Основная эндокринная железа – гипофиз. Состоит из двух долей: передней и задней.
Передняя доля гипофиза: в ней вырабатываются тропные гормоны, которые влияют на синтез гормонов периферическими железами.
1. АКТГ (кортикотропин) – действует на кору надпочечников, повышает выработку глюкокортикоидов и андрогенов.
2. ТТГ (тиреотропный гормон) – стимулирует выработку гормонов щитовидной железы.
3. Гонадотропные гормоны – действуют на половые железы:
а) фолликулостимулирующий (фолликулотропин) – у женщин – стимулирует дозревание фолликулов и выработку эстрогенов; у мужчин – усиливает сперматогенез;
б) лютеинизирующий – влияет на развитие желтого тела и выработку прогестерона; у мужчин – действует на клетки Лейдиса (интерстициальные клетки), потенцирует выработку тестостерона;
в) пролактин – у женщин – стимулирует лактацию; у мужчин – функция неизвестна.
4. Соматотропин – не имеет периферической эндокринной железы (ростовая и метаболическая функция).
Функцию гипофиза регулирует гипоталамус, в котором вырабатываются рилизинг-факторы: либерины, статины.
На функцию гипоталамуса влияют: кора головного мозга, лимбическая система, эпифиз (снижает выработку рилизинг-факторов, тем самым снижая выделение тропных гормонов). Либерины – повышают выработку тропных гормонов, статины – понижают.
Задняя доля гипофиза – в ней ничего не вырабатывается; в гипоталамусе (в паравентрикулярных и супраоптических ядрах) вырабатываются окситоцин и вазопрессин (АДГ), которые накапливаются в задней доле гипофиза.
Между гипоталамусом, гипофизом и периферическими железами есть трансгипофизарный путь. Есть прямая «+» связь (чем больше рилизинг-факторов, тем больше тропных гормонов, тем больше гормонов периферической железы).
Есть еще парагипофизарный путь (непосредственная связь) с: мозговым веществом надпочечников, островками Лангерганса, щитовидной железой.
Между гормонами периферических эндокринных желез гипофизом и гипоталамусом есть также "-" обратная связь (чем больше гормонов периферической железы, тем меньше тропных и рилизинг-гормонов, и наоборот). Это также касается гормонов, которые поступают снаружи (увеличение поступления глюкокортикоидов приводит к снижению выработки АКТГ и атрофии надпочечников).
Гормоны вырабатываются в кровь.
Гормоны периферических эндокринных желез по структуре:
1) белково-пептидные – это рилизинг-гормоны, гормоны адено- и нейрогипофиза, глюкагон, инсулин, кальцитонин, паратирин;
2) стероидные – глюкокортикоиды, минералокортикоиды, половые гормоны;
3) производные АК – гормоны мозгового вещества надпочечников, тиреоидные гормоны, гормоны эпифиза (мелатонин).
Гормоны попадают в кровь, где они соединяются со специфическими (55-85%) и неспецифическими (остальная часть) белками. Часть остается в свободном состоянии, часть может адсорбироваться на форменных элементах. Гормоны, связанные с белками неактивны.
Гормоны влияют на клетки-мишени через рецепторы. Выделяют 2 типа циторецепции:
1. Мембранный – характерен для белково-пептидных гормонов и катехоламинов – гормон соединяется с срецептором на мембране клетки (внутрь не проникает), гормон запускает в действие посредников (вторичные месенджеры – цАМФ, Са2+), которые активизируют ферменты – биологическое действие гормонов.
2. Внутриклеточный – характерен для стероидных и тиреоидных гормонов – рецепторы расположены внутриклеточно, гормон проникает через мембрану и присоединяется к рецептору; этот комплекс поступает в ядро, где соединяется с участками ДНК, происходит активизация оперона, усиливается транскрипция, увеличивается образование иРНК и синтез белка.
После выполнения своей функции гормон разрушается в печени.
Общие нарушения функций эндокринных желез:
1. Нарушения со стороны коры головного мозга.
2. Нарушения со стороны гипоталамуса, приводящие к нарушению выработки рилизинг-факторов.
3. Поражения гипофиза, сопровождающиеся нарушением выработки тропных гормонов
4. Нарушения обратной отрицательной связи (болезнь Иценко-Кушинга).
5. Нарушения со стороны периферических эндокринных желез, сопровождающиеся снижением или прекращением синтеза гормонов.
6. В крови: снижение концентрации свободных гормонов вследствие усиленного связывания их белками приводит к гипофункции эндокринных желез, и наоборот.
7. Нарушения со стороны клеток мишеней: отсутствие рецепторов, нечувствительность рецепторов, увеличение количества и чувствительности рецепторов.
8. Нарушения метаболизма печени – нарушение нейтрализации гормонов, их накопление и гиперфункция (при вторичном альдостеронизме).
Все гормоны имеют дистальное действие: - есть специфичность действия
- биологическая активность в очень малых дозах
ПАТОЛОГИЯ ГИПОФИЗА.