классификация и особенности лечения

Принято считать, что при гипертоническом кризе диастолическое АД превышает 120-130 мм рт.ст., однако у многих больных с хроническими формами артериальной гипертензии и более высокое АД не вызывает серьезных расстройств кровообращения и не сопровождается значительными клиническими проявлениями. Энцефалопатия, например, редко развивается у больных с длительной гипертензией, если диастолическое АД не превышает 150 мм рт.ст. В то же время у детей и подростков с острым гломерулонефритом, беременных женщин с преэклампсией или эклампсией и молодых людей, употребляющих кокаин, тяжелая энцефалопатия может развиться при уровне АД 160/100 мм рт.ст. или меньше. Следовательно, уровень АД не является единственным критерием для диагностики гипертонического криза.

Основными факторами и клиническими ситуациями, предрасполагающими к развитию гипертонических кризов, являются следующие.

- Внезапное повышение АД у больных с хронической гипертензией (самая частая причина). Наиболее часто гипертонические кризы возникают у больных с артериальной гипертензией в анамнезе. Как правило, это больные, которые не принимают предписанных препаратов или получают неадекватную антигипертензивную терапию.

-Внезапное прекращение приема антигипертензивных препаратов (особенно агонистов центральных ₂ -адренорецепторов, например клонидина, и -адреноблокаторов).

- Острый стресс, включая хирургический.

- Употребление продуктов, содержащих тирамин, одновременно с приемом ингибиторов моноаминоксидазы (МАО).

- Применение трициклических антидепрессантов и симпатомиметических аминов.

- Прием нестероидных противовоспалительных препаратов (например, индометацина), алкалоидов спорыньи (дигидроэрготоксин и др.), циклоспорина, глюкокортикоидов; назначение пропранолола и других неселективных -адреноблокаторов больным в состоянии гипогликемии.

- Преэклампсия и эклампсия, острый гломерулонефрит, коллагенозы, реноваскулярная гипертензия.

- Тяжелая травма головы, обширные ожоги кожи.

Различают два основных типа гипертонических кризов. При гипертонических кризах I типа (hypertensive emergencies) значительное повышение АД (обычно диастолическое АД выше 120 мм рт.ст.) сопровождается быстрым прогрессированием поражений органов-мишеней или несет в себе угрозу жизни и здоровью. Разделение гипертонических кризов на две категории условно.

По мнению N. Kaplan (1998), следующие клинические ситуации следует относить к осложненным гипертоническим кризам:

1. Быстро прогрессирующая или злокачественная гипертензия с отеком соска зрительного нерва

2. Цереброваскулярные заболевания: -Гипертоническая энцефалопатия.- обусловленная перерастяжением внутричерепных вен и венозных синусов кровью с повышением давления в капиллярах мозга, что приводит к отеку-набуханию мозга, росту внутричерепного давления. Основной отличительный симптом криза — типичная головная боль: локализуется вначале в затылочной области, иррадиирует в ретроорбитальные пространства (чувство давления над глазами, позади глаз), затем становится диффузной; усиливается в ситуациях, затрудняющих отток крови из вен головы (горизонтальное положение, натуживание, кашель, тугой воротники пр.), уменьшается (в ранних стадиях развития) при вертикальном положении тела, после приема напитков, содержащих кофеин. Диагноз криза, требующего неотложной помощи, устанавливается с момента иррадиации затылочной боли в ретроорбитальные пространства, после чего интенсивность боли быстро нарастает, она становится диффузной, тягостной. В поздней фазе криза появляются различные вегетативные расстройства, чаще всего тошнота, затем повторные приступы рвоты, кратковременно облегчающие самочувствие больного. Выявляются инъекция сосудов склер и конъюнктив, иногда цианотичная гиперемия лица; определяются «общемозговые» неврологические нарушения (заторможенность, диссоциация рефлексов на верхних и нижних конечностях, нистагмоидные движения глазных яблок и др.).

3. Сердечные заболевания -Острое расслоение аневризмы аорты.-Острая левожелудочковая недостаточность.-Острый инфаркт миокарда или угроза его развития.-Состояние после операции коронарного шунтирования.

4.Почечные заболевания -Острый гломерулонефрит.-Почечные кризы при коллагенозах.-Тяжелая гипертензия после трансплантации почки.

5.Избыток циркулирующих катехоламинов -Криз при феохромоцитоме.-Взаимодействие пищи или лекарств с ингибиторами МАО.-Использование симпатомиметических аминов (включая кокаин).-"Рикошетная" гипертензия после внезапного прекращения приема антигипертензивных препаратов.-Назначение пропранолола и других неселективных -адреноблокаторов больным в состоянии гипогликемии.Автономная гиперрефлексия после повреждения спинного мозга.

Эклампсия

7.Хирургические заболевания -Тяжелая гипертензия у больных, нуждающихся в немедленной операции.-Послеоперационная гипертензия.-Послеоперационное кровотечение в области перевязки сосудов.-Обширные ожоги тела.-Сильное носовое кровотечение.При осложненных гипертонических кризах требуется немедленное снижение АД, чтобы предотвратить или уменьшить повреждение органов-мишеней. Снижать АД необходимо в течение 1-2 ч (не обязательно до нормального уровня), для чего используется внутривенное введение лекарственных препаратов (табл. 1).

Терапия больных с осложненными гипертоническими кризами должна обязательно проводиться в условиях палат интенсивной терапии, где имеются возможность дозированного внутривенного введения лекарственных препаратов (инфузоматы) и аппаратура для контроля за показателями гемодинамики.

Таблица 1. Антигипертензивные препараты для внутривенного введения, применяемые при лечении гипертонических кризов
Препарат	Дозировка	Начало действия	Длительность действия	Побочные эффекты	Примечания
Нитропруссид натрия (ниприд, нанипрус)	200-700 мкг/мин в виде внутривенной инфузии. Максимальная скорость инфузии - в течение не более 10 мин	Немедленное	1-2 мин	Тошнота, рвота, мышечные судороги, потливость, отравление тиоцианатами и цианидами	Подходит для лечения большинства гипертонических кризов; требуется осторожность при высоком внутричерепном давлении, почечной недостаточности и эклампсии
Нитроглицерин (перлинганит)	5-100 мкг/мин в виде врутривенной инфузии	2-5 мин	3-6 мин	Головная боль, тошнота, рвота, приливы крови к лицу, тахикардия, метгемоглобинемия,толерантность при длительном применении	Особенно показан больным ИБС
Эсмолол (бревиблок)	15-40 мг в течение 1 мин, затем 3-10 мг/мин в виде внутривенной инфузии	1-2 мин	10-20 мин	Тошнота	Особенно показан для лечения гипертонического криза у больных с послеоперационной гипертензией, расслоением аорты, а также с ИБС или аритмиями
Лабетолол(трандейт)	20-80 мг в виде повторных болюсов каждые 10-15 мин (общая доза не более 600 мг)	5-10 мин	3-6 ч	Тошнота, рвота, бронхоспазм, брадикардия, декомпенсация сердечной недостаточности, ортостатическая гипотония, парадоксальная гипертензивная реакция	Подходит для лечения большинства гипертонических кризов; может быть неэффективным у больных, получающих блокаторы - и (или) -адренорецепторов
Диазоксид(гиперстат)	50-100 мг в виде повторных внутривенно вводимых болюсов или 15-30 мг/мин в виде внутривенной инфузии	2-4 мин	6-12 ч	Тошнота, приливы крови к лицу, тахикардия, боль в груди, провоцирование стенокардии, гипергликемии при повторном введении	В последние годы используется редко
Эналаприлат(вазотек)	1,25-6 мг в виде внутривенно вводимого болюса каждые 6 ч	15-60 мин	6 ч	Реакция АД непредсказуема; резкое снижение АД у больных с высокой активностью ренина в плазме крови; острая по чечная недостаточность у больных с двусторонними стенозами почечных артерий	Особенно показан при острой левожелудочковой недостаточности; противопоказан в остром периоде инфаркта миокарда
Фенолдопам	7-20 мг в виде внутривенной инфузии	3-5 мин	30 мин	Тахикардия, головная боль, тошнота, приливы крови к лицу	Подходит для лечения большинства гипертонических кризов; требуется осторожность у больных с глаукомой

При выборе лекарственного препарата следует учитывать особенности его фармакологического действия, а главное, клинические проявления гипертонического криза (табл. 2).

Таблица 2. Выбор антигипертензивных препаратов для парентерального введения при гипертонических кризах I типа
Форма криза	Рекомендуемые препараты	Препараты, применение которых нежелательно
Гипертоническая энцефалопатия	Нитропруссид натрия, лабетолол,диазоксид, триметафан (фуросемид)	Kлонидин, -метилдопа, резерпин, -адреноблокатор (оказывают седативное действие)
Острый отек легких Нитропруссид натрия, нитроглицерин(фуросемид)	Диазоксид, лабетолол, -адреноблокатор,	антагонист кальция, гидралазин (вызывают рефлекторную тахикардию или оказывают кардиодепрессорное действие)
Острый инфаркт миокарда	Нитроглицерин, нитропруссид натрия, лабетолол, -адреноблокатор (особенно эсмолол)	Антагонисты кальция, диазоксид, гидралазин, миноксидил (вызывая рефлекторную тахикардию, увеличивают потребность миокарда в кислороде)
Нестабильная стенокардия	Нитроглицерин, нитропруссид натрия,лабетолол, -адреноблокаторы,верапамил, дилтиазем	Дигидропиридиновые антагонисты кальция (нифедипин, никардипин, исрадипин и др.), диазоксид, гидралазин, миноксидил (вызывая рефлекторную тахикардию, увеличивают потребность миокарда в кислороде)
Острое расслоение аневризмы аорты	Нитропруссид натрия или триметафан (обязательно в комбинации с -адреноблокатором), лабетолол	Антагонисты кальция (особенно дигидропиридинового ряда), диазоксид, нитроглицерин, гидралазин, миноксидил (усиливают сокращения сердца и скорость изгнания)
Острое нарушение мозгового кровообращения (преходящее нарушение мозгового кровообращения, ишемический или геморрагический инсульт)	Никаких антигипертензивных препаратов или нитропруссид натрия, нитроглицерин, лабетолол, эсмолол,триметафан	Kлонидин, -метилдопа, -адреноблокаторы (кроме эсмолола), антагонисты кальция (особенно дигидропиридинового ряда)
Субарахноидальное кровоизлияние	Никаких антигипертензивных препаратов либо антагонисты кальция дигидропиридинового ряда (особенно нимодипин) или нитропруссид натрия, нитроглицерин, лабетолол, эсмолол, триметафан	Kлонидин, -метилдопа, -адреноблокаторы (кроме эсмолола)
Острая почечная недостаточность	Нитропруссид натрия, лабетолол, фенолдопам, антагонисты кальция (как правило, в сочетании с внутривенной инфузией больших доз фуросемида)	Триметафан, ингибиторы АПФ, -адреноблокаторы
Эклампсия/преэклампсия	Лабетолол, диазоксид, гидралазин, -метилдопа, антагонисты кальция, клонидин, нитропруссид натрия (только в случаях рефрактерности к другим препаратам)	Триметафан, диуретики, -адреноблокаторы, другие антигипертензивные препараты, безопасность которых во время беременности не установлена
Kатехоламиновый криз (феохромоцитома, сочетание тирамина с ингибиторами МАО)	Лабетолол, фентоламин ( -адреноблокатор), нитропруссид натрия, нитроглицерин	-Адреноблокаторы (без предварительного назначения -адреноблокатора)
Синдром отмены (внезапная отмена клонидина, гуанфацина, -адреноблокатора)	Лабетолол, фентоламин, нитропруссид натрия; возобновление прерванной терапии (т.е.назначение клонидина, гуанфацина или -адреноблокатора - соответственно внутривенно, под язык или внутрь)	-Адреноблокаторы без предварительного назначения -адреноблокатора в случае внезапной отмены клонидина или гуанфацина
Послеоперационная гипертензия	Эсмолол, нитропруссид натрия, нитроглицерин, лабетолол, никардипин (или нифедипин, или исрадипин), диазоксид гидралазин; антагонисты кальция особенно показаны после трансплантации почки	Триметафан (может усугублять послеоперационную кишечную непроходимость)
Травма головы	Нитропруссид натрия, триметафан, гидралазин	Kлонидин, -метилдопа, резерпин, -адреноблокатор (оказывают седативное действие)

К гипертоническим кризам II типа (hypertensive urgencies) относятся случаи тяжелой гипертензии, которые не сопровождаются быстрым прогрессированием поражения органов-мишеней и не представляют непосредственной угрозы жизни больного, поэтому у больных с гипертоническим кризом II типа, как правило, рекомендуется снижать АД до безопасного уровня в течение 24-48 ч.Для лечения гипертонических кризов II типа, как правило, используется пероральное введение антигипертензивных препаратов (табл. 3).

При лечении гипертонических кризов применяются эффективные лекарственные препараты с быстрым началом антигипертензивного действия при приеме внутрь. Дозы препаратов подбираются индивидуально в зависимости от реакции АД.

Парентеральное введение препаратов возможно, но не является обязательным. Госпитализация больных с гипертоническими кризами II типа не обязательна, однако они должны находиться под наблюдением лечащего врача не менее 6 ч после начала антигипертензивной терапии. У больных с гипертоническим кризом I типа целевого уровня АД необходимо достигнуть в первые часы после начала инфузионной терапии, в то время как у больных с гипертоническим кризом II типа АД можно снижать медленнее - в течение нескольких часов или дней. Быстрое и значительное снижение АД может ухудшить кровоснабжение головного мозга, сердца и почек, а в некоторых случаях вызвать развитие ишемического инсульта, острого инфаркта миокарда или острой почечной недостаточности. Чтобы избежать этих осложнений, связанных с резким снижением АД, у большинства больных с гипертоническими кризами не рекомендуется снижать среднее АД более чем на 20-25% от исходного уровня, систолическое АД ниже 160 мм рт.ст., диастолическое АД ниже 100 мм рт.ст.

Как известно, АД часто повышено в первые часы после развития острого нарушения мозгового кровообращения, однако оно снижается до исходного уровня в течение 24-48 ч после начала заболевания. Предполагают, что повышение АД в первые часы и дни после развития мозгового инсульта представляет собой компенсаторную реакцию на "поломку" механизмов ауторегуляции мозгового кровотока и требуется для поддержания адекватной перфузии головного мозга. Поэтому антигипертензивная терапия не показана в первые часы острого инсульта, если систолическое АД меньше 200 мм рт.ст., а диастолическое АД меньше 110 мм рт.ст. У больных с артериальной гипертензией в анамнезе допускаются даже более высокие пороговые значения АД, например больше 220/120 мм рт.ст. при повторных измерениях.Более того, существует мнение, что применение антигипертензивных препаратов вообще опасно у больных инсультом, поскольку всегда есть риск, что они вызовут критическое снижение мозгового кровотока.

Считается, что в тех случаях, когда у больного с ишемическим инсультом нет геморрагической трансформации, инфаркта миокарда, отека легких или острого расслоения грудного отдела аорты, антигипертензивную терапию следует начинать, если при повторных измерениях систолическое АД превышает 220 мм рт. ст., диастолическое АД - 120 мм рт.ст. или среднее АД - 130 мм рт.ст.

Целевые уровни АД, которых следует достигнуть в течение нескольких часов, зависят от типа нарушения мозгового кровообращения и величины исходного АД. Так, при ишемическом или геморрагическом инсульте АД снижают до 180-185/105-110 мм рт.ст. у больных с артериальной гипертензией в анамнезе и до 160- 170/95 100 мм рт.ст. у больных, у которых до этого АД было нормальным. Препаратами выбора считаются каптоприл, лабетолол, нимодипин и нифедипин, которые принимают внутрь не разжевывая. Допускаются также подкожное введение клонидина и внутривенное введение лабетолола, нитропруссида натрия, нитроглицерина, урапидила и эналаприлата. При субарахноидальном кровоизлиянии АД снижают до исходного уровня, причем наиболее обоснованным представляется внутривенное введение антагониста кальция нимодипина. Есть данные о том, что у больных с субарахноидальным кровоизлиянием нимодипин (нимотоп) предотвращает дальнейшее усиление ишемии головного мозга, связанное с рефлекторным спазмом внутримозговых артерий. После снижения АД до желаемого уровня переходят на прием нимодипина внутрь. У больных с гипертонической энцефалопатией и острым нарушением мозгового кровообращения нарушается ауторегуляция мозгового кровотока. Кроме того, у больных с длительной гипертензией повышается низкий предел ауторегуляции мозгового кровотока (с 75 до 95-115 мм рт.ст. среднего АД). При гипертонической энцефалопатии безопасным считается снижение систолического АД приблизительно до 160-170 мм рт.ст., диастолического АД до 100-110 мм рт.ст. в течение первых 24 ч. У больных с острым коронарным синдромом (инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия) цель антигипертензивной терапии заключается в снижении диастолического АД примерно до 100 мм рт.ст. или до появления симптомов ишемии миокарда либо головного мозга.

При остром расслоении аневризмы аорты требуется быстрое снижение систолического АД до 100-120 мм рт.ст. или до появления симптомов и признаков ишемии головного мозга, миокарда или почек.

После трансплантации почки диастолическое АД не должно превышать 110-120 мм рт.ст., так как более высокое АД может повреждать мелкие артерии в пересаженной почке. В качестве иммуносупрессанта после трансплантации почки обычно используется циклоспорин, который в 25-30% случаев вызывает развитие артериальной гипертензии. Антагонисты кальция считают препаратами выбора для лечения циклоспоринсвязанной гипертензии, учитывая, что они предупреждают вазоконстрикторные эффекты циклоспорина. Поэтому именно антагонисты кальция рекомендуется использовать для лечения гипертонического криза после трансплантации почки.У больных с послеоперационной гипертензией и кровотечением АД снижают до нормального уровня.У беременных женщин с преэклампсией диастолическое АД необходимо поддерживать на уровне 110 мм рт.ст. Если это невозможно, показано срочное родоразрешение. Оптимальной считается ситуация, когда перед родами АД удается контролировать в течение 12- 24 ч, однако это не всегда возможно. Для лечения и профилактики судорог можно использовать магния сульфат препарата.

Особую осторожность рекомендуется соблюдать при лечении гипертонического криза у больных ИБС с помощью нифедипина и других короткодействующих антагонистов кальция дигидропиридинового ряда, учитывая возможное проишемическое действие этих препаратов. Сублингвальное применение нифедипина и никардипина не рекомендуется также у больных с ишемическим инсультом, поскольку он может вызвать резкое снижение АД. Кроме того, следует иметь в виду, что дилатация мозговых артерий, вызываемая нифедипином и другими короткодействующими антагонистами кальция, может усилить отек головного мозга у больных с гипертонической энцефалопатией или инсультом, которые утрачивают способность ауторегулировать мозговой кровоток на верхнем пределе среднего АД.

Между прочим, еще в 1985 г. Управление по контролю за пищевыми продуктами и лекарствами США (US Food and Drug Administration) отказалось утвердить сублингвальное применение нифедипина для лечения гипертонических кризов, указывая, что такую практику нельзя считать ни безопасной, ни эффективной. Кстати, следует развеять распространенный миф о пользе так называемого сублингвального применения нифедипина при лечении гипертонических кризов или тяжелой гипертензии. Дело в том, что еще в 80-е годы прошлого века было показано, что нифедипин плохо всасывается через слизистую оболочку полости рта нифедипина под язык сам по себе не ускоряет наступления его антигипертензивного действия. Для более быстрого снижения АД капсулу (или таблетку) нифедипина нужно не класть под язык, а разжевать и проглотить, так как всасывание нифедипина в основном происходит в кишечнике. При выборе терапии у больного с гипертоническим кризом следует оценивать как риск, связанный с высоким АД, так и вероятность развития осложнений при лечении криза.