Лекция №9. «Патология дыхания».

Пневматоракс – скопление воздуха в плевральной полости.

Виды:

1. Травматический
2. Спонтанный
3. Искусственный

Травматический – результат проникающего ранения грудной клетки. В зависимости от связи плевральной полости с атмосферным воздухом он может быть:

• Закрытый
• Открытый
• Клапанный

При закрытом воздух попадает в грудную полость один раз при ранении. Сообщение с атмосферным воздухом отсутствует, поэтому он не опасен, т.к. воздух быстро рассасывается. При открытом воздух поступает в плевральную полость и свободно выходит из нее. При этом легкое спадается и не функционирует, а холодный воздух раздражает рецепторы плевры. Этот вид очень опасен, т.к. вызывает тяжелый шок. При клапанном воздух поступает в плевральную полость при вдохе и не выходит при выдохе. Возникает острая угроза жизни из-за нарушения дыхания и кровообращения. Таким больным необходима срочная пункция плевральной полости толстой иглой во 2-3 межреберье по среднеключичной линии, затем на грудную клетку накладывают окклюзионную повязку.

Спонтанный – результат самопроизвольного разрыва легкого (туберкулез, абсцесс, гангрена, рак). Воздух поступает в плевральную полость через поврежденную стенку бронха.

Искусственный создается специально с лечебной целью (туберкулез легких), для диагностики (опухоль), при подготовке к операции на легком и средостении.

При подъеме на большие высоты в результате падения парциального давления кислорода возникает высотная (горная) болезнь. Первые признаки кислородной недостаточности наблюдаются на высоте 3 км. над уровнем моря. Симптомы:

• Одышка
• Сердцебиение
• Головокружение
• Шум в ушах
• Головная боль, тошнота

При нарастании кислородного голодания человек теряет сознание. ПМП: спуститься ниже этого уровня, расстегнуть воротник, дать кислородную подушку.

Работа водолазов протекает под высоким давлением. Спуск на каждые 10 метров повышает давление на 1 атмосферу. При быстром подъеме из среды с высоким давлением в среду с низким давлением возникает водолазная (кессонная) болезнь.

Причиной является скопление в крови пузырьков азота, которые при быстром подъеме не успевают растворяться и могут стать причиной эмболии сосудов органов. Для профилактики кессонной болезни водолаз должен некоторое время провести в декомпрессионной камере с высоким давлением, т.о. пузырьки газа растворяются.

(При физической работе в крови увеличивается концентрация углекислого газа и молочной кислоты, которые стимулируют дыхательный центр продолговатого мозга. От коры также идут импульсы в дыхательный центр, которые учащают частоту сердечных сокращений, повышают АД. Открываются дополнительные капилляры в работающих органах, происходит выброс крови из депо.

Патологические факторы в организме могут вызвать нарушение:

• Вентиляции альвеол
• Перфузии (нагнетания) капилляров легких
• Диффузии газов

Это становится причиной недостаточности внешнего дыхания. Нарушение вентиляции альвеол проявляется ее снижением (гиповентиляция) или увеличением (гипервентиляция). Гиповентиляция альвеол – следствие нарушения проходимости воздухоносных путей, уменьшение дыхательной поверхности легких или уменьшение их растяжимости. Гипервентиляция наблюдается при увеличении активности дыхательного центра. Нарушение перфузии легочных капилляров возникает в результате кровообращения в легких. Газообмен эффективно не осуществляется, возникает понижение давления кислорода в артериальной крови и повышается давление углекислого газа. Нарушение диффузии газов в легких через эпителий развивается при возникновении склеротических процессов, пневмонии, отеке легких или уменьшении их поверхности (удаление части).

Причины нарушения диффузии газов в легких:

• Утолщение стенок альвеол
• Утолщение стенок капилляров
• Внутриальвеолярный отек
• Интерстициальный отек
• Расширение капилляров

Недостаточность дыхания приводит к развитию гипоксии или асфиксии.

Нарушение внешнего дыхания проявляется изменением частоты, глубины и периодичности дыхательных движений:

1. Брадипноэ – уменьшение частоты дыхания менее 12 циклов в минуту (патологические факторы, наркотические вещества)
2. Апноэ – остановка дыхания.
3. Тахипноэ – усиление частоты дыхания более 18 циклов в минуту. Сопровождается уменьшением глубины дыхания, возникает поверхностное дыхание, происходит вентиляция мертвого пространства, а не альвеол.
4. Гиперпноэ – глубокое частое дыхание, происходит гипервентиляция легких и уменьшение содержания углекислоты в крови.
5. Диспноэ – одышка. Она может быть инспираторной (затруднение вдоха при спазме голосовой щели, отеке гортани) и экспираторной (затруднение выдоха при спазме артериол при бронхиальной астме).

Периодическое патологическое дыхание характеризуется большими паузами между актами вдоха вследствие расстройства регуляции дыхания (интоксикации, коматозные состояния).

Виды:

1. Дыхание типа Чейна – Стокса: постепенное увеличение глубины, которое достигает максимума и снижается, переходя в паузу до 30 сек.
2. Дыхание типа Биота – нормальное дыхание и большие паузы.
3. Дыхание типа Куссмауля – одиночные глубокие вдохи и продолжительные паузы (в коме).
4. Агональное дыхание – нарастающие по амплитуде глубокие вдохи, заканчивающиеся остановкой дыхания (при умирании).

Острый бронхит.

Это воспаление слизистой оболочки бронхов. Является результатом инфекции, обычно сочетается с воспалением гортани и трахеи. Как правило, заболеванию предшествует переохлаждение. Происходит резкое набухание слизистой оболочки бронхов. Резко увеличивается количество слизи, в стенке бронхов возникает отек. Мерцательный эпителий теряет реснички, слущивается, что затрудняет эвакуацию слизи из бронхов.

Хронический бронхит.

Является исходом затянувшегося острого бронхита, длительного вдыхания воздуха с пылью или дымом или курения. Поражаются слизистые оболочки и стенки бронхов. Слизистые утолщаются, образуется большое количество серозно-гнойного экссудата. Затем гипертрофируется подслизистая основа и гладкая мускулатура, бронхи деформируются и расширяются.

Крупозная пневмония.

Это острое инфекционное заболевание, проявляющееся воспалением 1 или нескольких долей легкого с обязательным вовлечением в процесс плевры (долевая, лобарная, фибринозная или плевропневмония). Возбудителями являются пневмококки 4 типов, диплобациллы Фридлендера. Длится 9 -11 дней.

Стадии:

1. Прилив: на первые сутки (резкая гиперемия, микробный отек пораженной доли, увеличивается проницаемость капилляров, и эритроциты поступают в просвет альвеол.
2. Красное опеченение: вторые сутки, длится 3-4 дня (в альвеолах оседает фибрин, смешанный с эритроцитами. Пораженная доля становится красной, безвоздушной, плотной и приобретает вид печени.
3. Серое опеченение: на 4-6 день (в просветах альвеол скапливается большое количество фибрина, нейтрофилов и макрофагов, которые фагоцитируют пневмококки. Пораженная доля становится плотной серого цвета, увеличивается в размере, а дыхательная поверхность легкого уменьшается. На этой стадии в процесс вовлекается плевра.
4. Разрешение: на 9-11 день (экссудат рассасывается ферментами лейкоцитов, происходит очищение легкого, и наступает выздоровление (иногда болезнь переходит в абсцесс, гангрену или гнойное воспаление в окружающих органах.