Гемодинамическая функция сердца.




ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЦА

1. Автоматия сердца.

2. Возбудимость сердца.

3. Сократимость сердца.

4. Гемодинамическая функция сердца.

5. Регуляция сердечной деятельности.

 

Автоматия сердца.

Автоматия сердца – это его способность к ритмическому сокращению без всяких видимых раздражений под влиянием импульсов, возникающих в самом органе. Автоматия сердечной мышцы бывает миогенной – когда импульсы появляются в самих мышечных волокнах, и нейрогенной – когда импульсы возникают в клетках нервных ганглиев. Миогенная автоматия обеспечивает сокращения сердца на ранних стадиях эмбрионального развития, а также некоторое время (несколько часов и даже суток) после перерезки всех идущих к сердцу нервов.

В постэмбриональный период ритмическая деятельность сердца происходит благодаря наличию проводящей системы сердца. Так, в области ушка правого предсердия находится ведущий центр автоматизма — синусно-предсердного (синатриального) узла. Он является главным центром автоматии сердца – пейсмекером первого порядка. От него по рабочим клеткам миокарда и проводя­щим волокнам предсердий возбуждение достигает предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) узла, расположенного в стенке правого предсердия вблизи перегородки между предсердиями и желудочками. Этот узел является пейсмекером второго порядка. Далее возбуждение переходит на миокард желудочков по волокнам пучка Гиса (предсердно-желудочкового пучка) и достигает волокон Пуркинье (сердечных проводящих миоцитов).

В обычных условиях частоту активности миокарда всего сердца в целом определяет синусно-предсердный узел. При нарушении автоматизма синусно-предсердного узла ритмические сокращения сердца могут продолжаться благодаря импульсам, возникающим в атриовентрикулярном узле. Однако частота и сила сокращений при этом вдвое меньше, чем до нарушений в области синусно-предсердного узла. В случае невозможности передачи возбуждения к желудочкам они начинают сокращаться в ритме пейсмекеров третьего порядка – клеток пучка Гиса и волокон Пуркинье. При повреждении всех водителей ритма сердце останавливается (искусственные кардиостимуляторы).

Синусно-предсердный узел подчиняет себе все нижележащие образования проводящей системы, навязывая им свой ритм. Поэтому все отдельные части проводящей системы, хотя и имеют собственную активность, начинают работать в едином ритме. Явление, при котором структуры с замедленным ритмом генерации потенциалов усваивают более частый ритм других пейсмекерных участков называют усвоением ритма. Исходя из этого Гаскелл установил Закон градиента автоматизма сердца у всех позвоночных степень автоматии тем выше, чем ближе расположен участок проводящей системы к синоатриальному узлу.

Теории автоматизма. Существует несколько теорий, объясняющих происхождение автоматизма (нейрогенная, эндогенная и др.). Наиболее популярна теория диастолического поля, в соответствии с которой в начальную фазу диастолы в проводящих миоцитах регистрируется мембранный потенциал, равный -90 мВ. В диастолу метаболизм сердечной мышцы изменяется и МП постепенно уменьшается, постепенно достигая критического уровня деполяризации. Когда уровень потенциала покоя уменьшается по сравнению с исход­ным приблизительно на 2 мВ, наступает резкое увеличение проницаемости мембраны вначале для Na+, а позднее для Са2+. В результате этих процессов МП приближается к критическому уровню деполяризации, при достижении которого в клетках синусно-предсердного узла возникает ПД. Все остальные отделы сердца подчиняются возникшему ПД — возбуждению, генерируемому в водителе ритма.

 

Возбудимость сердца.

Возбудимость — свойство отвечать на раздражение электрическим возбуждением в виде изменений мембранного потенциала (МП) с последующей генерацией ПД. Под действием электрических, химических, термических и других раздражителей сердце способно переходить в состояние возбуждения. В основе процессов возбуждения лежит появление отрицательного электрического потенциала в первоначально возбужденном участке, который затем распространяется на соседние клетки. В итоге кардиомиоциты сокращаются. Механизмы возникновения сокращения в сердечной мышце принципиально не отличаются от таковых в скелетном мышечном волокне и нервной клетке. Как и в скелетной мышце, при возникновении ПД происходит увеличение проницаемости мембран для ионов кальция. Это вызывает последовательную цепь событий, завершающуюся укорочением составляющих их миофибрилл. Но поскольку сократительные кардиомиоциты (точнее, их эндоплазматическая сеть) имеют ограниченный запас ионов кальция, ведущая роль принадлежит внеклеточному кальцию, который определяет скорость и амп­литуду сокращения.

Ионный механизм ПД волокон сердца позвоночных состоит в быстрой акти­вации деполяризующим стимулом натриевых и натрий-кальциевых каналов при параллельной инактивации части калиевых каналов (это особое свойство К-каналов данного объекта). Последующая инактивация каналов входящих то­ков (Na-Ca-каналов) происходит медленно, активация реполяризующих К-каналов также задержан. Эти процессы обеспечивают так называемую фазу плато в процессе реполяризации на уровне, близком к пику ПД. Такая организация ПД клеток желудоч­ка сердца обеспечивает его значительную продолжительность (250-300 мс, что в 150 раз больше, чем в скелетной мышце).

При нанесении электрических раздражений на работающее сердце в разные фазы его цикла оказывается, что независимо от величины и силы раздражения сердце не ответит, если это раздражение будет нанесено в период систолы, т. е. во время периода абсолютной рефрактерности. Период рефрактерности длится столько же времени, сколько продолжается систола.

С началом расслабления возбудимость сердца начинает восстанавливаться и наступает период относительной рефрактерности. Нанесение в этот момент интенсивного стимула способно вызвать внеочередное сокращение — экстрасистолу. При этом пауза, следующая за экстрасистолой, длится больше времени, чем обычно, это так называемая компенсаторная пауза. После фазы относительной рефрактерности наступает период повышенной возбудимости. По времени он совпадает с диастолическим расслаблением и характеризуется тем, что импульсы небольшой силы могут вызвать сокращение сердца. Период этот непродолжителен, и вскоре наступает восстановление уровня возбудимости.

Длительный абсолютный рефрактерный период, т. е. полная невозбудимость сердечной мышцы, предохраняет ее от быстрого повторного возбуждения до тех пор, пока не закончилась предыдущая волна деполяризации. Тем самым предотвращается нарушение нагнетательной функции сердца. Наличие фазы рефрактерности также препятствует возникновению кругового движения возбуждения по миокарду. В противном случае нарушилось бы ритмическое чередование систолы и диастолы. Длительная абсолютная рефрактерность исключает возможность тетанического сокращения сердца, заставляя работать его в режиме одиночных сокращений.

 

Сократимость сердца.

Сократимость — способность сердца сокращаться, реализуя тем самым насосную функцию. Несмотря на то, что миокард состоит на большого числа мышечных элементов, он всегда функционально реагирует как единое целое. В отличие от скелетной мышцы миокард не обнаруживает зави­симости между силой раздражения и величиной реакции. На подпороговые раздражения сердце вообще не отвечает, но как только сила раздражения достигает порогового уровня, возникает полное сокращение миокарда. Даль­нейшее нарастание силы раздражающего тока не изменяет величины сокраще­ния. Таким образом, пороговое раздражение является одновременно и макси­мальным (закон «все или ничего»).

Подчинение сердечной мышцы закону «все или ничего» объясняется ее струк­турной организацией. В сердечной мышце отдельные мышечные волокна соеди­нены друг с другом вставочными дисками — протоплазматическими мостиками с очень малым электрическим сопротивлением. Поэтому при достижении раз­дражающим импульсом пороговой величины возбуждение распространяется, как по синцитию, и обязательно синхронно охватывает всю мышцу в целом.

Вместе с тем закон «все или ничего» не абсолютен. Если раздражать мышцу импульсами возрастающей частоты, не меняя их силы, то величина сократи­тельного ответа миокарда будет возрастать на каждый последующий стимул. Это явление получило название лестницы Боудича. Считают, что механизм возникновения явления лестницы состоит в том, что каждый последующий стимул попадает в фазу повышенной возбудимости мышцы, вызывая тем са­мым повышенную ответную сократительную реакцию.

Сократимость сердечной мышцы определяется особенностями строения ее волокон и соотношением между длиной и напряжением саркомера. Измене­ния сократительной силы миокарда, возникающие периодически, осуществ­ляются посредством двух механизмов саморегуляции: гетерометрического и гомеометрического (см. ниже).

 

Гемодинамическая функция сердца.

Работа сердца проявляется последовательными рит­мическими сокращениями предсердий и желудочков, чередующимися с их расслаблениями. Сокращение любого отдела сердца называется систолой, расслабление — диастолой, общий покой — паузой. Систола предсердий происходит на фоне диастолы желудочков, вслед за тем возникает систола желудочков, а предсердия находятся в диастоле. Далее вся мышца сердца приходит в состояние покоя. После паузы наступает новое чередование его работы в том же порядке. Каждое повторение работы сердца и покоя называется одиночным циклом сердечной деятельности.



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-08-20 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: