Средства, влияющие на адренергические синапсы




Институт Медицинского Образования

_____________________________________________________________

Кафедра специализированной терапии

Курс фармакологии

 

Методическое указание

Практического занятия по фармакологии

 

 

Тема: Средства, действующие на эфферентную часть периферической, нервной системы.

 

Тема занятия:

Адренергические синаптотропные средства: адреномиметические и адреноблокирующие средства. Симпатомиметики и симпатолитики.

 

 

Разработано на кафедре специализированной терапии (курс фармакологии)

 

 

 

Великий Новгород 2008

 

 

Цель занятия: Изучить адренергические средства. Раскрыть их механизм действия и фармакологические эффекты. Произвести сравнительную оценку современных препаратов. Рассмотреть показания и противопоказания к их применению, побочные эффекты.

ЗАДАНИЕ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ

ИЗУЧИТЬ ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Лекарственные средства, действующие на адренергические синапсы: классификация.

2. Вещества, стимулирующие α- и β-адренорецепторы: основные свойства и особенности адреналина и норадреналина.

3. α-Адреномиметики: основные эффекты и применение мезатона и назальных деконгестантов (нафтизина).

4. β-Адреномиметики: фармакодинамика и фармакокинетика применения изадрина и β-2-адреномиметиков.

5. Адреномиметики непрямого действия (симпатомиметики). Механизм действия эфедрина. Основные эффекты, Применение.

6. Побочные эффекты адреномиметиков различных групп.

7. Фармакодинамика α-адреноблокирующих средств. Побочные эффекты.

8. Основные свойства и применение β-адреноблокаторов. Побочные эффекты.

9. β-1-адреноблокаторы (метопролол, талинолол). Препараты для лечения глаукомы (тимолол, бетаксолол). α- и β-Адреноблокаторы (лабеталол). Свойства, применение.

10. Симпатолитические средства (резерпин). Механизм действия и основные эффекты. Применение. Побочное действие.

План занятия и методические указания:

1. Введение.

2. Опрос студентов по теме, вопросам тестов, материалам лекций и учебника – для определения исходного уровня знаний.

3. Раскрыть функции адренорецепторов и принципы влияния на адренергическую передачу.

4. Рассмотреть понятие рецепторной селективности адренорецепторов и классификацию адренергических средств.

5. Изучить неселективные альфа- и бета- адреномиметики

6. Изучить альфа 1,2 альфа 1 и альфа 2 адреномиметики.

7. Изучить бета 1,2 бета 2 адреномимеики.

8. Изучить альфа 1.2 и альфа 1 адреноблокаторы.

9. Изучить неселективные и селективные бета1 адреноблокаторы.

10. Изучить гибридные альфа+бета адреноблокаторы.

11. Проверка домашнего задания по теме – умению выписывать рецепты и разбираться в формах выпуска и средних терапевтических дозах холинэргических средств.

12. Выполнить задание по врачебной рецептуре

13. Практическая работа: решение заданий для программированного контроля (самоконтроля) знаний.

14. Практическая работа: выполнение заданий для самостоятельной работы.

15. Подведение итогов занятия.

16. Задание студентам вопросов для самостоятельной внеаудиторной подготовки.

 

Выполнить задание по врачебной рецептуре:

Адреномиметик для местного лечения ринита

Препарат выбора при анафилактическом шоке

Бета-блокатор длительного действия для лечения АГ

Адреноблокатор для лечения гиперплазии предстательной железы

Адреноблокатор для купировония гипертензивного криза.

Селективный бета-адреномиметик а) для купирования приступа БА

б) для систематическго лечения БА

 

ТЕСТ ДЛЯ РЕЙТИНГОВОГО КОНТРОЛЯ

1. Длительно действующий непрямой адреномиметик, иногда назначаемый перорально:

1) Эпинефрин

2) Эфедрин

3) Добутамин

4) Изопреналин

5) Фенилэфрин

2. Какое из следующих средств действует преимущественно на рецепторы, расположенные на мембране эффекторных клеток, например гладкомышечных или железистых:

1) Ни одно из перечисленных ниже

2) Эфедрин

3) Клонидин

4) Норэпинефрин

5) Все вышкперечисленные

3. Пропранолол показан при всех следующих ситуациях, кроме:

1) Гипертензии

2) Аритмии

3) Гипертрофической кардиомиопатии

4) Стенокардии

5) Неполной АВ-блокады

4. Фентоламин:

1) Неактивен при пероральном применении

2) Вызывает вазоспазм в больших дозах

3) Вызывает тахикардию

4) Вызывает гипертензию

5) Блокирует α-, β-адренорецепторы

5. β-2-селективные агонисты обычно эффективны при:

1) Синдроме Рейно

2) Слабой или недостаточной родовой деятельности

3) Ишемических язвах кожи

4) Бронхиальной астме

5) Коронарной недостаточности

 

САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ

Решение фармакологических задач

1.Следует выбрать один правильный ответ, который наиболее ассоциируется с приведенным описанием. Ответ может быть выбран один или несколько раз или же не выбран ни разу.

А. Эпинефрин

B. Изопреналин

C. Норэпинефрин

D. Фенилэфрин

E. Сальбутамол

Это лекарственное средство способно снизить ЧСС в обычных условиях. Если его применять после введения ганглиоблокатора, то оно не окажет никакого влияния на ЧСС.

1.2. Это β2-селективное средство является средством выбора при остром приступе бронхиальной астмы.

1.3. Это лекарство – средство выбора при анафилактической реакции.

БЛОК ДОПОЛНИТЕЛЬНОЙ ИНФОРМАЦИИ:

Средства, влияющие на адренергические синапсы

Передача возбуждения с постганглионарных нервных окончаний симпатической нервной системы на клетки эффекторных органов в основном осуществляется норадреналином. Исходным продуктом биосинтеза норадреналина является незаменимая аминокислота фенилаланин, которая в печени гидроксилируется и превращается в тирозин (тирозин может поступать и с пищей). Тирозин в цитоплазме нервного окончания окисляется в диоксифенилаланин (ДОФА) и декарбоксилируется. Образующийся дофамин в некоторых структурах мозга, например, в экстрапирамидной системе, является медиатором. С помощью особой транспортной системы дофамин переносится в везикулу, где дофамин-гидроксилаза превращает его в норадреналин.

В нервном окончании имеются три фракции норадреналина: лабильный фонд, который выбрасывается из везикулы в цитоплазму, а затем в синаптическую щель при поступлении нервного импульса; стабильный (резервный) фонд, сохраняющийся до истощения лабильного фонда везикулы, и цитоплазматическая свободная фракция, которая состоит из норадреналина, не депонированного в везикулах (при их насыщении). Последняя пополняется также за счет молекул медиатора, реабсорбированных из синаптической щели ("обратный захват").

В нервных окончаниях биосинтез заканчивается норадреналином. Хромаффинные клетки надпочечников метилируют норадреналин, превращая в адреналин.

Адреналин, норадреналин, дофамин и другие аналогичные амины, содержащие в бензольном кольце оксигруппу в положениях 3, 4, носят название катехоламинов ("катехол" - обозначает ортодиоксибензол).

Нормальное функционирование синапса во многом зависит от транспортных систем, осуществляющих перенос дофамина и норадреналина из цитоплазмы в везикулу и обратный (или нейрональный) захват норадреналина (около 70%) адренергическими окончаниями из синаптической щели.

В цитоплазме нервного окончания норадреналин разрушается (дезаминируется) моноаминоксидазой (МАО), кроме фракции, депонированной в везикулах, в синаптической щели - катехолометилтрансферазой (КОМТ). Последняя разрушает также катехоламины, циркулирующие в крови.

Локализация, типы и функции адренорецепторов. Адренорецепторы расположены частично в клетках эффекторных органов, иннервируемых постганглионарными волокнами симпатической нервной системы, а частично - вне синапсов. Различают (a и b-адренорецепторы, каждый из которых имеет 2 типа - a1, a2 и b1,b2:

a1-адренорецепторы локализованы в постсинаптических мембранах;

a2-адренорецепторы - расположены пресинаптически в ЦНС и на адренергических окончаниях, а также внесинаптически в стенке сосудов.

a1-адренорецепторы широко представлены:

1) в сосудах; их возбуждение суживает сосуды кожи, слизистых оболочек, брюшной полости и повышает артериальное давление;

2) в радиальной мышце радужной оболочки глаза; при их активации мышца сокращается и зрачок расширяется, но внутриглазное давление не повышается;

3) в желудочно-кишечном тракте - возбуждение этих рецепторов снижает тонус и моторику кишечника, но усиливает сокращение сфинктеров;

4) в гладкой мускулатуре дистальных отделов бронхов; стимуляция a1-рецепторов этой области ведет к сокращению просвета дистальных отделов дыхательных путей.

a2-Адренорецепторы по механизму обратной отрицательной связи регулируют выброс норадреналина; при возбуждении центральных пресинаптических a2-адренорецепторов угнетается сосудо-двигательный центр и снижается артериальное давление; активация периферических пресинаптических a2-адренорецепторов тормозит выделение норадреналина в синаптическую щель, что приводит к падению артериального давления. Внесинаптические a2- адренорецепторы локализуются во внутреннем слое сосудов и возбуждаются адреналином, циркулирующим в крови; сосуды при этом суживаются и артериальное давление повышается.

Постсинаптические b1-адренорецепторы локализуются в мышце сердца. Их возбуждение повышает все функции сердца: автоматизм, проводимость, возбудимость, сократимость. Увеличивается частота (тахикардия) и сила сердечных сокращений, возрастает потребление кислорода миокардом. При угнетении b1-адренорецепторов развиваются противоположные эффекты: брадикардия, снижается сократимость. сердечный выброс и потребность сердца в кислороде. Постсинаптические b2-адренорецепторы характерны для мышц бронхов, сосудов скелетной мускулатуры, миометрия. Возбуждение b2-адренорецепторов бронхов приводит к их расширению. Механизм этого эффекта следующий: стимуляция b2-адренорецепторов активирует аденилатциклазу, накапливается цАМФ, связывающий свободный кальций, снижение уровня кальция приводит к расслаблению бронхиальных мышц. Нечто подобное происходит и в тучной клетке (связывание кальция цАМФ и блок мембраны), вследствие чего тормозится высвобождение медиаторов аллергии (гистамина, серотонина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии - ЛД4 и др.). Возбуждение b2-адренорецепторов лежит в основе расширения сосудов (расслабление гладкомышечного слоя) скелетной мускулатуры, сердца, мозга, печени. Механизм положительной обратной связи реализуется пресинаптическими b2-адренорецепторами: их возбуждение повышает выброс норадреналина.

Адренергические средства по аналогии с холинергическими разделяют на миметики и блокаторы.

Средства, стимулирующие адренергические синапсы

Адреномиметики включают средства:

1. Стимулирующие α- и β-адренорецепторы:

- эпинефрин (адреналина гидрохлорид или адреналина гидротapтpат), - норэпинефрин (норадреналина гидротартрат) - более активен в отношении α-адренорецепторов.

2. Стимулирующие преимущественно α-адренорецепторы:

- фенилэфрин (мезатон);

- этафедрин (фетанол).

3. Стимулирующие β-адренорецепторы:

- изопреналин (изадрин) -β1, β2.

- орципреналин (алупент) -β1, β2.

- фенотерол (беротек) - β2,

- сальбутамол - β2,

- тербуталин - β2.

Действие адреномиметиков зависит от количества гидроксильных групп в ароматическом кольце. Вещества с двумя группами (катехоламины) плохо проникают через гематоэнцефалический барьер и при сильном периферическом прессорном эффекте практически не влияют на центральную нервную систему. Катехоламины быстро метилируются (по ароматическому гидроксилу) метилтрансферазой (КОМТ) и поэтому действуют непродолжительно. При отсутствии гидроксилов (или уменьшении их числа) увеличивается прохождение препаратов через гематоэнцефалический барьер и появляются центральные эффекты. Периферическое действие (в первую очередь прессорное) удлиняется (хотя и ослабевает), так как дегидроксилированные препараты не разрушаются КОМТ.

Эпинефрин (адреналин) - аналог гормона мозгового вещества надпочечников, возбуждает все типы адренорецепторов.

При активации α1-адренорецепторов сосудов брюшной полости и внесинаптических α2 увеличивается артериальное давление. В механизме прессорного эффекта препарата существенное значение имеет также учащение ритма и повышение сократимости сердца за счет возбуждения его β1-адренорецепторов. Однако адреналин расширяет сосуды скелетной мускулатуры, возбуждая их β2- адренорецепторы, что может привести к небольшому снижению диастолического давления. В итоге среднее артериальное давление повышается на фоне незначительного снижения диастолического.

Адреналин (как и норадреналин) сокращает прекапиллярные сфинктеры. В результате может нарушаться микроциркуляция в периферических тканях (ишемия), но усиливается кровоснабжение областей, сосуды которых богаты β2-адренорецепторами - сердце, мозг, скелетная мускулатура.

Стимулирующее действие адреналина на сердце обусловлено активацией β1-адренорецепторов миокарда: возрастает сила и частота сердечных сокращений, повышается возбудимость и проводимость сердечной мышцы. Однако увеличение артериального давления иногда рефлекторно вызывает брадикардию (активацию барорецепторов дуги аорты и каротидных синусов с возбуждением центра блуждающих нервов, оказывающих на сердце тормозное влияние). Сердце, таким образом, оказывается под влиянием разнонаправленных воздействий: прямого стимулирующего (возбуждение β1-адренорецепторов) и рефлекторного тормозного (через вагус), что может привести к аритмии. Стимулирующее действие адреналина повышает потребность сердца в кислороде и провоцирует гипоксию миокарда (стенокардия, инфаркт).

Адреналин расширяет бронхи, активируя β2-адренорецепторы гладкомышечных клеток, и снижает выброс медиаторов аллергии (гистамина, серотонина, лейкотриена Д4 и др.) тучными клетками. Кроме того, возбуждение β2-адренорецепторов, находящихся в мембранах секреторных клеток, повышает продукцию муцина и улучшает дренажную функцию бронхов. Все это обеспечивает эффективность препарата при приступах бронхиальной астмы. Под влиянием адреналина в надпочечниках усиливается синтез глюкокортикоидов. Он увеличивает также содержание глюкозы в крови, активируя печеночный гликогенолиз и снижая утилизацию глюкозы тканями; стимулирует липолиз, способствуя увеличению уровня свободных жирных кислот в плазме. Глюкоза и свободные жирные кислоты являются источником энергии для тканевого обмена. В связи с этим усиливается мышечная деятельность (особенно при утомлении). Активируются мембранные насосы, повышается содержание кальция и снижается калий в миофибриллах скелетных мышц и сердца. Вводят адреналин подкожно, внутримышечно и внутривенно. При подкожном введении всасывание замедляется в связи с местным сосудосуживающим действием (стимуляции β1-адренорецепторов сосудов кожи); при внутримышечном инъекцировании всасывание более быстрое, так как сосуды скелетной мускулатуры под влиянием адреналина расширяются (β2-адренорецепторы); при внутривенном назначении препарат предварительно разводят и вводят капельно. Внутрь адреналин не назначают, так как он разрушается в стенке желудка МАО и КОМТ.

Адреналин применяется:

1) при анафилактическом шоке и аллергическом отеке гортани: сочетание противоаллергического, бронхолитического и прессорного влияния препарата обеспечивает быстрый и надежный эффект;

2) для устранения приступа бронхиальной астмы. Следует иметь в виду, что при частом применении адреномиметиков, возбуждающих β2-рецепторы, чувствительность последних снижается, и это может привести к парадоксальному эффекту - к бронхоспазму, так как стимуляция адреналином α1-адренорецепторов дистальных отделов бронхов суживает их просвет;

3) при гипотонических состояниях (редко);

4) в качестве добавки (1:50 000-1:200 000) к местноанестезирующим препаратам для пролонгации их действия (снижается скорость всасывания);

5) при передозировке инсулина, так как адреналин повышает содержание глюкозы в крови;

6) в глазной практике (капли в глаз) для расширения зрачка (зрачок расширяется без нарушения аккомодации и повышения внутриглазного давления);

7) при остановке сердца (внутрисердечно).

Норэпинефрин (норадреналин) - аналог синаптического медиатора, действует в основном на α-адренорецепторы. При клиническом применении повышает артериальное давление, суживая сосуды.

В отличие от адреналина не истощает миокард и вызывает рефлекторную брадикардию: подъем кровяного давления, повышение ударного объема возбуждает барорецепторы каротидной зоны дуги аорты и активирует вагусную импульсацию на сердце. Эффект норадреналина непродолжителен (разрушается МАО и КОМТ). Вводят его только внутривенно (капельно) - при подкожных и внутримышечных инъекциях велика опасность развития некроза (ишемия). Применяют норадреналин при острых гипотонических состояниях.

Фенилэфрин (мезатон) - возбуждает только α1-адренорецепторы и вызывает продолжительное (около 1 ч) повышение артериального давления, так как в отличие от адреналина и норадреналина разрушается медленно (препарат не является катехоламином и слабо метилируется КОМТ). Применяют мезатон при гипотонических состояниях, для снижения воспалительных реакций (за счет сужения сосудов), для пролонгации эффекта местных анестетиков, для расширения зрачка и лечения открытоугольной формы глаукомы.

Этафедран. (фетанол) -действует подобно мезатону, но повышает артериальное давление на более длительное время. Применяется при гипотонических состояниях. Назначают препарат внутрь и парентерально.

К β-адреномиметическим веществам, возбуждающим β1- и β2- рецепторы относятся изопреналин (изадрин), орципреналин (алупент): последний сильнее действует на β2-адренорецепторы бронхов. поэтому реже, чем изадрин, вызывает тахикардию. Еще более избирательно возбуждают β2-адренорецепторы бронхов фенотерол (беротек), сальбутамол, тербуталин. Активируя β2-адренорецепторы бронхов и тучных клеток, все препараты расширяют бронхи. улучшают их дренажную функцию и снижают выброс медиаторов аллергии (гистамин, серотонин, лейкотриен Д4 и др.). β-Адреномиметики применяются в основном для лечения и снятия приступа бронхиальной астмы.

Изадрин, возбуждая β1-адренорецепторы, повышает автоматизм, проводимость, возбудимость миокарда, увеличивает частоту и силу сердечных сокращений (тахикардия). Поэтому иногда он применяется (по 0,005 г в таблетках, под язык), при выраженных брадикардиях и при атриовентрикулярном блоке (капельно внутривенно). Однако основное назначение изадрина - купирование и предупреждение приступов бронхиальной астмы (ингаляции 0,5% или 1% водного раствора). Осложнения - тахикардия, сердечные аритмии, тремор, беспокойство, головные боли, потливость. Значительно реже эти осложнения развиваются на фоне селективных β2-адреномиметиков (фенотерол, сальбутамол, тербуталин); применяются в основном в виде ингаляций.

Фенотерол, сальбутамол используются, кроме того, для снижения тонуса и сократительной активности миометрия (профилактика привычного выкидыша, преждевременных родов).

Добутамин -стимулирует в основном β1-адренорецепторы сердца, усиливая сокращение миокарда, и применяется как кардиотоническое средство при острой сердечной недостаточности.

Эфедрин - алкалоид различных видов растений эфедры, по химическому строению отличается от адреналина и норадреналина отсутствием ароматических гидроксилов.

Фармакодинамика его определяется увеличением эндогенного норадреналина в синаптической щели, поскольку эфедрин способствует выходу медиатора и тормозит его обратный захват. Препарат действует в основном пресинаптически (симпатомиметик или адреномиметик непрямого действия), хотя и оказывает слабое влияние на адренорецепторы. При повторных введениях эффект быстро снижается и исчезает - истощаются запасы норадреналина в нервных окончаниях (тахифилаксия).

Эфедрин повышает артериальное давление (возбуждение α1-адренорецепторов сосудов), увеличивает частоту сердечных сокращений (возбуждение β1-адренорецепторов сердца), расслабляет мускулатуру бронхов (возбуждение β2-адренорецепторов бронхов), расширяет зрачок (возбуждение β1-адренорецепторов радиальной мышцы) без повышения внутриглазного давления и нарушений аккомодации. Препарат усиливает тонус скелетной мускулатуры, увеличивает уровень глюкозы. Все эффекты эфедрина, хотя и сохраняются дольше, выражены значительно слабее, чем у адреналина.

В отличие от катехоламинов препарат хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер и вызывает (опосредованное через медиаторы) возбуждение центральной нервной системы с активацией дыхательного и сосудодвигательного центров. Применяют эфедрин при бронхиальной астме, аллергических состояниях (крапивнице, сенной лихорадке и др.), иногда при гипотониях, коллапсе, шоке (для повышения артериального давления), местно при ринитах (для сужения сосудов и снижения воспаления), в глазной практике (для расширения зрачка). Иногда вводят при состояниях угнетения центральной нервной системы (нарколепсия, отравления или передозировка снотворных и наркотиков). Эфедрин хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте, кислотоустойчив, не разрушается МАО и КОМТ, поэтому может применяться внутрь, а не только в виде ингаляций и инъекций (под кожу, внутримышечно и внутривенно).

Побочные эффекты: возбуждение, бессонница, тремор, потеря аппетита, сердцебиение, повышение артериального давления.

Средства, блокирующие адренергические синапсы (адреноблокаторы пресинаптические и постсинаптические)

К этим средствам относятся вещества, так или иначе обрывающие передачу нервного возбуждения в адренергических синапсах. Это можно осуществить либо путем снижения выброса медиатора (норадреналина) адренергическими нервными окончаниями - так действуют симпатолитики, либо путем экранирования, блокады адренорецепторов постсинаптической мембраны, при этом медиатор выделяется в синаптическую щель, но не связывается с рецепторами - так действуют адреноблокаторы. Симпатолитики связываются с биосубстратом пресинаптических структур (окончание симпатического нерва), адренолитики - с адренорецепторами (α-, β- либо оба типа) постсинаптической мембраны,

Симпатолитики

Симпатолитики резерпин, гуанетидин (октадин) и другие уменьшают выброс медиатора в синаптическую щель, нарушая процессы его образования, депонирования и высвобождения. Механизм действия этих препаратов различен, но конечный результат одинаков: симпатические импульсы не доводятся до эффекторных клеток. При этом адренорецепторы последних остаются свободными и сохраняют способность взаимодействовать с адреномиметиками, в том числе экзогенными.

Резерпин -алкалоид индийского растения рода раувольфия. Широко применяется в медицинской практике. Действие обусловлено накоплением препарата в мембране везикул, что тормозит вход дофамина и норадреналина в нее. Снижение уровня дофамина в везикулах прекращает синтез норадреналина – везикулы истощаются: цитоплазматическая фракция дофамина и норадреналина разрушается моноаминоксидазой. Все это обеспечивает постепенное ослабление симпатической импульсации и снижение артериального давления. Поскольку резерпин хорошо проходит через гематоэнцефалический барьер, он оказывает выраженное угнетающее (нейролептическое) действие на центральную нервную систему, прерывая межнейронные контакты, обеспечиваемые норадреналином и серотонином; серотонин – катехоламин, условия депонирования и освобождения которого в аксоне аналогичны таковым норадреналина и также нарушаются резерпином по вышеописанным механизмам.

Применяется резерпин в основном для лечения гипертонической болезни. Он хорошо переносится больными, может использоваться амбулаторно. Побочные эффекты обусловлены преобладанием парасимпатической импульсации (ввиду снижения симпатической) и центральным действием. Повышается секреция желудка (обострение гастрита, язвы), перистальтика кишечника (спазмы, понос), развивается брадикардия, суживается просвет бронхов (иногда бронхоспазм). Угнетение центральной нервной системы дает сонливость, депрессию, общую слабость, иногда экстрапирамидные расстройства.

Для предупреждения и снятия вагусных осложнений применяют М-холиноблокаторы (группа атропина), а при экстрапирамидных нарушениях - центральные М-, Н-холиноблокаторы (циклодол, тропацин).

Гуанетидин (октадин) – симпатолитик в отличие от резерпина действует периферически, применяется при тяжелых формах гипертонической болезни.

Механизм действия октадина определяется его способностью связываться с системами транспорта норадреналина и его предшественника дофамина, при этом синтез медиатора нарушается, поскольку дофамин не проникает в везикулы. В итоге все фракции норадреналина истощаются, а оставшийся медиатор в цитоплазме достаточно активно разрушается МАО. Октадин накапливается в окончании нерва и стабилизует пресинаптическую мембрану, снижая выброс норадреналина из нервного окончания. В результате гладкомышечная стенка сосуда (эффекторные клетки) не получают достаточной симпатической стимуляции и артериальное давление снижается. Октадин расширяет и артериолы, и венулы, снижение артериального давления происходит постепенно, препарат действует длительно. Иногда он применяется для лечения глаукомы, так как снижает секрецию жидкости в передней камере глаза и значит - внутриглазное давление. Октадин может вызвать ортостатический коллапс (изменение положения тела приводит к гипоксии мозга), брадикардию, поносы, мышечную слабость.

Оснащение занятия:

Схемы, плакаты, бумажные и электронные справочные материалы, демонстрационные лекарственные препараты, выпускаемые различными фармацевтическими компаниями (наглядное пособие: упаковки из-под препаратов с вложенными аннотациями), а также с выпускаемым справочным материалом (буклеты).

 

Литература:

А) Основная:

1. Харкевич Д.А. Фармакология. М. «ГЭОТАР», 2004, 2005.

2. Вебер В.Р. Клиническая фармакология. Учебное пособие для студентов и врачей. – В.Новгород, 2006.

3. Базисная и клиническая фармакология: Учеб. Пособие: В 2-х т. / Под ред. Б.Г. Катцунга: Пер. с англ. М., 1998.

4. Маркова И.В., Михайлов И. Б., Неженцев М.В. Фармакология. СПб, 2001.

 

Б) Дополнительная:

1. Вебер В.Р. Клиническая фармакология. СПб.: Человек. 2004.

2. Кукес В.Г., Стародубцев А.К. Клиническая фармакология и фармакотерапия. М. «ГЭОТАР», 2003.

3. Машковский М.Д. Лекарственные средства. М. 2002.

4. Елинов Н.П., Громова Э.Г. Современные лекарственные препараты: Справ. с рецептурой. СПб.: Питер, 2002.

5. Иванова А.В., Хруцкий К.С. Лекарственная терапия аритмий (в вопросах и ответах): Метод. реком. / Новгород. гос. ун-т им. Я. Мудрого. Великий Новгород, 2004.

6. Общая рецептура: Метод. реком. / Хруцкий К.С., Малюшенкова Н.Ю., Хруцкая О.А.: Новгород. гос. ун-т им. Я. Мудрого. Великий Новгород, 2004.

7. Бегг Э. Клиническая фармакология / Пер. с англ. М., 2004.

8. Михайлов И.Б. Клиническая фармакология. СПб.: Фолиант, 2002.

9. Лоуренс Д.Р., Беннит П.Н. Клиническая фармакология. М.: Медицина, 1993.

10. Конспекты лекций и методические рекомендации по теме, подготовленные сотрудниками курса фармакологии.

11. РЛС – Энциклопедия лекарств. Вып. 14 М.: 2006.

12.Смольников П.В. Полный справочник обезболивающих и вспомогательных препаратов. М., 2003.

 

 



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-02-13 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: