ВЫПУСКНАЯ КВАЛИФИКАЦИОННАЯ РАБОТА
Студентки группы 44Ф
Павловой Виолетты Владимировны
Руководитель ВКР: Балян М.С
Рецензент ВКР: Степанова Е.В
Смоленск
2017г.
АННОТАЦИЯ
Автор: Студентка 4 курса специальности 060101 «Лечебное дело» Павлова Виолетта Владимировна. Выпускная квалификационная работа на тему: «Деятельность фельдшера при выявлении больного нейроинфекцией».
Объем работы составляет 65 страницу.
В дипломной работе использовано 20 источников литературы.
Цель дипломной работы: выявить и систематизировать особенности тактики деятельности фельдшера при выявлении больного нейроинфекцией.
Дипломная работа состоит из 2 глав. В первой главе описаны теоретические вопросы рассматриваемой темы. Вторая глава- это практическая часть. В ней предоставлены статистические исследования по данной теме и практическая работа в виде истории болезни.
СОДЕРЖАНИЕ
| Введение………………………………………………………………………. | |
| 1. Теоретическая часть…………………………………………………… | |
| 1.1 Понятие нейроинфекции……………………………………………..... | |
| 1.2 Этиология, эпидемиология и патогенез………………………………. | |
| 1.2.3 Менингококковый менингит………………………………….............. | |
| 1.2.4 Энцефалит клещевой…………………………………………………... | |
| 1.2.5 Герпетический энцефалит……………………………………………... | |
| 1.2.6 Миелит………………………………………………………………….. | |
| 1.2.7 Энтеровирусная инфекция…………………………………………...... | |
| 1.2.8 Полиомиелит…………………………………………………................ | |
| 1.2.9 Боррелиоз……………………………………………………………….. | |
| 1.3 Клиническая картина…………………………………………………... | |
| 1.4 Диагностика…………………………………………………………….. | |
| 1.5 Лечение…………………………………………………………….……. | |
| 1.6 Профилактика…………………………………………………………... | |
| 2 Практическая часть…………………………………………………….. | |
| 2.1 Статистические исследования……………………………..………….. | |
| 2.2 История болезнь………………………………….……………………. | |
| Заключение …………………………………………………………………... | |
| Список использованных источников……………………………………….. |
ВВЕДЕНИЕ
Нейроинфекция — это общее название инфекционных заболеваний, которые вызываются бактериями, вирусами, грибками или простейшими и характеризуются преимущественной локализацией возбудителя инфекции в центральной нервной системе и клиническими признаками поражения каких-либо её отделов.
В современных условиях наблюдается рост заболеваемости населения инфекционными болезнями, в том числе инфекционными заболеваниями нервной системы. Актуальность проблемы инфекционных поражений нервной системы остается высокой, не смотря на значительные достижения в изучении этиологии, патогенеза, клиники, совершенствование диагностики и лечения отдельных нозологических форм. Тесная связь данной патологии с болезнями других органов и систем, особенности дифференциальной диагностики требуют высокого уровня знаний от врачей различных специальностей, в том числе – далеких от неврологии.
Инфекционные заболевания нервной системы – одна из частых форм неврологической патологии, их удельный вес в структуре общей патологии нервной системы составляет около 40%. В последние годы значительно расширились возможности диагностики нейроинфекций. За счет разработки и внедрения в клиническую практику мощных антибактериальных и противовирусных препаратов достигнуты значительные успехи в лечении некоторых недавно еще летальных заболеваний. Однако расширение спектра этиопатогенов, вызывающих развитие нейроинфекций, учащение смешанных, атипичных форм, рост резистентности основных бактериальных возбудителей к наиболее распространенным антибиотикам создает существенные трудности в лечении инфекционных поражений нервной системы.
Цель исследования:
1. Выявить и систематизировать особенности тактики деятельности фельдшера при выявлении больного нейроинфекцией.
Задачи исследования:
1. Изучить специальную литературу по данной теме
2. Выявить особенности клинических проявлений
3. Изучить требования к оказанию помощи на догоспитальном этапе
В своей работе были использованы следующие методы исследования:
Теоретические
· Анализ научной работы
· Обобщение
Эмпирические
· Анализ документации
· Статистическая обработка данных
ГЛАВА 1 ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ
1.1 Понятие нейроинфекции
Нейроинфекция — это общее название инфекционных заболеваний, которые вызываются бактериями, вирусами, грибками или простейшими и характеризуются преимущественной локализацией возбудителя инфекции в центральной нервной системе и клиническими признаками поражения каких-либо её отделов.[1, с.75]
Нейроинфекция головного мозга классифицируется в зависимости от локализации патологического процесса, исходя из чего, различают:
· энцефалит (воспаление ткани головного мозга, обусловленное инфекцией);
· миелит (воспалительный процесс спинного мозга, вызванный болезнетворными микроорганизмами);
· арахноидит (инфекционное воспаление затрагивает паутинную мозговую оболочку);
· менингит (инфекционное воспаление распространяется на оболочки мозга).
Кроме перечисленных видов нейроинфекции, развиваются и комбинированные патологии, например:
· энцефаломиелит, менингоэнцефалит. Сочетанные формы инфекции нервной системы диагностировать намного сложней, несмотря даже на то, что в последние годы возможности диагностики нейроинфекций значительно улучшились. В зависимости от длительности патогенного процесса, различают острое (менингит, энцефалит), подострое и хроническое (арахноидиты, арахноэнцефалиты) течение инфекционного поражения центральной нервной системы. [2, с.35-45]
Пути передачи инфекции и заражения
· Основной путь передачи – воздушно — капельный: инфицирование чаще всего происходит при контакте с вирусоносителем, больным человеком, во время его кашля или чихания. Передается инфекция, в том числе, посредством поцелуя, если слюна попала на слизистую оболочку здоровых людей. Предрасполагающим фактором является наличие эрозий на деснах или их воспаление, а также микроскопические травмы слизистого эпителия полости рта – при актуальности перечисленных обстоятельств, болезнетворному возбудителю будет проще проникнуть в организм и начать циркулировать в нем, развивая инфекцию.
· Гематогенный путь инфицирования – не менее распространенный. Патологический процесс переходит на головной и спинной мозг в том случае, когда в организме имеется очаг хронической инфекции, в том числе, поражение сосудов, снабжающих эти важные центры. Такими предрасполагающими патологиями являются отит, абсцесс мозга, тромбоз синусов мозга.
· Нейроинфекция развивается, в том числе из-за лимфогенного пути передачи, когда в организме пациента присутствуют скрытые осложнения перенесенных черепно-мозговых и спинномозговых травм. Особенно, если это отягощено ликвореей.[3, с.65-70]
Причины поражения
Обобщая, следует отметить, что инфекция, поражающая нервную систему, может быть вызвана как вирусной, бактериальной, так и грибковой этиологией. Озвучивая диагноз, учитывая происхождение возбудителя, проникновение которого в организм дало начало инфекции. Поэтому конкретизируют «бактериальный», «вирусный», «грибковый» (менингит, энцефалит и т. д.)
Причинами нейроинфекции головного мозга являются:
· Перенесенные черепно-мозговые травмы (особенно, сопровождающиеся длительной компрессией);
· переохлаждение (пребывание на воздухе низкой температуры без головного убора);
· если во время проведения оперативных вмешательств на головном или спинном мозге, использовались медицинские инструменты или расходный материал, некачественного уровня стерилизации;
· если хирургическое или терапевтическое вмешательство осложнилось нарушением целостности перчаток врача или осуществлялось без их применения;
· перенесенные вирусные заболевания (чаще – грипп).
К предрасполагающим факторам относится:
· низкий иммунитет (особенно, если у пациента ВИЧ, туберкулез, сифилис или другие заболевания, подрывающие защитные свойства организма);
· наличие очагов гнойной инфекции (тонзиллит, отит), их скрытое течение или стремительный переход из острой стадии в хроническую форму;
Форма взаимодействия инфекционного агента с организмом человека:
1. Инаппарантная (бессимптомная) инфекция (менингококковое носительство).
2. Острая (продуктивная) инфекция: после внедрения инфекции через короткое время (инкубационный период) остро развивается картина инфекционного заболевания.
3. Персистируюшая инфекция:
· Латентная инфекция – бессимптомная персистенция возбудителя,
при которой может происходить репродукция возбудителя и
выделение его во внешнюю среду. При активации возбудителя и
снижении иммунитета развивается болезнь (герпетическая инфекция).
· Хроническая инфекция – персистенция возбудителя сопровождается одним или несколькими симптомами болезни. Патологический процесс поддерживается долгое время, ремиссии чередуются с обострениями, при правильном лечении наступает выздоровление.
· Медленные инфекции – длительная, бессимптомная персистенция делеционного вируса или приона. После многомесячного (или многолетнего) инкубационного периода медленно и неуклонно нарастает симптоматика заболевания. Заканчивается смертью. (подострый склерозирующий панэнцефалит, болезнь Крейтцфельда- Якоба). [3, с.88-90].
Поражение мозговой ткани обусловлено:
1. Непосредственным действием инфекционного агента на клетки мозга.
2. Токсическим или токсико-аллергическим поражением сосудов головного мозга с развитием диапедезных кровоизлияний, отёка головного мозга, очагов ишемии.
3. Демиелинизацией со вторичным (обычно обратимым) поражением нервных клеток.
В зависимости от этиологии преобладает тот или иной механизм
поражения мозга.
Общие клинические проявления нейроинфекций.
Инфекционные заболевания, поражающие нервную систему человека, обладают как специфическими проявлениями, обусловленными воздействием конкретного инфекционного возбудителя, так и неспецифическими синдромами. Эти общие для нейроинфекций синдромы связаны с общими реакциями организма на заболевание.
1. Инфекционный синдром. Общие инфекционные проявления присущи всем нейроинфекциям. К инфекционному синдрому относятся: продромальный период, температурная реакция, соматические расстройства, токсические проявления.
· Продромальный период наблюдается у большинства больных в течение 1-2 суток или нескольких часов до манифестной стадии острой инфекционной патологии. Клинические проявления характеризуются общим недомоганием, головной болью и другими вегетативно-сосудистыми расстройствами, субфебрильным повышением температуры, легкими катаральными и диспепсическими нарушениями.
· Пирексия- при всех острых нейроинфекционных заболеваниях развивается высокая лихорадка (39° и более) в первые часы болезни. Пирексия обусловлена не только действием инфекционного агента, но и гипоталамическими нарушениями, что объясняет частичное снижение температуры при использовании антипиретиков.
· Токсические проявления. Развиваются вследствие повреждающего действия на ЦНС токсинов, комплексов антиген-антитело, а так же рефлекторным путем, что проявляется ангиодистонией, нарушениями гемодинамики, нарушениями гемостаза и другими метаболическими изменениями. В клинической картине, особенно при токсическом шоке у детей раннего возраста, выделяют две фазы. Первая – эректильная фаза проявляется ирритативными процессами: возбуждением, тремором, повышением судорожной готовности, делирием, протекающими на фоне тахикардии, повышенного артериального давления, тахипноэ. Вторая фаза - торпидная, проявляется снижением гемодинамических показателей, угнетением рефлекторной деятельности.
· Соматические проявления. Некоторые нейроинфекции в остром периоде заболевания протекают на фоне воспалительных процессов верхних дыхательных путей, особенно характерных для воздушно- капельных инфекций (менингококк, энтеровирусы). При фекально-оральном пути заражения развивается диспепсический синдром (гастроэнтерит, энтероколит): диарея или задержка стула, рвота, анорексия, боли в животе.
2. Менингеальный синдром. Наблюдается при поражении или раздражении оболочек головного мозга и проявляется общемозговыми симптомами, нарушением функции черепных нервов, корешков спинного мозга, изменениями в СМЖ.
· Общемозговые симптомы. К данной группе симптомов относятся интенсивная головная боль распирающего, диффузного характера, светобоязнь, кожная, оптическая и акустическая гиперестезия; рвота, часто без предшествующей тошноты; изменение сознания (психомоторное возбуждение, галлюцинации, бред), угнетение сознания (оглушение, сопор, кома); фебрильные судороги у детей.
· Менингеальные мышечно-тонические симптомы:
o Ригидность мышц затылка - больному, лежащему на спине, наклоняют вперед голов, стремясь достичь соприкосновения подбородка и груди. При положительном симптоме это не удается из-за возникающего сопротивления.
o Симптом Кернига - больному, лежащему на спине, сгибают нижнюю конечность под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах, а затем пытаются разогнуть её в коленном суставе так, чтобы голень и бедро составили прямую линию. При положительном симптоме это не удаѐтся из-за боли и сопротивления. Если сделать попытку согнуть ногу в тазобедренном суставе при разогнутом коленном, то при положительном симптоме Кернига больной рефлекторно сгибает её в коленном суставе.
o Симптомы Брудзинского - затылочный (верхний) больной лежит на спине, при пассивном наклоне головы вперед происходит сгибание нижних конечностей в тазобедренном и коленном суставах; контралатеральный (нижний) - больной лежит на спине, при пассивном разгибании одной конечности в коленном суставе непроизвольно сгибается другая; лобковый (средний) - при нажатии кистью, сжатой в кулак, на лобковую область лежащего на спине больного, наблюдается непроизвольное сгибание ног в тазобедренных и коленных суставах.
o Симптом Бикеле - при пассивном разгибании согнутых в локтевых суставах рук, врач испытывает сопротивление больного в случае положительного симптома.
o Симптом Германа - больному, лежащему на спине с выпрямленными ногами, пассивно наклоняют голову к груди. При положительном симптоме разгибаются большие пальцы стоп.
o Симптом Лессажа - ребенка приподнимают за подмышечные ямки, при этом нижние конечности его непроизвольно подтягиваются к животу за счёт сгибания их в тазобедренных и коленных суставах.
o Симптом Левинсона - при попытке самостоятельно пригнуть голову к груди больной открывает рот.
· Менингеальные радикулярные симптомы:
o Симптом Менделя - давление изнутри на переднюю стенку наружного слухового прохода при отсутствии заболеваний уха вызывает резкую боль, проявляется гримасой боли на соответствующей половине лица.
o Бехтерева оболочечный (скуловой) симптом - постукивание молоточка по скуловой дуге вызывает головную боль, и появление гримасы боли на лице больного
·. Вегетативно-сосудистые симптомы при нейроинфекциях обусловлены как непосредственным поражением вегетативных центров возбудителем заболевания, так и вторичным воздействием на центры внутричерепной гипертензией.
· Вегетативные расстройства представлены симпатоадреналовыми (тахикардия, артериальная гипертония, потливость, жажда), ваго-инсулярными (брадикардия, гипотензия, полиурия) и смешанными пароксизмами.
· Синдромы поражения центральной нервной системы. Ряду инфекционных поражений нервной системы присущи разнообразные проявления поражения головного мозга (энцефалит) или спинного мозга (миелит). Энцефалит характеризуется развитием на фоне инфекционного синдрома нарушения сознания, судорожных припадков, признаков повреждения ядер ствола мозга, появлением расстройств речи, центральных парезов и параличей конечностей. При миелите отмечаются парестезии, боли в мышцах, при шейной локализации воспалительного процесса – тетраплегия, при грудной – нижняя центральная параплегия.
· Ликвородинамические нарушения. Нарушения циркуляции спино-мозговой жидкости развиваются при многих инфекционных заболеваниях и возникают в виде гипер- и гипотензивных проявлений. Гипертензионные проявления. Преобладают у больных с нейроинфекциями. Обусловлены гиперпродукцией спино-мозговой жидкости вследствие раздражения сосудистых сплетений, либо развиваются вследствие затруднения резорбции при блоке пахионовых грануляций или повышении давления в системе яремных вен при сопутствующей легочно-сердечной патологии. Внутричерепная гипертензия верифицируется проведением люмбальной пункции (давление более 200 мм вод ст.). При гиперпродуктивном состоянии белок в спино-мозговой жидкости не превышает 0.1 г\л. При застойном варианте протеиноррахия превышает 0.33 г\л. Венозный застой подтверждается изменениями РЭГ: увеличение амплитуды РЭГ-волн, закругление их вершин, смещение к вершине дикротического зубца. Проведение исследований Эхо-ЭГ, МРТ головного мозга, офтальмоскопии также выявляют внутричерепную гипертензию. Гипотензивные проявления. Данное состояние возникает вследствие гипофункции хориоидальных сплетений на фоне ангиоспастических реакций. Внутричерепная гипотензия проявляется головной болью часто теменной локализации. Усиление болей происходит при кашле, резких движениях. Уменьшают боль вынужденное положение с опущенной головой, сдавливание яремных вен. Ликворная гипотензия соответствует внутричерепному давлению ниже 100 мм вод ст. [5, с.130-140]
3. Отёк головного мозга - наиболее распространенное неспецифическое обще-патологическое осложнение нейроинфекций.
Патогенез. Основным патогенетическим механизмом отёка мозга является нарушение микроциркуляции в паренхиме мозга на фоне васкулита, локального синдрома ДВС. Воздействие инфекционного агента приводит к непосредственному повреждению стенок сосудов, их рецепторного аппарата, а также рефлекторным реакциям. Развивающиеся плазморрагии и диапедез- ные геморрагии приводят к повышению онкотического давления в экстраваскулярных тканях, повышают гидрофильность ткани мозга. Важное звено патогенеза отёка мозга – гипоксический фактор. Гипоксия развивается при инфекционном процессе вследствие нарушений гемодинамики, метаболического дисбаланса (ацидоза), блока окислительных систем. Ацидоз повышает проницаемость клеточных мембран, ионы натрия, проникая в цитоплазму нейронов, приводят к их отёку, усилению гипоксии. Гипертермия, нарушения внешнего дыхания усиливают метаболические расстройства, гипоксию, отёк мозга. Продолжительность воздействия гипоксического фактора, дисметаболических явлений влияет на степень развития дегенеративно-дистрофических процессов в нейронах, вплоть до гибели последних.
Клинические проявления. Отёк головного мозга проявляется угнетением сознания, эпилептическим приступом. Степень выраженности отека мозга влияет на характер судорог у больного. Это могут быть фебрильные судороги у детей, серийные эпиприступы и эпилептический статус. При более легком течении отёка мозга отмечаются клонические и клонико-тонические судороги. Развитие тонических судорог с разгибательной установкой конечностей и головы типичны для неблагоприятного течения отека мозга, приводящего к декортикации, децеребрации. Степень угнетения сознания также совпадает с выраженностью отёка мозга. В его начальном периоде отмечается сноподобное состояние сознания. Для более глубокого расстройства сознания (сопор) характерно отсутствие речевого контакта с больным, но рефлекторная деятельность сохранена. Коматозное состояние проявляется угнетением рефлекторной деятельности, кроме дыхания и сердцебиения, атонией. Прекращение судорог на фоне развития комы является крайне неблагоприятным признаком, указывающим на выраженный отёк- набухание мозга. В ряде случаев возможно развитие дислокационных симптомов, связанных со сдавлением стволовых структур отечными тканями мозга. Синдром Гертвига-Можанди вызывается сдавлением оральных отделов ствола мозга в тенториальном отверстии. У больного появляется косоглазие, заключающееся в отклонении одного глазного яблока книзу и кнутри, а противоположного – кверху и кнаружи. Дислокационный синдром в области большого затылочного отверстия приводит к дыхательным нарушениям (тахипноэ, преходящее в периодическое дыхание Чейн-Стокса, а затем в агональное дыхание Куссмауля), нарушению общей гемодинамики (гипотония, брадикардия). Исходами отека головного мозга наряду с выздоровлением могут быть апаллическое состояние (постгипоксическая энцефалопатия), декортикация, децеребрация, смерть больного. [6, с.77-89]
1.2 ЭТИОЛГОИЯ, ЭПИДИМИОЛГОИЯ И ПАТОГНЕЗ
1.2.3 Менингококковый менингит- воспаление оболочек головного мозга и спинного мозга.
Этиология - возбудитель- Neisseria meningitidis, рода Neisseria семейства Neisseriacea. Клетки менингококка могут быть круглой, овоидной, бобовидной формы, их размеры 0.6-1 мкм, отрицательно окрашиваются по Грамму. В биологическом материале располагаются обычно парно, внеклеточно и внутриклеточно. Выделяют серотипы А, В.
Эпидемиология - резервуаром возбудителя в природе и источником заражения является человек (больной или носитель). Механизм передачи – воздушно-капельный. Заболевание протекает в виде вспышек в детских коллективах (составляет до 80% от числа гнойных менингитов), встречаются спорадические случаи. С 80-х годов отмечается нарастание заболевания (до 40%) среди взрослых. Периодичность заболевания 10-13 лет, что обусловлено истощением коллективного иммунитета, сменой серотипа возбудителя. Сезонность заболевания - зимне-весенняя и связана с резкими колебаниями температур, повышением влажности, концентрацией людей в тесных, недостаточно вентилируемых помещениях.
Патогенез- в большинстве случаев носительство менингококка не вызывает местного воспалительного процесса. В 10-15% случаев развивается воспаление слизистых носоглотки. Основной путь распространения менингококка в организме – гематогенный. Бактериемия сопровождается массивным распадом микробных тел, токсинемией, приводящей к шоку, синдрому ДВС (при молниеносной форме заболевания). [11, с.100-120]
1.2.4 Энцефалит клещевой- природно-очаговая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией и поражением серого вещества головного мозга и/или оболочек головного и спинного мозга.
Этиология- возбудитель Еncephalitis acarina - арбовирус (РНК-содержащий) группы. Размером 25- 40 нм. Выделяют 7 подвидов вирусов комплекса клещевого энцефалита, по антигенным и ммуногенным свойствам отличающихся от прочих арбовирусов. Степень вирулентности и токсичности отдельных штаммов вируса различна.
Эпидемиология- клещевой энцефалит – природно-очаговое заболевание, встречающееся преимущественно на евроазиатском континенте. Резервуаром инфекции являются дикие животные (мыши, бурундуки, крысы и прочие), а также кровососущие насекомые (в основном клещи). Пути заражения человека- при укусе вирусоформного кровососущего насекомого, алиментарный путь (при употреблении в пищу сырого молока болеющих клещевым энцефалитом коз).
Патогенез- вирус клещевого энцефалита предварительно размножается в коже, мышечных волокнах в месте инокуляции, а при алиментарном заражении в тканях желудочно-кишечного тракта. В последствии развивается резорбтивная вирусемия с размножением вируса в клетках ретикулоэндотелиальной системы. В конце инкубационного периода вторичная вирусемия связана с размножением вируса во внутренних органах и центральной нервной системе. Обладая выраженной нейротропностью вирус клещевого энцефалита поражает двигательные ядра черепных нервов, мотонейроны шейного утолщения спинного мозга, мозжечок, подкорковые узлы. Определенное значение при тяжелом течении клещевого энцефалита имеет локальный ДВС синдром.[10, с.124-130]
1.2.5 Герпетический энцефалит- острое инфекционное поражение головного мозга, которое вызывает вирус простого герпеса.
Этиология- возбудитель вирус Herpes simplex, семейства Herpesviridae, содержит двуспиральную ДНК, является крупным вирусом с размерами 100-150 нм. Различают шесть антигенных групп вируса герпеса (ВГ), наиболее распространены 1 и 2 типы. ВГ обладает тропизмом к эктодермальным тканям (кожа, слизистые оболочки, нервная система).
Эпидемиология- резервуаром и источником ВГ является человек. Передача вируса осуществляется воздушно-капельным, фекально-оральным и контактным путями (ВГ 1 типа распространяется респираторно, ВГ 2 типа передается венерическим путем). Заражение ВГ 1 типа происходит в возрасте 4-5 месяцев, протекает в большинстве случаев бессимптомно, приводя к латентному существованию ВГ в ганглиях чувствительных нервов. Инфицирование новорожденных ВГ 2 типа происходит контактно во время прохождения через родовые пути. Герпетические энцефалиты составляют 5-10% от общего числа вирусных энцефалитов. Сезонность заболевания отсутствует. Отмечается характерное возрастное распределение больных энцефалитом- от 6 месяцев до 9 лет и старше 40 лет.
Патогенез энцефалит может развиться при первичном инфицировании, а также при обострении хронической инфекции. Вирус распространяется в организме гематогенно и нейронально. При гематогенной диссеминации ВГ размножается в клетках эндотелия мелких сосудов мозга, в нейрональной передаче вируса участвуют леммоциты и аксональные цилиндры. ВГ размножается в мезенхимальных клетках мозговых оболочек, эпендиме желудочков с последующим поражением глии и нейронов. В ткани мозга обнаруживаются васкулит с лимфоцитарной периваскулярной инфильтрацией, геморрагии, очаги колликвационного некроза. Патогенетической особенностью ВГ 2 типа является первичное размножение вируса в клетках кожи, слизистых оболочках с последующей гематогенной и лимфогенной диссеминацией. Обладая цитолитической активностью, ВГ 2 типа приводит к преимущественно мононуклеарной инфильтрации, очаги некроза встречаются во многих внутренних органах, ЦНС, характерен спонгиозный отек мозга. [11, с.160-195]
1.2.6 Миелит- воспаление спинного мозга, при котором поражается как белое, так и серое вещество.
Выделяют инфекционные, интоксикационные и травматические миелиты. Инфекционные миелиты могут быть первичными, вызванными нейровирусами (Herpes zoster, вирусы полиомиелита, бешенства), обусловленными туберкулезным или сифилитическим поражением. Вторичные миелиты возникают как осложнение общеинфекционных заболеваний (корь, скарлатина, тиф, пневмония, грипп) или какого-либо гнойного очага в организме и сепсиса. При первичных инфекционных миелитах инфекция распространяется гематогенно, поражению мозга предшествует виремия.
В патогенезе вторичных инфекционных миелитов играют роль аутоиммунные реакции и гематогенный занос инфекции в спинной мозг. Интоксикационные миелиты встречаются редко и могут развиваться вследствие тяжелых экзогенных отравлений или эндогенной интоксикации. Травматические миелиты возникают при открытых и закрытых травмах позвоночника и спинного мозга с присоединением вторичной инфекции. Нередки случаи поствакцинального миелита.
Патоморфология- макроскопически вещество мозга дряблое, отечное, выбухает; на разрезе рисунок «бабочки» смазан. Микроскопически в области очага обнаруживаются гиперемия, отек, мелкие кровоизлияния. инфильтрация форменными элементами, гибель клеток, распад миелина.
1.2.7 Энтеровирусная инфекции- это острые инфекционные болезни, вызываемые РНК-содержащими вирусами рода Enteroviridae, протекающие с поражением нервной системы, мышц, слизистых оболочек и кожных покровов. Возбудители энтеровирусной болезни - большая группа вирусов Коксаки А (32 серовары) и В (6 сероваров), ECHO (32 серовары) и энтеровирусов человека (с 68-го по 72-й серовары), которые принадлежат к семье Picornaviridae. Это маленькие, патогенные для человека вирусы, имеющие однониточную РНК. Хорошо культивируются во многих культурах клеток (KB, Нед-2, Неиа) с четкой ГПД на 2-3-й день культивирования. Отличаются устойчивостью к различным факторам окружающей среды, при температуре О ° С в сточных водах содержатся инфекционность в течение месяца, в пищевых продуктах (молоке, сметане, масле) инактивируются при температуре 56 ° С через ЗО мин, в чистой воде резистентность к нагреванию уменьшается. Вирусы быстро погибают при кипячении, воздействия УФ-излучения, дезинфицирующих веществ, содержащих хлор.
Эпидемиология энтеровирусной болезни- источник инфекции больные и вирусоносители. Основной механизм передачи фекально-оральный, не отрицается возможность и воздушно-капельного. Впервые дни болезни вирус можно выделить из смывов из носоглотки, в разгаре болезни и после выздоровления (в течение и-2 недели) из кала. Болеют чаще дети и молодые лица. Сезонность летне-осенняя, как при других кишечных инфекциях. Иммунитет достаточно стойкий, считается, что один и тот же вариант возбудителя вызывает повторное повышение заболеваемости не ранее чем через 3 года - за это время появляется новый контингент (преимущественно среди детей), восприимчив к инфекции.
Патогенез и патоморфология энтеровирусной болезни- первичная локализация возбудителя - эпителий и лимфатические образования слизистой оболочки тонкой кишки и верхних дыхательных путей. Репродукция вирусов сопровождается дегенерацией инфицированных клеток. Вследствие гематогенной диссеминации наступает виремия со вторичной репродукцией вируса в чувствительных к нему органах и тканях, где наблюдаются очаговые деструктивные изменения. При энцефаломиокардиту новорожденных выявляют очаговый некроз, сопровождающийся инфильтрацией мышцы сердца лимфоцитами и гранулоцитами. У больных менингоэнцефалит подобные изменения обнаруживаются в сером и белом веществе мозга. Передние рога спинного мозга (в отличие от полиомиелита) вовлекаются в процесс не всегда, некроз почти не наблюдается. В биоптатах мышц больных эпидемической плевродинию (миальгию) - воспалительно-дегенеративные изменения мышечных волокон.
1.2.8 Полиомиелит- детский спинномозговой паралич, острое, высококонтагиозное инфекционное заболевание, обусловленное поражением серого вещества спинного мозга полиовирусом и характеризующееся преимущественно патологией нервной системы.
Этиология- вирус полиомиелита относится к Picornaviridae, роду Enterovirus. Вирусная частица состоит из внутреннего компонента, образованного РНК, и белковой оболочки, обладающей антигенной специфичностью. РНК является носителем инфекционного начала и представляет собой вирусный генетический материал. Синтез вируса и его созревание происходит в цитоплазме клетки. Вирус полиомиелита представлен тремя серотипами – 1,2,3. Эпидемиология- резервуаром и источником инфекции является человек. Заражение происходит при контакте с больным или вирусоносителем. Вирус выделяется с носоглоточным и кишечным содержимым. Распространение инфекции происходит алиментарным и воздушно-капельным путем. Заболевания встречаются во всех возрастных группах, но значительно чаще у детей раннего возраста.
Патогенез- первичное размножение и накопление вируса происходит в глотке и кишечнике. Вирусемия способствует диссеминации вируса и размножению его во многих органах и тканях: лимфатических узлах, селезенке, печени, легких, сердечной мышце. Клинически специфического поражения этих органов обычно не наблюдается. Затем вирус проникает в центральную нервную систему через эндотелий мелких сосудов и по периферическим нервам. В течение 1-2 дней титр вируса в ЦНС быстро нарастает, а затем начинает быстро падать и вскоре вирус полностью исчезает. Вирус поражает мотонейроны серого вещества спинного мозга и ядер двигательных черепно-мозговых нервов в стволе головного мозга. Воспалительный процесс по типу серозного менингита развивается и в оболочках мозга. Распространение в организме человека вируса может закончиться на любом этапе, что и определяет клиническую форму болезни.
1.2.9 Боррелиоз (болезнь Лайма, хроническая мигрирующая эритема, клещевая эритема) - инфекционная болезнь из группы бактериальных зоонозов, которая передается клещами, характеризуется тремя стадиями течения: формированием кольцевидной эритемы («бычий глаз»), возникновением через некоторое время (месяцы, годы) неврологических расстройств и нарушения деятельности сердца, поражением крупных суставов.
Этиология- возбудитель боррелиоза - Веггеииа burgdorferi - принадлежит к роду Воггеииа, семьи Treponemataceae. Это подвижная, грамотрицательная спирохета 20-ЗО мкм длиной.
Эпидемиология – естественным резервуаром и источником инфекции являются дикие животные (сумчатые, грызуны, птицы). Источником инфекции могут быть также крупный и мелкий рогатый скот, собаки, кошки. Путь передачи болезни трансмиссивный, через укусы клещей: Ixodes ricinus, Ixodes dammini, Ixodes persulcatus, Amblyomma americanus. В некоторых клещей имеет место трансовариальная передача возбудителя. Восприимчивость к данному боррелиоза высокая. Болеют преимущественно мужчины в возрасте 20-50 лет. Заражаются и другие группы населения, которые часто бывают в лесах. В эндемичных зонах серопозитивными становится до 4% населения. Сезонность в теплый период года (май-август) связана с наибольшей активностью клещей. Иммунитет нестойкий, возможны повторные заболевания.
Патогенез и патоморфология -во время укуса клеща боррелии попадают в кожу, где впоследствии возникает местная эритема. Проникнув в кровь, возбудитель заносится во внутренние органы, прежде всего в ЦНС, миокард, печень, селезенку. Вследствие повторной бактериемии боррелии попадают в суставы. Возбудители могут сохраняться в организме годами. В пораженных органах возникают воспалительные и дистрофические изменения. Определенную роль в патогенезе болезни играет иммуноаллергическая перестройка организма. [10, с.200-300]
1.3 КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Менингит - инкубационный период составляет 2-10 дней. У ряда больных в двух-пяти суточном продромальном периоде отмечается назофарингит и субфебрилитет. Менингит проявляется резким ознобом, фебрильной температурой, интенсивной головной болью. Менингеальные симптомы развиваются к концу первых суток заболевания. На вторые сутки болезни у 1-2% больных отмечаются признаки энцефалита. Могут наблюдаться поражения черепных нервов: чаще глазодвигательных и лицевого, реже – зрительного и бульбарных. Отек головного мозга развивается у лиц раннего возраста в начале вторых суток, в пожилом возрасте – к четвертому-пятому дню болезни.
Клещевой энцефалит - инкубационный период при клещевом энцефалите составляет 7-30 дней. У 35-40% больных заболевание протекает благоприятно в виде инфекционного синдрома с гипертермией в течение 5-10 дней (лихорадочная форма). В 50-60% случаев у больных в остром периоде присоединяется серозный менингит, при этом гипертермия длится 6-14 дней, менингеальный синдром сохраняется от 8 до 35 дней, причем сроки его исчезновения значительно опережают санацию СМЖ (менинге