ОТВЕТ: Образование энергии для обеспечения мышечной работы может осуществляться анаэробным бескислородным и аэробным окислительным путем. В зависимости от биохимических особенностей протекающих при этом процессов принято выделять три обобщенных энергетических системы, обеспечивающих физическую работоспособность человека:
алактная анаэробная, или фосфагенная, связанная с процессами ресинтеза АТФ преимущественно за счет энергии другого высокоэнергетического фосфатного соединения — креатинфосфата КрФ
гликолитическая лактацидная анаэробная, обеспечивающая ресинтез АТФ и КрФ за счет реакций анаэробного расщепления гликогена или глюкозы до молочной кислоты МК
аэробная окислительная, связанная с возможностью выполнения работы за счет окисления энергетических субстратов, в качестве которых могут использоваться углеводы, жиры, белки при одновременном увеличении доставки и утилизации кислорода в работающих мышцах.
Почти вся энергия, выделяемая в организме в процессе метаболизма питательных веществ, в итоге превращается в тепло. Во-первых, максимальный коэффициент полезного действия превращения энергии питательных веществ в мышечную работу, даже при самых лучших условиях, составляет лишь 20-25%; остальная энергия питательных веществ конвертируется в тепло в ходе внутриклеточных химических реакций.
Во-вторых, почти вся энергия, которая действительно идет на создание мышечной работы, тем не менее, становится теплом тела, поскольку эта энергия, кроме ее небольшой части, используется на: 1 преодоление вязкостного сопротивления движения мышц и суставов; 2 преодоление трения крови, текущей через кровеносные сосуды; 3 другие подобные эффекты, в результате которых энергия мышечных сокращений превращается в тепло. Включаются механизмы терморегуляции потоотделение и т.д., человек у жарко.
Лекарственный препарат убинон (кофермент Q) используется в качестве антиоксиданта, оказывающего антигипоксическое действие. Препарат применяется для лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы, для повышения работоспособности при физических нагрузках. Используя знания по биохимии энергетического обмена, объясните механизм действия этого препарата.
ОТВЕТ: Убихиноны — это жирорастворимые коферменты, представленные преимущественно в митохондриях эукариотических клеток. Убихинон является компонентом цепи переноса электронов и принимает участие в окислительном фосфорилировании. Максимальное содержание убихинона в органах с наибольшими энергетическими потребностями, например, в сердце и печени.
Комплекс 1 тканевого дыхания.катализирует окисление НАДН убихинон.
С НАДН и Сукцината в 1 и 2 комплексе дыхательной цепи происходит перенос е на убинон.
А затем с убинона на цитохром с.
Провели 2 эксперимента: в первом исследовании митохондрии обработали олигомицином – ингибитором АТФ-синтазы, а во втором – 2,4-динитрофенолом – разобщителем окисления и фосфорилирования. Как изменится синтез АТФ, величина трансмембранного потенциала, скорость тканевого дыхания и количество выделенного СО2? Объясните, почему эндогенные разобщители жирные кислоты и тироксин обладают пирогенным действием?
ОТВЕТ: Синтез АТФ-уменьшится; величина трансмембранного потенциала-уменьшится; скорость тканевого дыхания и количество выделенного СО2-уменьшится.
Некоторые химические вещества могут переносить протоны или другие ионы, минуя протонные каналы АТФ-синтазы мембраны, их называют протонофоры и ионофоры. При этом исчезает электрохимический потенциал и прекращается синтез АТФ. Это явление называют разобщением дыхания и фосфорилирования. Количество АТФ снижается, АДФ увеличивается, а энергия выделяется в виде теплоты, следовательно наблюдается повышение температуры,выявляются пирогенные свойства.
56.Апоптоз – запрограммированная гибель клеток. При некоторых патологических состояниях (например, вирусная инфекция) может происходить преждевременная гибель клеток. В организме человека вырабатываются защитные белки, предотвращающие преждевременный апоптоз. Один из них – белок Bcl-2, который увеличивает соотношение NADH / NAD+ и ингибирует освобождение Са 2+ из ЭПР. В настоящее время известно, что вирус СПИДа содержит протеазу, разрушающую Bcl-2. Скорость каких реакций энергетического обмена при этом меняется и почему? Как вы думаете, почему эти изменения могут оказаться губительными для клеток?
ОТВЕТ: Увеличивает соотношения NADH / NAD+ следовательно увеличение скорости ОВР реакций циксла Кребса.
При этом ускорится реакция окислительного декарбоксилирования,так как Са2+ учавствует в активации ПДГ неактивной.Так как будет уменьшено соотношение NADH / NAD+ во время заболевания СПИДОМ,то уменьшится скорость ОВР реакций цикла Кребса.
Барбитураты (амитал натрия и др.) используют в медицинской практике как снотворные средства. Однако передозировка этих лекарств, превышающая в 10 раз лечебную дозу, может привести к летальному исходу. На чем основано токсическое действие барбитуратов на организм?
Ответ: Барбитураты, группа лекарственных веществ, производных барбитуровой кислоты, обладающих снотворным, противосудорожным и наркотическим действием, обусловленным угнетающим влиянием на центральную нервную систему.Принятые внутрь барбитураты всасываются в тонком кишечнике. При попадании в кровяное русло связываются с белками и метаболизиру-ются в печени. Приблизительно 25 % барбитуратов выделяется с мочой в неизменном виде.
Основной механизм действия барбитуратов связан с тем, что они проникают во внутренние липидные слои и разжижают мембраны нервных клеток, нарушая их функцию и нейротрансмиссию. Барбитураты блокируют возбуждающий нейротрансмиттер — ацетилхолин, в то же время стимулируя синтез и повышая тормозящие эффекты ГАМК. В процессе развития зависимости холинергическая функция усиливается, в то время как синтез ГАМК и ее связывание уменьшаются. Метаболический компонент заключается в индуцировании ферментов печени,снижает печеночный кровоток. Ткани становятся менее чувствительными к барбитуратам. Барбитураты могут вызывать со временем повышение устойчивости мембран нервных клеток. В целом барбитураты оказывают тормозящее действие на ЦНС, что клинически проявляется снотворным, седативным действием. в токсических дозах угнетают внешнее дыхание, деятельность сердечно-сосудистой системы (вследствие угнетения соответствующего центра в продолговатом мозге). иногда нарушения сознания: оглушение, сопор и кома. Причины смерти: дыхательная недостаточность, острая печеночная недостаточность, шоковая реакция с остановкой деятельности сердца.
Одновременно, в связи с нарушениями в дыхании, происходит повышение уровня углекислоты и снижение уровня кислорода в тканях и плазме крови. Происходит ацидоз - нарушение кислотно-щелочного баланса в организме.
Действие барбитуратов нарушает обмен веществ: тормозит окислительные процессы в организме, уменьшает образование тепла. При отравлении сосуды расширяются, и тепло отдается в большей степени. Поэтому у больных снижается температура
58. При сердечной недостаточности назначают инъекции кокарбоксилазы, содержащей тиаминдифосфат. Учитывая, что сердечная недостаточность сопровождается гипоэнергетическим состоянием, и, используя знания о влиянии коферментов на активность ферментов, объясните механизм терапевтического действия препарата. Назовите процесс, который ускоряется в клетках миокарда при введении этого препарата
Ответ: Кокарбоксилаза - витаминоподобный препарат, кофермент, улучшающий обмен веществ и энергообеспечение тканей. Она улучшает обменные процессы нервной ткани, нормализует работу сердечно-сосудистой системы,помогает нормализовать работу сердечной мышцы..
В организме кокарбоксилаза образуется из витамина В1 (тиамина) и играет роль кофермента. Коферменты – это одна из частей ферментов – веществ, во много раз ускоряющих все биохимические процессы. Кокарбоксилаза является коферментом ферментов, участвующих в процессах углеводного обмена. В соединении с белком и ионами магния она входит в состав фермента карбоксилазы, который оказывает активное влияние на углеводный обмен, снижает в организме уровень молочной и пировиноградной кислоты, улучшает усвоение глюкозы. Все это способствует увеличению количества выделяемой энергии, а значит, улучшению всех обменных процессов в организме,а так как у нас у пациента гипоэнергетическим состоянием.те.Состояния, при которых синтез АТФ снижен,причиной которых и может быть гиповитаминоз витамина В1,то при принятии такого лекарственного средства как кокарбоксилазы,состояние средечной деятельности улучшится.
Кокарбоксилаза улучшает усвоение глюкозы, обменные процессы в нервной ткани, способствует нормализации работы сердечной мышцы. Дефицит кокарбоксилазы вызывает повышение уровня кислотности крови (ацидоз), что приводит к тяжелым нарушениям со стороны всех органов и систем организма, может закончиться комой и гибелью больного.
ПО ПОВОДУ КАКОЙ ПРОЦЕСС УСКОРЯЕТСЯ В МИОКАРДЕ ПРИ ВВЕДЕНИИ ЭТОГО ПРЕПАРАТА НИЧЕГО ТАКОГО НЕ НАШЛА..НУ ТОЛЬКО ЕСЛИ ВСЕ ОБМЕННЫЕ ПРОЦЕССЫУСКОРЯЮТСЯ И ДЕЯТЛЕЬНОСТЬ СЕРДЦА ВОССТАНАВЛИВАЕТСЯ...
59 Известно, что Hg2+ необратимо связывается с SH-группами липоевой кислоты. К каким изменениям в энергетическом обмене может привести хроническое отравление ртутью?
Ответ: По современным представлениям ртуть и, особенно ртутно-органические соединения относятся к ферментным ядам, которые, попадая в кровь и ткани даже в ничтожных количествах, проявляют там свое отравляющее действие. Токсичность ферментных ядов обусловлено их взаимодействием с тиоловыми сульфгидрильными группами (SH) клеточных протеинов,в данном случае липоевая кислота,кторая участвует в окислительно-восстановительных процессах цикла трикарбоновых кислот (цикл Кребса) в качестве кофермента, оптимизируя реакции окислительного фосфорилирования,также липоевая кислота играет важную роль в утилизации углеводов и осуществлении нормального энергетического обмена, улучшая "энергетический статус" клетки. В результате такого взаимодействия нарушается активность основных ферментов, для нормального функционирования которых необходимо наличие свободных сульфгидрильных групп. Пары ртути, попадая в кровь, циркулируют вначале в организме в виде атомной ртути, но затем ртуть подвергается ферментативному окислению, и вступает в соединения с молекулами белка, взаимодействуя, прежде всего с сульфгидрильными группами этих молекул. Ионы ртути поражают в первую очередь многочисленные ферменты, и, прежде всего тиоловые энзимы, играющие в живом организме основную роль в обмене веществ, вследствие чего нарушаются многие функции, особенно нервной системы. Поэтому при ртутной интоксикации нарушения нервной системы являются первыми признаками, указывающими на вредное воздействие ртути.
Сдвиги в таких жизненно важных органах, как нервная система, связаны с нарушениями тканевого обмена, что в свою очередь приводит к нарушению функционирования многих органов и систем, проявляющемуся в различных клинических формах интоксикации.
60. Как отразится на энергетическом обмене организма дефицит витаминов РР, В1, В2? Ответ поясните. Для «работы» каких ферментов необходимы эти витамины?
Ответ: Причиной гипоэнергетического состояния могут являться гиповитаминозы, так как в реакциях вит РР Является составной частью коферментов; Достаточно сказать, что в состав ряда коферментных групп, катализирующих тканевое дыхание, входит амид никотиновой кислоты. Отсутствие никотиновой кислоты в пище приводит к нарушению синтеза ферментов, катализирующих окислительно-восстановительные реакции(оксидоредуктазы: алкогольдегидрогеназа)), и ведёт к нарушению механизма окисления тех или иных субстратов тканевого дыхания. Витамин PP (никотиновая кислота) также входит в состав ферментов, участвующих в клеточном дыхании.пищеварения.Никотиновая кислота в тканях амидируется, затем соединяется с рибозой, фосфорной и адениловой кислотами, образуя коферменты, а последнии со специфическими белками образуют ферменты дегидрогеназы, участвующие в многочисленных окислительных реакциях в организме. Витамин В1 – важнейший витамин в энергетическом обмене, важен для поддержания активности митохондрий. В целом, он нормализует деятельность центральной, периферической нервных систем, сердечно-сосудистой и эндокринной систем. Витамин В1, являясь коферментом декарбоксилаз, участвует в окислительном декарбоксилировании кетокислот (пировиноградной, α-кетоглютаровой), является ингибитором фермента холинэстеразы, расщепляющей медиатор ЦНС ацетилхолин, участвует в контроле транспорта Na+ через мембрану нейрона.
Доказано, что витамин В1 в виде тиаминпирофосфата является составной частью минимум четырёх ферментов, участвующих в промежуточном обмене веществ. Это две сложные ферментные системы: пируват- и α-кетоглутаратдегидрогеназный комплексы, катализирующие окислительное декарбоксилирование пировиноградной и α-кетоглутаровой кислот (ферменты: пируватдегидрогеназа, α-кетоглутаратдегидрогеназа). витамин В2 В соединении с белками и фосфорной кислотой в присутствии микроэлементов, например магния, он создает ферменты, необходимые для обмена веществ сахаридов или для транспортировки кислорода, а значит, для дыхания каждой клетки нашего организма.Витамин В2 необходим для синтеза серотонина, ацетилхолина и норадреналина, являющихся нейромедиаторами, а также гистамина, который выделяется из клеток при воспалении. Кроме того, рибофлавин участвует в синтезе трех незаменимых жирных кислот: линолевой, линоленовой и арахидоновой.Рибофлавин необходим для нормального метаболизма аминокислоты триптофана, который превращается в организме в ниацин.
Дефицит витамина В2 может вызвать снижение способности вырабатывать антитела, которые повышают сопротивляемость болезням.