Расстройства обмена веществ при гипоксии




Классификация

По этиологии

· Гипоксическая (экзогенная) — при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (низкое атмосферное давление, закрытые помещения, высокогорье);

· Дыхательная (респираторная) — при нарушении транспорта кислорода из атмосферы в кровь (дыхательная недостаточность);

· Гемическая (кровяная) — при снижении кислородной ёмкости крови (анемия; инактивация гемоглобина угарным газом или окислителями);

· Циркуляторная — при недостаточности кровообращения (сердца либо сосудов), сопровождается снижением артериовенозной разницы по кислороду;

· Тканевая (гистотоксическая) — при нарушении использования кислорода тканями (пример: цианиды блокируют цитохромоксидазу — фермент дыхательной цепи митохондрий);

· Перегрузочная — вследствие чрезмерной функциональной нагрузки на орган или ткань (в мышцах при тяжёлой работе, в нервной ткани во время эпилептического приступа);

· Смешанная — любая тяжелая/длительная гипоксия приобретает тканевой компонент (гипоксия → ацидоз → блокада гликолиза → отсутствие субстрата для окисления → блокада окисления → тканевая гипоксия).

· Техногенная — возникает при постоянном пребывании в среде с повышенным содержанием вредных выбросов

 

 

По распространенности (только для циркуляторной)

· Общая

· Местная

· Техногенная

По скорости развития

· Молниеносная

· Острая

· Подострая

· Хроническая

Патогенез В общем случае гипоксию можно определить как несоответствие энергопродукции энергетическим потребностям клетки. Основное звено патогенеза — нарушение окислительного фосфорилирования в митохондриях, имеющее 2 последствия:

· Нарушение образования АТФ → энергодефицит → нарушение энергозависимых процессов, а именно:

o сокращения — контрактура всех сократимых структур,

o синтеза — белков, липидов, нуклеиновых кислот,

o активного транспорта — потеря потенциала покоя, поступление в клетку ионов кальция и воды.

· Накопление молочной кислоты и кислот цикла Кребса → ацидоз, вызывающий:

o блокаду гликолиза, единственного пути получения АТФ без кислорода;

o повышение проницаемости плазматической мембраны;

o активацию лизосомальных ферментов в цитоплазме с последующим аутолизом клетки.

Клиника Проявления гипоксии зависят от конкретной причины возникновения (пример: цвет кожи при отравлении угарным газом ярко-розовый, окислителями — землистый, при дыхательной недостаточности — синюшный) и возраста (пример: гипоксия у плода и взрослого человека).

Наиболее общими признаками являются следующие: При острой гипоксии:

o Увеличение частоты и глубины дыхания, возникновение одышки;

o Увеличение частоты сердечных сокращений;

o Нарушение функции органов и систем.

При хронической гипоксии:

o Стимуляция эритропоэза с развитием эритроцитоза;

o Нарушение функции органов и систем.

 

Диагностика Диагностика гипоксии важна в двух случаях:

- при нарушениях внешнего дыхания (например, операции под наркозом, пребывание на искусственной вентиляции лёгких) — методом пульсоксиметрии определяют насыщение (сатурацию) артериальной крови кислородом — SaO2 — в норме 95 %;

- при гипоксии плода в конце беременности — методом кардиотокографии или при помощи акушерского стетоскопа определяют частоту сердечных сокращений плода.

Лечение

o Этиотропное — устранение причины гипоксии;

o Патогенетическое — устранение вторичных нарушений метаболизма, усугубляющих энергодефицит, т. н. «метаболическая терапия». Используются препараты из группы антигипоксантов.

Профилактика Устранение причины гипоксии (до её возникновения). Прогноз Определяется длительностью и интенсивностью действия причины, а также реактивностью организма.

Расстройства обмена веществ при гипоксии

Расстройства обмена веществ при гипоксии являются одним из ранних проявлений гипоксии. • Содержание АТФ и креатинфосфата при гипоксии любого типа прогрессирующе снижается вследствие подавления процессов биологического окисления (особенно — аэробных) и сопряжения их с фосфорилированием. • Содержание АДФ, АМФ и креатина нарастает вследствие нарушения их фосфорилирования. • Концентрация неорганического фосфата в тканях увеличивается. Причины:

- Повышенный гидролиз АТФ, АДФ, АМФ и креатинфосфата.

- Подавление реакций окислительного фосфорилирования.

• Процессы тканевого дыхания в клетках подавлены вследствие дефицита кислорода, недостатка субстратов обмена веществ, подавление активности ферментов тканевого дыхания. • Гликолиз на начальном этапе гипоксии активируется.

Причины:

- Дефицит АТФ и снижение его ингибирующего влияния на ключевые ферменты гликолиза.

- Активация гликолитических ферментов продуктами гидролиза АТФ: АДФ и АМФ.

Проявления:

- Снижение содержания гликогена и глюкозы в клетках.

- Увеличение внутриклеточного содержания молочной и пировиноградной кислот.

Последнее является также результатом торможения их окисления в дыхательной цепи и ресинтеза из них гликогена, требующего энергии АТФ. • Содержание Н+ в клетках и биологических жидкостях прогрессирующе нарастает и развивается ацидоз вследствие торможения окисления субстратов, особенно — лактата и пирувата, КТ и в меньшей мере — жирных кислот и аминокислот. • Биосинтез нуклеиновых кислот и белков подавлен вследствие дефицита энергии, необходимой для этих процессов.

Параллельно активируется протеолиз, обусловленный активацией в условиях ацидоза протеаз, а также неферментного гидролиза белков.

• Азотистый баланс становится отрицательным. Это сочетается с повышением уровня остаточного азота в плазме крови и аммиака в тканях. Причины: активация реакций протеолиза и торможение процессов протеосинтеза. • Жировой обмен характеризуется:

- Активацией липолиза вследствие повышения активности липаз и ацидоза.

- Торможением ресинтеза липидов. Причина: дефицит макроэргических соединений.

- Накоплением в результате вышеуказанных процессов избытка КТ (ацетоуксусной, бета-оксимасляной кислот, ацетона) и жирных кислот в плазме крови, межклеточной жидкости, клетках. При этом ВЖК оказывают разобщающее влияние на процессы окисления и фосфорилирования, что усугубляет дефицит АТФ.

• Обмен электролитов и жидкости в тканях существенно нарушен.

Причины:

- Дефицит АТФ, энергия которой необходима для АТФаз: Na+,К+-АТФазы, Са2+-зависимой АТФазы и др.

- Повреждение мембран и их ионных каналов, обеспечивающих энерго-и электрозависимый перенос, а также пассивный транспорт ионов.

- Изменение содержания в организме гормонов, регулирующих обмен ионов: минералокортикоидов, кальцитонина и др.

Проявления:

- Нарушение соотношения ионов в клетках:

- Трансмембранного (обычно в условиях гипоксии клетки теряют К+, в цитозоле накапливаются Na+ и Са2+, в митохондриях — Са2+).

- Между отдельными ионами (например, в цитозоле уменьшается соотношение K+/Na+, К+/Са2+).

- Увеличение в крови содержания Na+, Сl-, отдельных микроэлементов. Изменения содержания разных ионов различно. Оно зависит от степени гипоксии, преимущественного повреждения того или иного органа, изменений гормонального статуса и других факторов.

- Накопление избытка жидкости в клетках (набухание клеток). Причины:

- Увеличение осмотического давления в цитоплазме клеток в связи с накоплением в них Na+, Ca2+ и некоторых других ионов, а также в результате гидролиза крупных молекул органических веществ (например, гликогена, белка).

- Повышение онкотического давления в клетках в результате распада полипептидов, ЛП и других белоксодержащих молекул, обладающих гидрофильными свойствами.

• В тканях и органах могут развиваться и другие нарушения метаболизма. Во многом они зависят от причины, типа, степени и длительности гипоксии, преимущественно поражённых при гипоксии органов и тканей и ряда других факторов.

Пневмото́ракс (от др.-греч. πνεῦμα — дуновение, воздух и θώραξ — грудь) — скопление воздуха или газов в плевральной полости. Он может возникнуть спонтанно у людей без хронических заболеваний лёгких («первичный»), а также у лиц с заболеваниями лёгких («вторичный»). Многие пневмотораксы возникают после травмы грудной клетки или как осложнение лечения. Симптомы пневмоторакса определяются размером и скоростью поступления воздуха в плевральную полость; к ним относятся в большинстве случаев боль в груди и затруднённое дыхание. Диагноз может быть выставлен при физикальном обследовании в некоторых случаях, но иногда необходима рентгенография грудной клетки или компьютерная томография (КТ). В некоторых ситуациях, пневмоторакс приводит к тяжёлой нехватке кислорода и снижению кровяного давления, прогрессируя в остановку сердца при отсутствии лечения; такое состояние называют напряжённый пневмоторакс.Небольшой спонтанный пневмоторакс обычно разрешается самостоятельно и лечение не требуется, особенно в случаях без сопутствующих заболеваний лёгких. При крупном пневмотораксе или когда возникают тяжёлые симптомы, воздух может быть откачан с помощью шприца или наложением одностороннего дренажа Бюлау, вводимый для удаления воздуха из плевральной полости. Иногда необходимы хирургические меры, особенно если дренажная трубка не эффективна или возникают повторные эпизоды пневмоторакса. Различные методы лечения, например применение плевродеза (прилипание лёгких в грудной стенке), могут быть использованы, если существует риск повторных эпизодов пневмоторакса.

Виды пневмоторакса

1. По связи с окружающей средой различают:

· Закрытый пневмоторакс. При этом виде в плевральную полость попадает небольшое количество газа, которое не нарастает. Сообщение с внешней средой отсутствует. Считается самым лёгким видом пневмоторакса, поскольку воздух потенциально может самостоятельно постепенно рассосаться из плевральной полости, при этом лёгкое расправляется.

· Открытый пневмоторакс. При открытом пневмотораксе плевральная полость сообщается с внешней средой, поэтому в ней создаётся давление, равное атмосферному. При этом лёгкое спадается, поскольку важнейшим условием для расправления лёгкого является отрицательное давление в плевральной полости. Спавшееся лёгкое выключается из дыхания, в нём не происходит газообмен, кровь не обогащается кислородом. Может сопровождаться с гемотораксом.

· Клапанный пневмоторакс. Этот вид пневмоторакса возникает в случае образования клапанной структуры, пропускающей воздух в одностороннем направлении, из лёгкого или из окружающей среды в плевральную полость, и препятствующее его выходу обратно. При этом с каждым дыхательным движением давление в плевральной полости нарастает. Это самый опасный вид пневмоторакса, поскольку к выключению лёгкого из дыхания присоединяется раздражение нервных окончаний плевры, приводящее к плевропульмональному шоку, а также смещение органов средостения, что нарушает их функцию, прежде всего сдавливая крупные сосуды.

2. Кроме того, пневмоторакс может быть:

· Пристеночным (в плевральной полости содержится небольшое количество газа/воздуха, лёгкое не полностью расправлено; как правило, это закрытый пневмоторакс)

· Полным (лёгкое полностью спавшееся)

· Осумкованным (возникает при наличии спаек между висцеральной и париетальной плеврой, ограничивающих область пневмоторакса; менее опасен, может протекать бессимптомно, но также может вызвать и дополнительные разрывы ткани легкого по месту спаек)

· Двусторонний полный пневмоторакс при неоказании помощи приводит к быстрому летальному исходу из-за критического нарушения дыхательной функции.



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2017-06-11 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: