Клинико-лабораторная характеристика различных фаз (степеней) ИТШ

при менингококковой инфекции у детей *)

*В основу положены данные таблицы "Критерии диагностикифаз шока" (приложение 2 к приказу МЗ СССР от 1.12.88гN 858), методические рекомендации МЗ РСФСР "Менингококковая инфекция у детей" - Л., 1985 и результаты собственных исследований.

**Показатели у здоровых лиц см. в приложении

В комплексе мероприятий, как и при шоке другой этиологии, важное значение имеет инфузионная и кортикостероидная терапия. К особенностям лечения больных с ИТШ при менингококковой инфекции относится правильный выбор средств этиотропной терапии с учетом чувствительности возбудителя к антибактериальным средствам. Важность этиотропного лечения диктуется тропностью возбудителя к сосудистой стенке (геморрагическая сыпь является следствием прямого воздействия возбудителя на сосуды, о чем свидетельствует его обнаружение в соскобах сыпи), вызывающее сравнительно ранние и глубокие изменения в зоне микроциркуляции и со стороны системы гемостаза.

Лучшим этиотропным средством при менингококковой инфекции является бензилпенициллин, но он плохо преодолевает гематоэнцефалический барьер, а при менингококковом сепсисе всегда реальна угроза развития гнойного менингита. Последнее обстоятельство вызывает необходимость назначать препарат в высоких дозах, оказывающих не только бактериостатический, но и бактериолитичесий эффект. Усиленный распад микробных клеток обусловливает высвобождение и поступление в кровь дополнительных порций эндотоксина, что может привести к резкому ухудшению состояния больного, поэтому начинать лечение предпочтительно с других антимикробных средств. Таким препаратом является левомицетин в виде его растворимой формы сукцинат натрия левомицетина. Антибиотик назначают по жизненным показаниям и детям грудного возраста (он обладает миелотоксичностью) в дозе 100 мг/кг массы тела. Суточную дозу делят на 4 части и вводят внутривенно. В настоящее время при шоке III степени от назначения левомицетина воздерживаются до его перехода во II или I стадию, поскольку освобождение эндотоксина под влиянием больших доз антибиотика (симптом Яриша-Гексмейера) может отрицательно повлиять на динамику заболевания. При выходе ребенка из шока левомицетин немедленно заменяют пенициллином по 300 (детям до 2 лет) 200 тыс.ед. на кг массы тела больного в сутки. Суточную дозу обычно делят из расчета 6-ти кратного введения. Одновременное введение пенициллина и левомицентина недопустимо. Могут быть использованы полусинтетические пенициллины (ампициллин, ампиокс), цефалоспорины, например, цефпирон и представители 4-го поколения цефалоспоринов.

Весь комплекс лечебных мероприятий в зависимости от фазы (степени) шока представлен в таблице 3. Механизм действия и терапевтическая оправданность отдельных групп препаратов см. выше в разделе "Лечение ИТШ".

Дифтерия вызывается грамположительной палочкой и в настоящее время продолжает представлять определенную опасность. Причиной смерти детей от дифтерии в ранние сроки болезни чаще является ИТШ. По данным некоторых московских клиник у 1/3 погибших от дифтерии детей имел место ИТШ. Факторами риска развития шока при дифтерии следует считать ранний (до 2-х лет) возраст детей, вторичный иммунодефицит, токсическая III степени и гипертоксические формы дифтерии ротоглотки, а также токсическая II степени комбинированная форма (дифтерия ротоглотки в сочетании с дифтерией иной локализации носа, гортани, глаз). Частота шока при дифтерии в зависимости от формы заболевания по данным различных авторов колеблется от 4 до 10%.

Шок при дифтерии имеет все характерные клинико-морфологические признаки первично-сосудистого шока глубокие циркуляторные нарушения и ДВС. Данные изменения обнаруживаются прежде всего в "шоковых" органах легких, почках, надпочечниках. Характерны для дифтерии изменения в миокарде, к которому тропен экзотоксин возбудителя болезни. Другими особенностями ИТШ дифтерийной этиологии, в сравнении с менингогококковым, является менее выраженный тромбогеморрагический синдром на начальном этапе и сравнительно постепенное его развитие. Шок характерен прежде всего для фульминантных (молниеносных) форм дифтерии. Появляясь в ранние сроки (1-2 сутки), его клиника доминирует над всеми остальными симптомами, которые на ранних этапах болезни отсутствуют. Шок может быть следствием и токсической дифтерии 2-3 степени, и тогда его симптомы появляются в более поздние сроки (2-3-й и даже 5-7-й дни болезни).

В компенсированной стадии (ИТШ 1 степени) у больного дифтерией отмечается психомоторное возбуждение, озноб, делирий, слабость. Температура до 40°С и выше. Первые часы лицо гиперемировано, с цианотичным оттенком, эйфория. Сознание сохранено. Позже гиперемия лица сменяется бледностью, отмечается похолодание конечностей, чувство зябкости, цианоз губ и ногтей. Артериальное давление нормальное или даже несколько повышено, наблюдается тахикардия, одышка, диурез не нарушен. Продолжительность данной стадии от нескольких часов до суток.

В субкомпенсированной стадии (ИТШ 2 степени) у больного появляется чувство тревоги, страха. Возбуждение сменяется заторможенностью, помрачением сознания. Кожные покровы землистого оттенка с мраморным рисунком, выражен акроцианоз. На фоне тахикардии нарастает глухость тонов сердца. АД начинает снижаться до 60/40 мм.рт.ст. (падение АД до 50% от исходного уровня). Олигурия.

При развитии декомпенсированной стадии (ИТШ 3 степени) температура нормальная или субнормальная. Сознание спутанное, больной заторможен. Отмечается анорексия, тошнота, боли в эпигастрии. Пульс нитевидный, частый. При дифтерии шок нередко сопровождается признаками острого миокардита, о чем свидетельствуют очень глухие тоны сердца, экстрасистолия, вплоть до эмбриокардии, ритма галопа. АД 40/20 мм.рт.ст. Все это сопровождается общим цианозом, одышкой, анурией. О наличии ДВС-синдрома свидетельствуют пропитывание пленок кровью, ржавый и коричневый цвет их; отек клетчатки, который, пропитываясь кровью, приобретает багрово-синюшный оттенок; носовые кровотечения; рвота "кофейной гущей". На коже кровоподтеки, кровоточивость десен. Может наступить желудочно-кишечное кровотечение. Шок 3 степени, как правило, заканчивается смертью.

Общая продолжительность шока от 12 до 48 час.

Прогрессирование шока, как правило, происходит при отсутствии или поздно начатом лечении, а также вследствие недостаточного объема терапии. В ситуации неотложного состояния чрезвычайно важна своевременная диагностика не только самого шока, но и его этиологии. Фибринозные пленки в месте входных ворот столь же характерны для дифтерии, как звездчатая сыпь при менингококковом сепсисе. К прогностическим симптомам, свидетельствующим о развитии токсических и гипертоксических форм, относятся острое или бурное начало, выраженная интоксикация с первых часов заболевания (высокая температура, быстро нарастающая слабость, вялость или наоборот возбуждение, отсутствие аппетита, иногда рвота). Нередко еще до формирования пленок отмечается резкое увеличение и выбухание миндалин за счет отека, который быстро распространяется на слизистую мягкого и твердого неба. Рано появляются боли в области шеи, болевой тризм и сильная боль при глотании, которые умеренно выражены или вообще отсутствуют при других формах дифтерии зева. Налет вначале желеобразный, рыхлый, легко снимается, но затем быстро трансформируется в плотные, тесно спаянные с подлежащей тканью пленки. При их удалении образуется кровоточащий дефект слизистой.

В дальнейшем пленки распространяются на соседние участки, как бы наползая на слизистую (плюс ткань), и выходят за пределы миндалин. Одновременно резко увеличиваются, становятся плотными и болезненными тонзилярные лимфоузлы. Формируется отек подкожной клетчатки шеи, сперва в области увеличенных лимфоузлов, затем на передней поверхности шеи с дальнейшим распространением вверх на лицо и сзади на спину и затылок. Но при этом следует отметить, что отек шейной клетчатки, как и некоторые другие вышеперечисленные симптомы, появляется несколько позднее первых признаков шока.

При лечении больных дифтерией с ИТШ необходимо учитывать два приципиально важных обстоятельства этиологию основного заболевания и почти постоянное развитие миокардита. Отсутствие соответствующей этому лечебной тактики делает по сути своей безуспешным весь остальной комплекс терапевтических мер.

Единственным этиотропным средством при дифтерии является противодифтерийная сыворотка, раннее введение которой во многом обеспечивает успех лечения. Следует подчеркнуть, что промедление с введением сыворотки даже в часах может быть роковым для больного. Сыворотка приготовлена из крови гипериммунизированных животных и поэтому ее применение сопровождается обязательным соблюдением следующих правил

Введение следует начинать с внутрикожной пробы 0,1 мл разведенной 1:100 сыворотки (соответствующие ампулы с разведенной сывороткой прилагаются), через 30 минут вводят п/к десенсибилизирующую дозу (0,1 мл цельной сыворотки) и еще через 30 минут всю остальную часть. Повторные введения не требуют дробных иньекций. Наличие реакции на внутрикожную пробу у больных с шоком не является противопоказанием к дальнейшему применению препарата. Первоначальная доза сыворотки 100 тыс.МЕ водится в/в капельно на 100 мл физиологического раствора. Повторные введения осуществляются через каждые 8-12 часов дважды в той же дозе, и с последующим снижением с тем, чтобы больной за 2-2,5 суток получил на курс лечения 350-450 тыс.МЕ. Несмотря на то, что при лечении больных дифтерией антибиотики не имеют ведущего значения (как, например, при менингококковой инфекции), их вводят в том числе и в связи с массивной кортикостероидной терапией. Предпочтительнее назначать полусинтетические пенициллины и цефалоспорины, которые обладают еще и антиагрегационными свойствами.

Патогенетическая терапия, включая кортикостероиды, этих больных принципиально совпадает с таковой, проводимой при лечении ИТШ на фоне менингококковой инфекции и подробно изложена в таблице 3. Однако, есть ряд особенностей, которые следует учитывать. Сердечные гликозиды (строфантин) из-за опасности возникновения миокардитов если и назначаются, то осторожно и в малых дозах 0,05-0,1 мл (0,05% раствор) в 20% растворе глюкозы, они абсолютно противопоказаны при миокардите с признаками поражения проводящей системы сердца. При миокардитах объем инфузионной терапии уменьшается до 20% от необходимого суточного количества жидкости с введением мочегонных препаратов. Проводится строгий учет суточного баланса жидкости.

Больным вводится аскорбиновая кислота, кокарбоксилаза, рибоксин в возрастных дозировках. Для стабилизации внутриклеточного обмена рекомендуется введение цитохрома С, цитомака, актовегина, токоферола ацетата, нестероидных противовоспалительных препаратов (индометацина, вольтарена), обязательным является введение АТФ, десенсибилизирующих препаратов.

Таблица 3