Пневмонии молодых людей,возникающие в определенных эпидемиологических условиях,характ-ся восп. Процессами с образованием диффузных перибронхиальных или периваскулярныхинфильтратов в тк легкого.
Этиология: вирусы,пневмоцисты,микоплазмы,хламидии,легионелы легионелезная пневмония-болеют люди,живущие в помещениях с кондицианерами или занятые на земельных работах.. Микоплазменные пневмонии у жителей общежитий или в воинских частей. Хламидийные пневмонии:после контакта с голубями.) Клиника:лейкопения,ломота в теле.кашель сухой. Сухие,вдажние мелкопуз хрипы,полиартрит,гемолиттич анемии. Диагностика: морфологич выявление возбудителя в клинич материале.культивирование возбудителя.иммунологич диагностика. Лечение: Лечить атипичную пневмонию очень сложно, обычно назначается антимикробная химиотерапия. При нетяжелом течении болезни назначается внутрь макролиды в среднетерапевтических дозах - эритромицин, кларитромицин, азитромицин и т.п. При тяжелом течении атипичной пневмонии макролиды вначале назначаются внутривенно в высоких дозах (эритромицин), а затем больные переходят на пероральный прием антибиотика.
СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
- состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо оно достигается за счет усиленной работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма. При ДН нормальный газовый состав крови длительное время обеспечивается благодаря вкл компенсаторных механизмов: увеличение минутного объема дыхания за счет глубины и частоты его, учащение сердечных сокращений,увеличение сердечного выброса, усиление выведения связанной углекислоты..
Различают три степени тяжести дыхательной недостаточности:
1. Скрытая (бессимптомная) ДН. отсутствует в покое и выявляется только при физической нагрузке, которая демонстрирует уменьшение функциональных резервов дыхательной системы (одышка возникает при переносимых ранее нагрузках, частота и глубина дыхания в покое обычная, цианоз появляется только после физической нагрузки, пульс не учащен).
2. Компенсированная ДН., при которой компенсаторные механизмы (гипервентиляция, ускорение кровотока, увеличение массы эритроцитов и гемоглобина) обеспечивают нормальный газовый состав артериальной крови, но при физической нагрузке возникает декомпенсация (одышка появляется при обычных нагрузках, частота дыхания 24-28 в 1 минуту, дыхание поверхностное, отчетливый цианоз,имеется наклонность к тахикардии).
3. Декомпенсированная ДН., когда нормальный газовый состав крови не обеспечивается даже в условиях покоя ввиду недостаточности компенсаторных механизмов (постоянная одышка, поверхностное дыхание с частотой более 28 в 1 минуту, резко выраженный диффузный цианоз, значительная тахикардия).
В зависимости от степени тяжести различают следующие типы хронической ДН:
I степень — появление одышки при повышенной нагрузке,
II степень — появление одышки при обычной нагрузке,
III степень — появление одышки в состоянии покоя
Патогенез:В основе патогенеза большинства случаев ДН лежит альвеолярная гиповентиляция.При всех видах ДН из-за недостатка кислорода в крови и гипоксии развиваются компенсаторные реакции органов и тканей. Наиболее часто развивается эритроцитоз, гипергемоглобинемия и увеличение минутного объёма кровообращения. В начальной стадии заболевания эти реакции компенсируют симптомы гипоксии. При значительных нарушениях газообмена эти реакции уже не могут компенсировать гипоксию и сами становятся причинами развития лёгочного сердца. типы одышки: тахипноэ (учащенное дыхание).брадипноэ (редкое).олигопноэ (редкое и поверхностное).гиперпноэ и полипноэ (учащенное и глубокое).(эксперат-обтур мелк бронхов и инспир-ум растяж легк)
Пневмонии - группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации,выявляемой при физикальном и инструментальном исслед,а также выраженных в различ степени лихорадочной реакцией и интоксикацией.
Классификация пневмонии
=Внебольничная (приобретенная вне лечебного учреждения) пневмония (синонимы: домашняя, амбулаторная).
=Нозокомиальная (больничная, госпитальная) пневмония. К госпитальным относят пневмонии, развившиеся через 48-72 часа после госпитализации и при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления в стационар.
=Аспирационная. =Пневмония у лиц с тяжелыми нарушениями иммунитета.(врожденные или приобретенные)
=первичные =вторичные(инфаркт-пневмония,гипостатическая,аспирационная)
В зависимости от величины и локализации: крупозная (долевая), очаговая (сегментарная) интерстициальная(особый вид воспалительной легочной инфильтрации).
Этиология: Наиболее часто внебольничную пневмонию вызывают: пневмококк, микоплазма, гемофильная палочка, вирус гриппа, хламидия, реже - легионелла, золотистый стафилококк, грамотрицательная флора.
Частыми возбудителями г оспитальной пневмонии являются: грамположительные - золотистый стафилококк, пневмококк, грамотрицательные - синегнойная палочка, клебсиелла, кишечная палочка, протей, легионелла, гемофильная палочка, анаэробы, вирусы, Aspergillus, Candida, пневмоциста.
Внутрибольничные клинические проявления: острое начало, лихорадка, кашель вначале сухой и мучительный в конце суток выделение мокроты, боль в груди на стороне поражения(реакция плевры).
Лечения пневмонии является антибактериальная терапия. - респираторные фторхинолоны внутрь.
Сопутствующие заболевания, влияющие на этиологию и прогноз внебольничной пневмонии: ХОБЛ, сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, цирроз печени, злоупотребление алкоголем, наркомания, дефицит массы тела, хроническая почечная недостаточность. При госпитальных пневмониях препаратами выбора являются пенициллины с клавулановой кислотой, цефалоспорины 3-ей генерации, фторхинолоны, аминогликозиды, карбапенемы. Комбинированная терапия проводится при неизвестной этиологии и часто состоит из 2 или 3 антибиотиков.
Антибактериальную терапию пневмонии необходимо начинать в возможно ранние сроки
Крупозная пневмония: наиболее очерченная форма внегоспитальной пневмонии. Возбудителем болезни являются пневмококки I, II, III и IV типов.
Различают следующие стадии развития крупозной пневмонии.
1. Стадия прилива – быстрое заполнение просвета легочных альвеол воспал экссудатом.выраженная гиперемия легочной ткани, стаз крови в капиллярах. Продолжительность этой стадии от 12 часов до 3 суток.осл везикул
2. Стадия красного опеченения - диапедез эритроцитов, появление выпота в альвеолах. Экссудат богат фибрином, свертывание которого обусловливает безвоздущность легочных альвеол, уплотнение легких (гепатизация). Продолжительность стадии от 1 до 3 суток.везикуло-бронхиал
3. Стадия серого опеченения - диапедез эритроцитов прекращается; выпот, помимо фибрина, содержит альвеолярный эпителий и лейкоциты (обильное содержание последних придает пораженному легкому характерный серо-зеленоватый оттенок). На разрезе легкого сохраняется хорошо выраженная зернистость. Продолжительность этой стадии от 2 до 6 суток.бронхиальное
4. Стадия разрешения - под влиянием протеолитических ферментов растворяется и разжижается фибрин. Эта стадия наиболее длительная.резко бронхиальное
-В разгар болезни резко учащенно дыхание
-тахикардия, в акте дыхания учавствуют вспомогат мышцы.
-гиперемия лица,герпетические высыпания
-снижение подвижности подкожно жировой клетч на стороне поражения
-усиление голосового дрожанияукорочение перкуторного звука
-в стадию опеченениятупой перк зв,бронхиальное дыхание,шум трения плевры.
Осложнения: Легочные осложнения развиваются в связи с нарушением фибринолитической функции нейтрофилов. При недостаточности этой функции массы фибрина в альвеолах подвергаются организации, т. е. прорастают грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань. Этот процесс организации называется карнификацией (от лат. carno - мясо). Легкое превращается в безвоздушную плотную мясистую ткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры.
Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции. При лимфогенной генерализации возникают гнойные медиастинит и перикардит, при гематогенной - перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, чаще правого сердца, гнойный артрит
Критерии тяж теч пневмонии: гипертермия,двухсторонняя полисегментация или многодолевая инфильтрация легочной тк,ДН тяжелая2нарушение сознаяния,легочные осложнения,лейкоцитоз или лейкоцитопения,прогрессирование процесса,распространение инфильтрата.
Очаговая пневмония.
Одна из наиболее частых форм острой пневмонии, х-ся развитием инфекц воспалит процесса в легочной паренхиме и в смежных бронхах. Поражается 1 или несколько сегментов легкого. Этиология: пневмококки, реже - другие бактериальные возбудители (клебсиелла пневмонии, кишечная палочка, синегнойная палочка и др.),нга фоне ОРВ у больных с хр заболеваниями бронхо-легочного аппарата,СД,после травм,и операций.
Клиника:не очень острое начало,мокрота слизисто-гнойного характера,в ней диплоккоки с капсулой (+), наружная боль в гр кл,на ограниченном участке легкого выслуш ослабленное или жесткое везик дых,звучные мелкопуз хрипы,или сухие хрипы. В кр нейтрофильный лекоцитоз,,ув СОЭ.субфебрильная температура 37. Диагностика: Дифференциальный диагноз очаговой пневмонии необходимо проводить с туберкулезом, альвеолярным раком легкого, абсцессом и инфарктом легкого. С этой целью выполняется комплекс рентгенологического и клинико-лабораторного обследования с оценкой результатов рентгенологом и пульмонологом. Рентгенологическая картина при очаговой пневмонии может быть вариабельна. В типичных случаях с помощью рентгенографии легких определяются очаговые изменения на фоне периваскулярной и перибронхиальной инфильтрации. В сомнительных случаях рентгенологические данные должны уточняться с помощью КТ и МРТ легких, бронхоскопии. Для выяснения этиологии очаговой пневмонии производится исследование мокроты или смывов бронхов (микроскопическое, цитологическое, ПЦР, на КУБ, бактериологическое). В крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение содержания сиаловых кислот и фибриногена, диспротеинемия, положительная реакция на С-реактивный белок. Для исключения септицемии при тяжелом течении очаговой пневмонии проводится исследование крови на гемокультуру.
Лечение: При очаговой пневмонии требуется как можно более ранее назначение антибиотиков с учетом данных клинико-рентгенологической и микробиологической диагностики; целесообразна комбинация препаратов различных групп. В лечении пневмоний традиционно применяются пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны курсами не менее 10-14 дней. Кроме внутримышечных и внутривенных инъекций антибиотиков, используется также их внутриплевральное, эндобронхиальное, эндолимфатическое введение.В остром периоде очаговой пневмонии проводится инфузионная дезинтоксикационная и противовоспалительная терапия, в тяжелых случаях в схему лечения очаговой пневмонии вводят кортикостероиды. Назначаются бронхолитические и муколитические препараты, разжижающие мокроту и облегчающие ее эвакуацию из бронхиального дерева (эуфиллин, теопэк, бромгексин и др.), аэрозольные ингаляции.стимул иммуногенеза
Абцесс легкого
Представляет собой ограниченный очаг гнойного воспаления в легочной ткани.
Этиология. Наиболее часто встречается абсцесс, вызванный золотистым стафилококком. Этот микроорганизм оказывает литическое действие на легочную ткань.
Патогенез. Проникновения микроорганизмов в легочную ткань недостаточно для формирования абсцесса. Это заболевание часто развивается у лиц, злоупотребляющих алкоголем, поскольку у них имеются все факторы, предрасполагающие к развитию заболевания. Клиника. Состояние больного чаще тяжелое, обусловлено значительной гнойной интоксикацией. Опрос позволяет выявить возможную причину заболевания и выяснить жалобы. Жалобы обусловлены как симптомами интоксикации (общие), так и местным процессом в легочной ткани. Общие жалобы включают в себя появление лихорадки, чаще значительной, гектического характера, с потрясающими ознобами. Интоксикация вызывает снижение работоспособности, утомляемость, сонливость, головную боль. Местные жалобы, обусловленные появлением очага расплавления легочной ткани, включают в себя боли в грудной клетке, особенно при глубоком дыхании, одышку вследствие выключения части легкого из дыхания (она усиливается при активных действиях), кашель – сухой, редкий. После образования абсцесса он может прорваться в бронх, плевральную полость, гной может обсеменить легочную ткань.
В момент прорыва абсцесса больной ощущает боль в грудной клетке, более выраженную при прорыве его в плевральную полость. В этом случае присоединяются симптомы эмпиемы плевры (гнойного плеврита). Более благоприятным вариантом развития является создание естественного дренажа абсцесса.
Обильное количество зловонной гнойной мокроты отходит «полным ртом». Общее состояние больного после этого значительно улучшается – купирование гнойного процесса приводит к снижению болевых ощущений, уменьшению лихорадки, интоксикации, появлению аппетита. Осмотр. Определяют отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, количество дыхательных движений составляет 20 и более. Кожные покровы могут быть бледными, возможен акроцианоз. Перкуссия. Формируется абсцесс, над ним перкуторный звук притупленный; после вскрытия определяются тимпанит или металлический перкуторный звук (при больших размерах полости). Пальпация. Усиление голосового дрожания (до вскрытия). Аускультация. Ослабленное везикулярное дыхание, усилена бронхофония. После вскрытия определяются звучные влажные хрипы, амфорическое дыхание. Рентген. До вскрытия абсцесса определяется участок равномерного затемнения с нечеткими округлыми контурами, после вскрытия – полость с четкими границами с горизонтальным уровнем жидкости.
ХОБЛ.
Хроническое,экологически опосредованное воспалительное заболевание респираторной системы с приемущественным поражением дистантных отделов дых путей и легочной паренхимы с развитием эмфиземы и проявляется частично обратимой бронхиальной обструкцией,характеризующееся прогрессирвными и нарастающими явлениями хр дых недостаточности. Этиология ХОБЛ связана с факторами риска и главный фактор –курение. Внешние факторы:пассивное курение,загрязнение воздуха,низкие соц и экологич условия жизни,орви,недостаток вит С. Внутренние:дефицит а-1-антитрипсина,недоношенность,высокий уровень иммуногл Е,бронхиальная гиперреактивность,ген предрасположенность.Факторы риска: наруш микроциркуляторного транспорта,дефицит слизиобразования,колонизация микроорганизмов(иммунодефицит)=> спазм,отек,мукостаз. Нарушается вентиляция по обструктивному типу,формируется эмфизема=>гипоксия,киперкапния,активация инфекции,легочное сердце,эритроцитоз=снижение качества жизни. Клинические варианты:1. бронхитический -в основе хронический бронхит,наиболее часто приводит к развитию необратимых воспалительно-фиброзных изменений мелких бронхов,составляет основу хобл. При бронхитической форме преобладает продуктивный кашель, наблюдается гипоксия, лёгочная гипертензия и лёгочное сердце. Одышка выражена относительно слабо. Для больных этого типа характерны цианоз в сочетании с признаками правожелудочковой недостаточности, в том числе отёками 2.Эмфизематозный вариант развивается у больных эмфиземой лёгких, которых образно называют «розовые пыхтельщики» вследствие превалирования одышки над цианозом. Механизм образования одышки при этом варианте течения болезни можно представить следующим образом: так как при вдохе давление лёгочной паренхимы (с большим остаточным объемом воздуха) на бронхи среднего и мелкого калибра значительно меньше, чем на выдохе, то при недостаточной ригидности тканевого каркаса бронхов, характерного для эмфиземы лёгких, они спадаются, что приводит к затруднению выведения воздуха из альвеолярных отделов лёгких. С этим связаны увеличение объема альвеол, сокращение числа альвеолярных капилляров, отсутствие шунтирования крови и нормальный ее газовый состав.. При эмфизематозной форме преобладают прогрессирующая одышка при физической нагрузке, потеря массы тела. Кашель и отделение мокроты незначительны или отсутствуют. Гипоксемия, лёгочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность развиваются на поздних стадиях. У больных этого типа цианоз отсутствует. Лабораторные и инструментальные методы исследования Общий анализ крови: нередко полицитемия, возможна анемия. При обострении - лейкоцитоз с нейтрофилезом, увеличенная СОЭ.Мокрота: при наличии продуктивного кашля необходимо бактериологическое исследование мокроты для идентификации возбудителя и оценки его чувствительности к антибиотикам. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки: возможно усиление и деформация лёгочного рисунка, признаки эмфиземы лёгких.Бронхография является методом выбора при первичной диагностике ХОБЛ, дифференциальной диагностике с бронхоэктатической болезнью.Бронхоскопия,ЭКГ необходима для выявления признаков хронического лёгочного сердца. Леч: прекраЩ.курения,бронходилятирующаятерапия,преднизалон,противоинфекц терапия,лфк,сан-курорт лечение. Осложнения: острая или хроническая дыхательная недостаточность, вторичная полицитемия, хроническое легочное сердце, застойная сердечная недостаточность, пневмония, спонтанный пневмоторакс, пневмомедиастинум.
Хроническое легочное сердце. ХЛС – это гипертрофия, а затем и декомпенсация правых отделов сердца, развившиеся в результате гипертонии малого круга кровообращения при хронических заболеваниях бронхов, легких, деформациях грудной клетки, поражениях легочных сосудов, резком ожирении.
Патогенез: сужение легочных артерий в результате альвеолярной гипоксии; выброс в кровь гистамина,серотонина,ПГ способствующих отеку сосудистой стенки и ее спазму,агрегации тромбоцитов.;артериальная гипоксия,ув МО сердца.диградация сурфактанта,формирование ателектазов,эмфиземы,ум капиллярной поверхности легких.;сдавление капилляров при эмфиземе и ув дав в альвеолах приводит к легочной гипертензии. Симптомы: развитие легочного сердца,сегоч недостат,СН,. Кашель с мокротой,приступы удушьья,одышка,усиливающаяся к перемене погоды,боль в гр клетке…тахикардия, артериальная гипоксия,отсутствие серд толчка,набух шейных вен.расширение границ сердца вправо,перефири отеки.глухость тонов сердца,в 5 точке сист шум,ращепление 2 тона,гепатоспленамегалия. Диагностика: общий анализ крови:эритроцитоз,ум СОЭ,ув гематокрита. Экг:признаки гипертрофии правого желудочка и()или() ПП-высокий зубец Р. Рентген:расширение крупных ветвей легочных артерий,обеднение сос рисунка на перефирии,пневмосклероз,эмфизема. ЭХОКГ:гипертрофия ПЖ,дилятация правого отдела сердца.парадоксальное движение межжелуд перегородки.удлиненный период изгнания.
Хроническое легочное сердце формируется в течение ряда лет при хронических обструктивных болезнях легких, кифосколиозе, ожирении, рецидивирующей тромбоэмболии легочных артерий, первичной легочной гипертензии. В его развитии выделяют три стадии: I (доклиническая) – диагностируется только при инструментальном исследовании; II – при развитии гипертрофии правого желудочка и легочной гипертензии без признаков сердечной недостаточности; III (декомпенсированное легочное сердце) – при появлении симптомов правожелудочковой недостаточности
Плевральный выпот – это аномальная аккумуляция жидкости между листками плевры. Выделяют пять главных типов плеврального содержимого:
транссудат,экссудат,эмпиема,геморрагический плевральный выпот, или гемоторакс, и хилезный, или хилоформный выпот.
Причины: Накопление крови в плевральной полости (гемоторакс) обычно является следствием травмы грудной клетки. В редких случаях в плевральную полость разрывается кровеносный сосуд или выбухающий участок стенки аорты (аневризма аорты). Кровотечение может быть вызвано
нарушением системы свертывания крови Гной в плевральной полости (эмпиема) накапливается, когда в плевральную полость распространяется пневмония или прорывается абсцесс легких. Эмпиема может осложнять пневмонию, воспаление ран грудной клетки, операции на грудной клетке, разрыв пищевода или абсцесс брюшной полости. Лимфа в плевральной полости (хилоторакс) собирается при повреждении основного лимфатического протока, проходящего в грудной клетке (грудного протока), или при закупорке протока опухолью. Накопление в плевральной полости жидкости с высоким содержанием холестерина - следствие продолжительного существования плеврального выпота, вызванного такими заболеваниями, как туберкулез или ревматоидный артрит. Болезни, при которых возможен плевральный выпот: Сердечная недостаточность;Низкое содержание белка в крови;Цирроз печени;Пневмония;Туберкулез;Ревматоидный артрит;Панкреатит;Эмболия легочной артерии;Опухоли;Системная красная волчанка;Операции на сердце;Травма грудной клетки;
Лекарства.
Плеврит – воспаление висцерального (легочного) и париетального (пристеночного) листков плевры - серозной оболочки, окружающей легкие. Плеврит может сопровождаться накоплением выпота в плевральной полости (экссудативный плеврит) или же протекать с образованием на поверхности воспаленных плевральных листков фибринозных наложений (фибринозный или сухой плеврит). Сухой плеврит Как правило, являясь вторичным процессом, осложнением или синдромом других заболеваний.Клиника сухого плеврита характеризуется колющими болями в грудной клетке, усиливающимися при кашле, дыхании и движении. Пациент вынужден принимать положение, лежа на больном боку, для ограничения подвижности грудной клетки. Дыхание поверхностное, щадящее, пораженная половина грудной клетки заметно отстает при дыхательных движениях. шум трения плевры, ослабленное дыхание в зоне фибринозных плевральных наложений.
Диафрагмальные сухие плевриты имеют специфическую клинику: боли в подреберье, грудной клетке и брюшной полости, метеоризм, икота, напряжение мышц брюшного пресса.
Экссудативный плеврит Начало плевральной экссудации сопровождает тупая боль в пораженном боку, рефлекторно возникающий мучительный сухой кашель, отставание соответствующей половины грудной клетки в дыхании, шум трения плевры. По мере скапливания экссудата боль сменяется ощущением тяжести в боку, нарастающей одышкой, умеренным цианозом, сглаживанием межреберных промежутков. Для экссудативного плеврита характерна общая симптоматика: слабость, фебрильная температура тела (при эмпиеме плевры – с ознобами), потеря аппетита, потливость. При осумкованном парамедиастинальном плеврите наблюдается дисфагия, осиплость голоса, отеки лица и шеи. При серозном плеврите, вызванном бронхогенной формой рака, нередко наблюдается кровохарканье. Плевриты, вызванные системной красной волчанкой, часто сочетаются с перикардитами, поражениями почек и суставов. Метастатические плевриты характеризуются медленным накоплением экссудата и протекают малосимптомно. Большое количество экссудата ведет к смещению средостения в противоположную сторону, нарушениям со стороны внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы (значительному уменьшению глубины дыхания, его учащению, развитию компенсаторной тахикардии, снижению АД).
Леч:антибиотикотерапия.нпвс. Для лечения хронического гнойного плеврита прибегают к хирургическому вмешательству – плеврэктомии с декорткацией легкого.сухой-ля облегчения болевого синдрома назначаются горчичники, банки, согревающие компрессы и тугое бинтование грудной клетки.покой.торакоцентез-дренир плевр полости
Бронхиальная астма. – инфекционно-аллергическое заболевание, основным признаком которого является появление приступов бронхоспазма (удушья), купирующихся полностью или частично самостоятельно или после приема лекарственных препаратов.
Этиология и патогенез. Непосредственно причиной заболевания является измененная реактивность бронхов. Это означает, что под воздействием аллергических или иных неспецифических факторов происходят активация прессорных механизмов гладких мышц бронхов и бронхоспазм, что клинически проявляется классическим приступом удушья. В сенсибилизированном организме больного реализуются аллергические реакции I, III, IV типов. Основное значение придается аллергическим реакциям немедленного типа. Помимо аллергических механизмов, у больного нарушается баланс между прессорными и депрессорными механизмами, в гладких мышцах происходит накопление цГМФ, простагландинов F2a, Са, повышается тонус парасимпатической нервной системы. Все это может привести к развитию бронхоспазма. Как правило, у одного больного преобладает какой-то один механизм.
Клиника. Основным проявлением заболевания является приступ бронхоспазма. Он имеет три периода: период предвестников, период разгара и период разрешения. Первый период возникает после контакта организма с веществом-аллергеном либо неспецифическим провоцирующим агентом. Появляются жалобы на заложенность и (или) зуд носа, возможны кашель, чиханье, появляются затруднение дыхания, ощущение нехватки воздуха. Постепенно появляется кашель, мокрота не отходит, она очень вязкая. Фаза разгара приступа: грудная клетка находится в положении максимального вдоха, появляется одышка, больной шумно выдыхает воздух, так что хрипы становятся слышны на расстоянии от больного. Кожные покровы больного цианотичны, в акте дыхания участвуют дополнительные мышцы – межреберные, шеи, шейные вены наполняются кровью, крылья носа раздуваются, лицо становится одутловатым. В период обратного развития приступа состояние больного облегчается, начинает отходить мокрота, имеющая стекловидный характер, однако ощущение нехватки воздуха проходит, дыхание облегчается.
Перкуссия. В момент разгара приступа отмечается коробочный звук вследствие максимального наполнения легких воздухом. Границы легких смещены книзу, подвижность нижнего легочного края значительно снижена, что объясняется нахождением легких в положении максимального вдоха.
Факторы риска: аллергены помещений,курение,проффес фактор,парвзитарные заблев,соц статус,СВ,диета,ожирение,респираторные инф. Ген предрасп,атония,гиперреактивность,пол(муж),раса(белая).
Диагностика: Проводится общий анализ крови, там лейкоцитоз, эозинофилия, увСОЭ. наличие IgE, проводятся кожные тесты с аллергенами. Исследуется мокрота (макроскопически – вязкая, прозрачная; микроскопически – эозинофилы, кристаллы Шарко—Лейдена и спирали Куршмана, нейтрофилы). Проводится функциональное исследование легких (исследование ОВФ1, ФЖЕЛ, ПСВ), ставятся пробы с бронхолитиками (исследование гиперреактивности дыхательных путей). Исследование мокроты на наличие эозинофилов или метахроматических клеток после ингаляции гипертонического раствора или выделенных спонтанно). ЭКГ: перегрузка правого желудочка.
Лечение: Ингаляционные и Системные глюкокортикоиды, Метилксантины.Смптоматич терапия,Адреналин или эфедрин.Вв эуфилин,бронхолитич пр,леч физ-ра,санаторий. Системная нестероидная терапия
Острый бронхит – острое диффузное воспаление трахеобронхиального дерева.
Заболевание вызывают вирусные (вирусы гриппа, парагриппозные, аденовирусы, респираторно-синцитиальные, коревые, коклюшные и др.) и бактериальные инфекции (стафилококки, стрептококки, пневмококки и др.); физические и химические факторы (холодный, сухой, горячий воздух, окислы азота, сернистый газ и др.). Предрасполагают к заболеванию охлаждение, хроническая очаговая инфекция назофарингеальной области и нарушение носового дыхания, деформация грудной клетки.
Повреждающий агент гематогенным и лимфогенным путем попадает в трахею и бронхи с вдыхаемым воздухом. Острое воспаление бронхиального дерева сопровождается нарушением бронхиальной проходимости отечно-воспалительного или бронхоспастического механизма. Характерны гиперемия, набухание слизистой оболочки; на стенке бронха и в его просвете слизистый, слизисто-гнойный или гнойный секрет; развиваются дегенеративные нарушения реснитчатого эпителия. При тяжелых формах острого бронхита воспаление локализуется не только на слизистой оболочке, но и в глубоких тканях стенки бронхов.
Клинические проявления бронхита инфекционной этиологии начинаются с ринита, назофарингита, умеренной интоксикации, повышения температуры тела, слабости, чувства разбитости, саднения за грудиной, появляется сухой, переходящий во влажный кашель. При среднетяжелом течении бронхита значительно выражено общее недомогание, слабость, появляется сильный сухой кашель с затруднением дыхания, появляются одышка, боль в грудной клетке и в брюшной стенке, которая связана с перенапряжением мышц при кашле. Кашель постепенно переходит во влажный, мокрота приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер. В легких при аускультации выслушивается жесткое дыхание, сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. Температура тела субфебрильная. Тяжелое течение болезни наблюдается при преимущественном поражении бронхиол. Острые клинические проявления болезни начинают стихать к 4-му дню и при благоприятном исходе практически полностью исчезают уже к 7-му дню заболевания. Острый бронхит с нарушением бронхиальной проходимости имеет склонность к затяжному течению и переходу в хронический бронхит. Тяжело протекает острый бронхит токсико-химической этиологии. Заболевание начинается с мучительного кашля, который сопровождается выделением слизистой или кровянистой мокроты, быстро присоединяется бронхоспазм (на фоне удлиненного выдоха при аускультации можно выслушивать сухие свистящие хрипы), прогрессирует одышка (вплоть до удушья), нарастают симптомы дыхательной недостаточности и гипоксемия. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки можно определить симптомы острой эмфиземы легких.
Лечение. Постельный режим, обильное теплое питье с малиной, медом, липовым цветом. Назначают противовирусную и антибактериальную терапию, витаминотерапию. При сильном сухом кашле – противокашлевые препараты: кодеин, либексин и др. При влажном кашле – муколитические препараты: бромгексин, амбробене и другие.
Хронический бронхит – это прогрессирующее, диффузное воспаление бронхов, не связанное с локальным или генерализованным поражением легких, проявляется кашлем. О хроническом бронхите можно говорить, если кашель продолжается в течение 3 месяцев в 1 году 2 года подряд.
Заболевание связано с длительным раздражением бронхов различными вредными факторами (курение, вдыхание воздуха, загрязненного пылью, дымом, окисью углерода, сернистым ангидридом, окислами азота и другими соединениями химической природы) и рецидивирующей респираторной инфекцией (большая роль принадлежит респираторным вирусам, палочке Пфейффера, пневмококкам), реже возникает при муковисцидозе.
Предрасполагающие факторы – хронические воспалительные, нагноительные процессы в легких, хронические очаги инфекции и хронические заболевания, локализующиеся в верхних дыхательных путях, снижение реактивности организма, наследственные факторы.
Основным патогенетическим механизмом является гипертрофия и гиперфункция бронхиальных желез с усилением выделения слизи, с уменьшением серозной секреции и изменением состава секрета, а также увеличением в нем кислых мукополисахаридов, что повышает вязкость мокроты. В данных условиях реснитчатый эпителий не улучшает опорожнение бронхиального дерева. При нарушении дренажной функции бронхов возникает бронхогенная инфекция, активность и рецидивы которой зависят от местного иммунитета бронхов и возникновения вторичной иммунологической недостаточности. Развивается бронхиальная обструкция в связи с гиперплазией эпителия слизистых желез, отеком и воспалительным уплотнением бронхиальной стенки, обтурацией бронхов избытком вязкого бронхиального секрета, бронхоспазмом. Нарушение эластических структур альвеолярных стенок. В ответ на альвеолярную гипоксию развивается спазм легочных артериол и повышение общего легочного и легочно-артериолярного сопротивления; развивается перикапиллярная легочная гипертензия. Хроническая гипоксемия приводит к повышению вязкости крови, которой сопутствует метаболический ацидоз, еще сильнее увеливающий вазоконструкцию в малом круге кровообращения.
Начало заболевания постепенное. Первый и основной симптом – кашель по утрам с отхождением слизистой мокроты, постепенно кашель начинает возникать в любое время суток, усиливается в холодную погоду и с годами становится постоянным. Увеличивается количество мокроты, мокрота становится слизисто-гнойной или гнойной. Появляется одышка. При гнойном бронхите периодически может выделяться гнойная мокрота, но бронхиальная обструкция мало выражена. Обструктивный хронический бронхит проявляется стойкими обструктивными нарушениями. Гнойно-обструктивный бронхит характеризуется выделением гнойной мокроты и обструктивными нарушениями вентиляции. Частые обострения в периоды холодной сырой погоды: усиливается кашель, одышка, количество мокроты увеличивается, появляется недомогание, быстрая утомляемость. Температура тела нормальная или субфебрильная, может определяться жесткое дыхание и сухие хрипы над всей легочной поверхностью.
Лечение. При обострении хронического бронхита, особенно при гнойном характере мокроты, показаны антибактериальные препараты. Алтибиотики (тетрациклин в дозе 2 г в сутки, эритромицин в дозе 1—2 г в сутки, ампициллин и др.) желательно назначать после предварительного определения чувствительности к ним микрофлоры. Хороший эффект дает также использование бактрима (бисептола). При гнойном бронхите применяют лечебные бронхоскопии с эндобронхиальным введением лекарственных средств. Необходима санация очагов хронической инфекции (околоносовые пазухи, миндалины, кариозные корни зубов). При хроническом обструктивном бронхите используют лекарственные средства, улучшающие бронхиальную проходимость: В-адрено-миметики (орципреналина сульфат, или астмопент, фенотерол, или беротек), спазмолитические средства миотропного ряда (эуфиллин). При обострении хронического бронхита в качестве симптоматического лечения назначают также отхаркивающие и муколитические препараты. В теплое время года, в период ремиссии заболевания показано санаторно-курортное лечение.