Лекция №31
Продолжение
Метаболическая фаза шока – характеризуется нарушением обмена веществ и полиорганной недостаточностью.
В основе полиорганной недостаточности лежит нарушение барьерной роли кишечника, токсины выходят в кровь à эндотелиальная дисфункция, цитолиз и аутолиз.
Полиорганная недостаточность
Патогенез «шоковго легкого»
«Шоковое легкое» развивается:
1. Стадия – гипервентиляция – активация симпато-адреналовой системы, увеличение в крови кислых продуктов обмена воздействие их на ЦНС.
В результате развивается гипокапния, она ведет к газовому или дыхательному алкалозу, может способствовать нарушению гемодинамики.
2. Стадия – развивается гипертензия малого круга кровообращения. Гиперадреналинемия способствует спазму БКК и расширению сосудов МКК. Чтобы не было переполнения сосудов МКК, кровь, минуя альвеолы, сбрасывается по артериоло-медуллярным шунтам. Доля шунта составляет 2-3%. В данной ситуации доля шунтирования возрастает до 10-12% à кровь не оксигенируется, т.е Hb не контактирует с кислородом. Не смотря на гипервентиляцию у пациента гипоксемия (нарушение перфузии легких) и гипокапния.
3. Стадия – характеризуется развитием отека легкого. Нарушение кровоснабжения легких способствует ишемии легочной ткани à накапливаются БАВ. Жидкая часть крови выходит из сосудов, увеличивается величина альвеолирно-капиллярных мембран à нарушается диффузия – интерстициальный отек. Нарушение газообмена также способствует нарушению тонуса гладких мышц бронхов под действием БАВ + при нарастании интерстициального отека бронхиолы сдавливаются извне.
4. При этом активируются альвеолярные макрофаги, и они начинают вырабатывать макрофагальный тромбопластин à активируется свертывающая система. В сосудах легких формируется ДВС-синдром. Фибриновая пленочка будет образовываться на внутренней поверхности альвеолярной мембраны – формируется респираторный дистресс синдром.
«Шоковая почка»
Проявление – острая почечная недостаточность.
При чем ОПН имеет пре- и ренальное происхождение:
Преренальное – гиперкатехолемия – спазм артерий почек – уменьшение их кровоснабжения. Ишемия – гибель нефрона. Ишемия почек прогрессирует на фоне 2 стадии – нарушение системных кровоснабжения.Токсемия резко возросшая. Нарушается фильтрация, секреция, реабсорбция.
«Шоковая печень»
На фоне нарушений системного кровообращения, кровоток в печени шунтируется – печень страдает от циркуляторной гипоксии. Циркуляторная гипоксия способствует высвобождению ферритина à вазодилатация – нарушение системного кровообращения. Циркуляторная гипоксия ведет к нарушению всех энергоемких процессов (глконеогенез, денатурационная) à печеночная недостаточность.
Роль реактивности организма при шоке – при оценке в реанимационных отделениях используют системы APACHE.
Травматический шок
Основные механизмы
· Значительная болевая афферентация
· Кровопотери
· Интоксикация организма продуктами повреждения белка и протеолиза.
Особенности течения
· Выраженность и продолжительность нейроэндокринной фазы коррелирует с масштабами и степенью травмы.
· Гемодинамическая фаза: у пациента значительная гиповолемия, за счет патологического депонирования крови в сосудах органов брюшной полости, легких, селезенки, печени.
Падение сердечного выброса, АД и развитие коллапса.
Быстро развиваются «шоковые органы».
· Расстройство гемодинамики в сосудах брыжейки и в стенках кишки, что вызывает расстройство функции ЖКТ с развитием аутоинтоксикации и аутоинфекции.
Гиперкоагуляция крови и тромбоз вплоть до развития ДВС-синдрома.
Синдром длительного раздавливания
(краш-синдром)
Основные механизмы
1. Повреждение больших массивов мягких тканей.
2. Выраженный болевой синдром.
Особенности течения
· До извлечения из завала – компенсированный шок за счет выраженного болевого синдрома.
(+ психоэмоциональный фактор + отсутствие пищи и воды, притока свежего воздуха…).
· После извлечения из завала – декомпенсированный шок.
Механизмы декомпенсации
§ Плазмо- и кровопотеря через поврежденные сосуды.
§ Выход в кровь ББАВ (среднемолекулярные пептиды, вазоактивные амины, брадикинин….) à интоксикация; нарушение гемодинамики à преренальная ОПН.
§ Выход в кровь крупномолекулярных внутриклеточных белков – миоглобина, гемоглобина à механическая закупорка почечных клубочков и канальцев à ренальная ОПН.
§ Выход в кровь тканевых тромбопластинов à ДВС-синдром.
Прежде чем пациента вытащит из под завала на конечность выше повреждения наложить жгут, и начать реанимационные мероприятия. Далее оценить конечность, при показаниях – ампутации. При возможности сохранить конечность, жгут периодически снимают.
Ожоговый шок
Основные механизмы
· Значительная болевая афферентация от обожженной кожи и мягких тканей.
· Выраженная дегидратация в результате плазмопотери à повышенная вязкость крови, сладжи à тромбообразование, расстройства микроциркуляции.
· Выраженная интоксикация организма, ей способствуют:
¾ Продукты термической денатурации белка и протеолиза.
¾ Избытком образующихся при повреждении тканей (кинины, биогенные амины, олиго- и полипептиды и др.);
¾ Токсинами микробов.
Развитие аутоиммунной реакции.
Особенности течения.
· Длительная нейроэндокринная (эректильная) фаза, которая резко переходит в гемодинамическую (торпидную).
· Частое поражение почек, обусловленное нарушением их кровоснабжения и гемолизом эритроцитов.