БОЛЕЗНИ ЖКТ
ЯБЖ и 12-ти перстной к-ки – определение, этиология, течение, морфогенез, пат. анатомия, осложнения.
- это хроническое, циклически текущее заб-е, основным клиническим и морфологическим выражением которого явл-ся рецидивирующая язва желудка и 12-ти перстной к-ки. По локализации язвы: 1) в пилородуоденальной зоне (встречаются чаще); 2) в теле желудка (встречаются реже); 3) смешанные. Этиология. В развитии язвенной болезни значение имеют следующие факторы: стрессовые ситуации; психоэмоциональное перенапряжение; алиментарные факторы; вредные привычки; воздействие лекарственных ср-в; наследственно-конституциональные (генетические) факторы; инфекционные агенты (Campylobacter pyloridis). Патоанатомия и морфогенез. Морфологический субстрат ЯБ – хр. рецидивирующая язва; она проходит стадии, которые явл-ся стадиями морфогенеза ЯБ: 1) эрозии – это дефекты слиз. обол., которые проникают за мышечную пластинку слизистой оболочки; эрозии, как правило, острые, редко – хронические. Острые эрозии обычно поверхностные, образ-ся в рез-те некроза участка слизистой с последующим кровоизлиянием и отторжением мертвой ткани. В дне такой эрозии – соляно-кислый гематин, в краях – лейкоцитарный инфильтрат. 2) острые язвы: локализация – малая кривизна, антральный и пилорический отделы. С особенностями этих отделов (легкая травматичность; наиб. активный желудочный сок, выделяемый железами слизистой; наибольшая реактивность стенки; ригидность складок) связано плохое заживление язвы и переход ее в хроническую. 3) хронические язвы - проникают в стенку желудка на различную глубину – до серозного слоя; обычно единичная язва, редко – множественные. Дно язвы гладкое, иногда шероховтое, края валикообразно приподняты, плотные, омозолелые; край язвы, обращенный к пищеводу, подрыт, и слизистая оболочка нависает над дефектом; край, обращенный к привратнику, пологий, иногда имеет вид террасы, ступени которой образованы слоями стенки – слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями. Выделяют периоды: 1) ремиссии: в краях язвы – рубцовая ткань; слизистая оболочка по краям утолщена, гиперплазирована; в области дна видны разрушенный мышечный слой и замещающая его рубцовая ткань, причем дно язвы м.б. покрыто тонким слоем эпителия. 2) обострения – в области дна и краев язвы появляется широкая зона фибриноидного некроза; на пов-ти некротических масс расп-ся фибринозно-гнойный или гнойный экссудат. Хр. язва 12-ти перстной к-ки локализуется на передней и задней стенке луковицы --- бульбарная, м.б. ниже луковицы (постбульбарная). Морфогенез и патоанатомия не отличаются от таковых при хр. язве желудка. Осложнения. 1) Язвенно-деструктивные (кровотечение, прободение, пенетрация); 2) воспалительные (гастрит, дуоденит и др.); 3) язвенно-рубцовые (сужение входного и выходного отделов желудка, деформация желудка, сужение просвета 12-перстной к-ки, деформация ее луковицы); 4) малигнизация язвы (озлокачествление язвы); 5) комбинированные осложнения.
Аппендицит. Этиология, патогенез, пат. анатомия, осложнения.
- воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее хар-ный клиническим синдромом, требующее хирургического вмешательства; явл-ся энтерогенной аутоинфекцией. Патогенной явл-ся вегетирующая в кишечнике флора, наибольшее значение имеют кишечная палочка и энтерококк. Патогенетические теории возникновения аппендицита: 1) застой в просвете отростка кишечного содержимого – связано с нарушением перистальтики, атонией, перегибами отростка, образованием каловых камней, появлением в отростке животных-паразитов и т.д. 2) нервно-сосудистая – связана с развитием сосудистых расстройств в его стенке (спазм сосудов --- стаз крови и лимфы --- кровоизлияния --- нарушение питания отростка --- дистрофияеские и некробиотические изменения). 3) ангионевротическая – выявляет первичные (начальные) проявления заб-я и клинические случаи, когда морфологические изменения отсутствуют в удаленном отростке. Выделяют 2 формы аппендицита: 1) ОСТРЫЙ, который подразделяется на: а) простой (изменения в течении первых часов от начала приступа --- расстройства крово- и лимфообращения + дистрофические изменения в интрамураотерй нервной системе отростка --- таз в капиллярах и венулах --- отек --- кровоизлияния --- скопления сидерофагов --- краевое стояние лейкоцитов, лейкодиапедез); б) поверхностный (в последующие часы; появляются фокусы экссудативного гнойного восп-я слизистой оболочки (первичный аффект) --- поверхностные дефекты эпителия --- отросток набухший, серозная оболочка тусклая, полнокровная). Простой и поверхностный – обратимы. в) Деструктивный (хар-ны прогрессирующие необратимые изменения: флегмонозный аппендицит – в конце 1-х суток лейкоцитарный инфильтрат распространяется на всю толщу стенку отростка; размеры отростка увеличиваются, сероза тусклая, полнокровная, на поверхности фибринозный налет; стенка утолщена, из просвета – гной; апостематозный аппендицит – на фоне гнойного воспаления отростка появляются множественные гнойнички (абсцесс); флегмонозно-язвенный – когда к флегмонозному аппендициту присоединяется изъязвление слизистой оболочки; гангренозный (вторичный) – переход гнойного процесса на окружающие ткани, на брыжеечку отростка --- тромбоз аппендикулярной артерии. Осложнения: перфорация --- перитонит; эмпиема отростка; распространение гнойного процесса на окружающие отросток ткани и слепую к-ку (периаппендицит, перитифлит); гнойный тромбофлебит сосудов брыжейки --- пилефлебит --- пилефлебитические абсцессы. 2) ХРОНИЧЕСКИЙ – хар-ся склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения --- облитерация просвета отростка --- появляются спайки. Водянка отростка – в просвете отростка накаплив-ся серозная жидкость и отросток превращ-ся в кисту. Мукоцель – если содержимым кисты становится секрет желез – слизь. Миксоглобулез – когда слизь собирается в шаровидные образования. Псевдомиксома – при прорыве кисты и попадании слизи в брюшную полость возможна имплантация этих клеток на брюшине --- изменения похожие на опухоль – миксому. Ложный аппендицит – признаки приступа обусловлены дискинетическими растройствами. При атонии просвет отростка резко расширен, заполнен каловыми массами – копростаз.