Систолическую функцию желудочков чаще всего отождествляют с сердечным выбросом, который может быть определен как объем крови, перекачиваемый сердцем за одну минуту. Величина сердечного выброса(CB) описывается следующим уравнением: СВ=УД(ударный объем)хЧСС. Ударный объем в норме определяется тремя основными факторами: преднагрузкой, постнагрузкой и сократимостью. Преднагрузкой для желудочка служит конечно-диастолический объем, который обычно зависит от наполнения желудочка. Зависимость между сердечным выбросом и конечно-диастолическим объемом левого желудочка известна как закон Старлинга. Наполнение желудочка зависит от многих факторов, самый важный из которых— венозный возврат,изменяется при ИВЛ,положении тела, торакотомии; ЧСС(свыше 120 в мин нарушение наполнения желудочков),систола предсердий(мерцательная аритмия). Центральное венозное давление можно использовать как показатель преднагрузки правого желудочка, а у большинства людей — и как показатель преднагрузки левого желудочка, Постнагрузку определяют как сопротивление артерий сердечному выбросу. ОПСС зависит в основном от тонуса артериол. Постнагрузку левого желудочка приравнивают к ОПСС. ОПСС - 80 х (АДср - ЦВД)/СВ. Для ориентировочной оценки постнагрузки левого желудочка можно использовать АД сист. Сердечный выброс обратно пропорционален величине постнагрузки. левый. При тяжелой дисфункции левого или правого желудочка величина сердечного выброса очень чувствительна к острому возрастанию постнагрузки. Сократимость снижается при гипоксии, ацидозе, истощении запасов катехоламинов в сердце, а также при потере массы функционирующего миокарда в результате ишемии или инфаркта. Большинство анестетиков и антиаритмических средств обладают отрицательным инотропным действием (т. е. снижают сократимость). желудочка нарушается. Выделяют следующие локальные нарушения сократимости стенки желудочка: гипокинезия(снижение сократимости), акинезия(отсутствие сократимости) и дискинезия(парадоксальное выбухание). Фракция выброса желудочка — часть конечно-диастолического объема, изгоняемая из желудочка во время систолы,— наиболее часто используемый вклинике показатель систолической функции. Фракцию выброса (ФВ) рассчитывают с помощью следующего уравнения:
ФВ = (КДО-КСО)/КДО,где КДО — конечно-диастолический объем; KCO —конечно-систолический объем. В норме ФВ составляет приблизительно 0,67 ± 0,08. ФВ измеряют с помощью катетеризации сердца, изотопной сцинтиграфии,трансторакальной или чреспищеводной ЭхоКГ. Диастолическую функцию левого желудочка в клинике определяют методом допплер-ЭхоКГ.
Сердечный выброс(СИ) =СВ\площадь поверхности тела.В норме СИ 2,5 до 4,2 л\мин\м2. Сердечный выброс прямо пропорционален ЧСС.
SvО2 отражает перфузию тканей в отсутствие гипоксии и анемии.
АДср =АДд+(АДс-АДд)\3.
Артериальное давление регулируется приспособительными реакциями, осуществляющимися сложными нервными, гуморальными и почечными механизмами. Изменения АД воспринимаются как в ЦНС (гипоталамус и ствол мозга), так и на периферии специализированными сенсорами (барорецепторами). Снижение АД повышает симпатический тонус, увеличивает секрецию адреналина надпочечниками и подавляет активность блуждающего нерва. В результате возникает вазоконстрикция сосудов большого круга кровообращения, увеличивается ЧСС и сократимость сердца, что сопровождается повышением АД. Артериальная гипертензия, наоборот, угнетает симпатическую импульсацию и повышает тонус блуждающего нерва. Периферические барорецепторы расположены в области бифуркации общей сонной артерии и в дуге аорты. Каротидные барорецепторы посылают афферентные импульсы к вазомоторным центрам в продолговатом мозге по нерву Геринга (ветвь языкоглоточного нерва). От барорецепторов дуги аорты афферентные импульсы поступают по блуждающему нерву. Все ингаляционные анестетики подавляют физиологический барорецепторный рефлекс. Б. Артериальная гипотензия, сохраняющаяся в течение нескольких минут, в сочетании с повышенной симпатической импульсацией приводит к активации системы "ренин-ангиотензин-альдостерон", увеличению секреции антидиуретического гормона (АДГ,синоним — аргинин-вазопрессин).Снижение АД приводит к уменьшению частоты импульсации барорецепторов. AH-гиотензин II и АДГ — мощные артериолярные вазоконстрикторы. Их немедленный эффект заключается в увеличении ОПСС.
Артериальная гипертензия вызывает перемещение жидкости из кровеносных сосудов в интерстиций, артериальная гипотензия — в обратном направлении. Когда устойчивое изменение АД сохраняется в течение нескольких часов вступают в действие почечные механизмы регуляции.