Исследова-ние содержимого желудка натощак может дать щелочное значе-ние рН, при
стимуляции желудочной секреции -- нормо-, гипо- или ахлоргидрию. У больных,
перенесших ваготомию, тест с инсулиновой гипогликемией может быть отрицательным.
Рентгенологи-ческое исследование желудка малоинформативно, но оно может
исключить изъязвление.
Эндоскопическое исследование и биопсия слизистой оболочки являются основными
методами в диагностике щелочного рефлюкс-гастрита и рефлюкс-эзофагита. При
эндоскопии видна желчь в пищеводе, желудке, гиперемия и отечность слизистой
оболочки, эрозии. При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки
выявляют атрофию желез, воспаление, эрозии.
Лечение: консервативные мероприятия приносят минималь-ный успех только в легких
случаях. Используют холестирамин для связывания желчных кислот, антагонисты Н1-
и Н2-рецепторов гистамина, карбеноксалон для усиления синтеза желудочной слизи,
но применение его ограничено из-за альдостеронового побочного эффекта.
Хирургическое лечение щелочного рефлюкс-гастрита должно быть направлено на
отведение дуоденального содержимого от оперированного желудка. У больных, ранее
перенесших резекцию желудка, это осуществляют с помощью У-образного
гастроеюналь-ного анастомоза или интерпозиции изоперистальтически
располо-женного тонкокишечного трансплантата между культей желудка и культей
двенадцатиперстной кишки. Реконструктивные операции Должны быть дополнены
стволовой ваготомией, если таковая не была произведена во время предшествовавшей
операции.
У больных, перенесших ваготомию с дренирующей желудок операцией, производят
антрумрезекцию с У-образным гастроеюнальным анастомозом.
Хронический синдром приводящей петли развивается после ре-зекции желудка с
наложением гастроеюнального анастомоза в слу-чае стеноза приводящей или
отводящей петли. Частота синдрома приводящей петли достигает в среднем 13%.
Патогенез: стриктуры, перегибы приводящей петли, реф-люкс пищи в приводящую
петлю, нарушение иннервации двенадца-типерстной кишки в результате операции
способствуют застою желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстной кишке.
Застой содержимого в двенадцатиперстной кишке, дискинезия при-водящей петли
создают условия для развития кишечного дисбак-териоза, холецистита,
цирротических изменений в печени, панкреа-тита. Еюногастральный рефлюкс вызывает
развитие щелочного гастрита и щелочного эзофагита. Поступление из культи желудка
необработанной пищи в верхний отдел тощей кишки является основой для развития
демпинг-синдрома. Потери дуоденального содержимого в результате рвоты,
асинхронизм между поступле-нием в отводящую петлю пищи и пищеварительных соков
из две-надцатиперстной кишки, сочетание синдрома приводящей петли с
демпинг-синдромом и панкреатической недостаточностью способст-вуют развитию
синдромов расстройств питания, нарушению водно-электролитного обмена и
кислотно-щелочного состояния.
Клиника и диагностика: основной симптом -- боль в эпигастральной области после
приема пищи, особенно жирных блюд. Происхождение боли различное. Боль
распирающего схваткообразного характера, иррадиирующая в спину, под правую
лопат-ку связана с дискинезией приводящей петли, исчезает после рвоты. Боль
жгучего характера в эпигастральной области, за грудиной,
Таблица 14. Классификация хронического синдрома приводящей петли по степени
тяжести
Степень тяжестиХарактеристика болиЧастота рвотыМасса
телаТрудос-пособ-ностьРезультаты лечения (диета, медикаменты)
Легкая
Боль в эпигаст-ральной области ноющего харак-тера возникает иногда после
приема пищи, особенно жирных блюд
Отрыжка или срыгивания желчью до 50--100 мл
Дефи-цит не-значи-тельный
Сохра-нена
Эффективно ис-ключение жир-ных блюд
СредняяБоль в эпигаст-ральной области интенсивная, рас-пирающая, жгу-чего
характера, возникает после приема пищи, ис-чезает после рво-тыРвота по
300-- 400 мл 3--4 ра-за в неделю
Дефи-цит до 10 кгСниже-наСтационарное и санаторное ле-чение дает
кратковремен-ное улучшение
ТяжелаяБоль в эпигаст-ральной области интенсивная рас-пирающая,
коли-кообразная, жгу-чая с распростра-ненной иррадиа-цией, после еды
усиливается, уменьшается или исчезает после рвотыРвота ежеднев-но, иногда
после каждого при-ема пищи, обильная (до 1--3 л/сут)Про-гресси-рует
ис-тоще-ние, обезво-живаниеУтраче-наСтационарное и санаторное ле-чение
неэффек-тивно
иррадиирующая в область сердца, связана с рефлюксом желчи в желудок и пищевод,
обусловлена повреждением защитного барьера слизистой оболочки и увеличением
обратной диффузии Н+-ионов в слизистую оболочку. Прием антацидов боль не
снимает. После рвоты боль уменьшается. Опоясывающий характер боли -- признак
сопутствующего панкреатита.
Рвота с примесью желчи происходит при внезапном опорож-нении приводящей петли в
культю желудка. Примесь пищи в рвот-ных массах наблюдают в случаях заброса пищи
в приводящую петлю.
Определяемое при пальпации в эпигастральной области эластиче-ское образование
(растянутая содержимым приводящая петля) исчезает после рвоты.
При рентгенологическом исследовании натощак в культе желуд-ка определяется
жидкость в результате интрагастрального опорож-нения приводящей петли.
Отсутствие заполнения контрастной массой приводящей петли может быть признаком
повышения давления в приводящей петле или перегиба ее в области устья у
желудочно-кишечного анастомоза. При забросе контрастной массы в приводящую петлю
наблюдается длительная задержка ее в приводящей петле.
Различают три степени тяжести хронического синдрома приво дящей петли на
основании оценки выраженности симптомов, величины дефицита массы тела,
трудоспособности, эффективности комп-лексного консервативного лечения.
Лечение: как правило, хирургическое. Оно показанo при тяжелой степени синдрома
приводящей петли и неэффективности консервативного лечения синдрома приводящей
петли средней степени тяжести. Необходимо устранить анатомические условия,
способствовавшие застою содержимого в приводящей петле вследствие механических
причин.
Операции: У-образный гастроеюнальный анастомоз, гастроеюнодуоденопластика (при
сочетании синдрома приводящей петли с демпинг-синдромом), реконструкция
гастроеюнального анастомоза в гастродуоденальный анастомоз.
Острый синдром приводящей петли - угрожающее жизни острое заболевание. Возникает
в результате полной непроходимости приводящей петли гастроеюнального анастомоза
вследствие пере гиба или инвагинации приводящей петли. Повышение давления в
приводящей петле приводит к расстройству кровообращения в ее стенках, к развитию
гангрены и перитониту. Вследствие застоя со-держимого в приводящей петле
повышается давление в желчных протоках, в протоке поджелудочной железы, и
развивается острый панкреатит.
Клинические проявления: острая боль в животе, возможна рвота без примеси желчи,
симптомы перитонита.
Лечение: экстренная операция. Для устранения гипертензии в приводящей петле
применяют еюнодуоденостомию, реконструкцию терминолатерального гастроеюнального
анастомоза в У-образныи анастомоз.
Постваготомические осложнения связаны с парасимпатической денервацией желудка и
с нарушениями, обусловленными так называемыми экстрагастральными эффектами
поддиафрагмальной ваготомии.
Денервация желудка и тонкой кишки может сопровождаться симптомами,
свидетельствующими о нарушениях функций этих ор-ганов. К таким нарушениям
относят дисфагию, гастро- и дуодено-стаз, диарею.
Дисфагия после ваготомии обусловлена денервацией дистально-го отдела пищевода,
периэзофагеальным воспалением, послеопера-ционным эзофагитом. Чаще развивается в
ближайшем послеопе-рационном периоде, выражена в легкой форме, быстро проходит.
Гастростаз. После стволовой ваготомии у некоторых больных, особенно при
неадекватности дренирующей желудок опера ции, вследствие нарушения моторики
желудка происходит его расширение, наблюдается замедление эвакуации. В
результате гастростаза появляется тошнота, срыгивания, рвота, распирающая боль в
верхней половине живота. Если дренирующая операция адекватна, симптомы
гастростаза проходят при лечении церукалом, бензогексонием по мере
восстановления моторики желудка.
При неадекватности дренирующей операции должна быть выполнена повторная операция
(коррекция дренирующей операции или экономная резекция желудка по методу
Бильрот-?). Надо учи-тывать, что после селективной проксимальной ваготомии может
на-ступить нарушение опорожнения желудка в результате рубцевания дуоденальной
язвы, и тогда возникает необходимость повторной операции для выполнения
дренирующей операции. Во избежание подобной ситуации надо проводить
предоперационный курс противоязвенного лечения, и лишь после этого во время
опе-рации можно будет определить проходимость двенадцатиперстной кишки при
зажившей язве. Если толстый желудочный зонд свободно можно провести через
луковицу двенадцатиперстной кишки, се-лективную проксимальную ваготомию не надо
дополнять дренирую-щей желудок операцией.
Дуоденостаз. Симптомы: чувство тяжести и полноты в эпигастральной области, в
правом подреберье, горечь во рту, тош-нота, рвота с примесью желчи.
Рентгенологическое исследование выявляет значительное расширение
двенадцатиперстной кишки и длительную задержку в ней контрастной взвеси.
Нарушение моторики двенадцатиперстной кишки наблюда-ется у некоторых больных
язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, таким больным следует производить
ваготомию в сочета-нии с пилороантрумэктомией с У-образным анастомозом по Ру,
чтобы обеспечить отведение желчи от оперированного желудка.
Диарея -- жидкий водянистый стул более 3 раз в день. Явля-ется характерным
последствием ваготомии, преимущественно ство-ловой, в сочетании с операциями на
желудке. Наблюдается у 10--40% оперированных.
Основные факторы, способствующие возникновению диареи:
снижение продукции соляной кислоты, нарушение моторики желудочно-кишечного
тракта, снижение функции поджелудочной железы Дисбаланс гастроинтестинальных
гормонов, ускоренное прохож-дение химуса по кишечнику, морфологические изменения
слизис-той оболочки кишки (еюнит), нарушения обмена желчных кислот (хологенная
диарея), изменения кишечной микрофлоры.
Клинические особенности постваготомической диареи: вне-запное начало поноса,
бледная окраска каловых масс, внезапное прекращение поноса. Различают три
степени тяжести поствагото-мической диареи: легкая степень диареи -- жидкий стул
от 1 раза в месяц до 2 раз в неделю или эпизодически после приема опреде-ленных
пищевых продуктов; средняя степень диареи жидкий стул от 2 раз в неделю до 5
раз в сутки; тяжелая степень диареи -- водянистый стул более 5 раз в сутки,
появляется внезапно, иногда сразу после приема любой пищи; длится 3--5 дней и
больше, сопровождается прогрессирующим ухудшением состояния больных.
Лечение: комплексное. При выборе лечебных мероприятии надо иметь в виду связь
диареи с недостаточностью внешнесекреторной функции поджелудочной железы, с
кишечным дисбактери-озом, с демпинг-синдромом, который может наблюдаться у
боль-ных, перенесших ваготомию с пилоропластикой или с антрум-резекцией. Для
нейтрализации желчных кислот применяют холестирамин. Назначают диету с
исключением молока и других продуктов, провоцирующих демпинг-реакцию. Для
воздействия на бактериаль-ный фактор применяют антибиотики. Эффективно
применение бензогексония, оказывающего регулирующее влияние на моторику
ваготомированного желудка. При гипомоторике бензогексоний уве-личивает
сократительную активность желудка, при гипермоторике -- ослабляет двигательную
активность желудка, нормализуя скорость его опорожнения. Курс лечения 7--10 дней
(2,5% раствор бензогексония по 1 мл 2--3 раза в день).
Хирургическое лечение тяжелой постваготомической диареи, не поддающейся
консервативному лечению, заключается в инверсии сегмента тонкой кишки При
нарушении всасывания белков и углеводов используют высокий сегмент на расстоянии
120 см от дуоденоеюнального изгиба, при нарушении всасывания воды и жиров
используют сегмент подвздошной кишки Постваготомическая диарея наблюдается
преимущественно после стволовой и селективной желудочной ваготомии в сочетании с
дренирующими желудок операциями. Мерой профилактики диареи должно быть
ограничение показаний к этим операциям После селективной проксимальной ваготомии
без дренирующей желудок операции подоб-ных тяжелых расстройств не наблюдается.
Синдромы расстройства питания организма представляют собой различные клинические
комплексы, обусловленные недостаточным всасыванием в тонкой кишке тех или иных
компонентов пищи.
Термином "мальабсорбция" характеризуют проявления большой недостаточности
всасывания многих ингредиентов пищи. Виды при-обретенной после операции
мальабсорбции- гастрогенная, панкре атогенная, гепатогенная, энтерогенная,
эндокринная.
Основные механизмы мальабсорбции: нарушение процессов пе-реваривания пищи
вследствие дефицита пищеварительных фермен-тов, изменения структуры тонкой кишки
(еюнит, илеит), расстрой-ства специфических транспортных механизмов,
расстройства кишеч-ной моторики, кишечный дисбактериоз.
В результате недостаточного поступления к органам и тканям пищевых веществ в
клинической симптоматике преобладают общие проявления: слабость, повышенная
утомляемость, снижение трудоспособности. Похудание является объективным
критерием нарушения процессов пищеварения, при мальабсорбции оно может достигать
степени кахексии. Наблюдаются при этом и признаки трофических расстройств
(выпадение волос, сухость кожи, лом-кость ногтей и др.). Вследствие понижения
всасывания наступает полифекалия, стеаторея, креаторея.
При поражении проксимального отдела тонкой кишки нару-шено всасывание железа,
кальция, витаминов группы В, фолиевой кислоты. При поражении средних отделов
тонкой кишки нарушено всасывание жирных кислот, аминокислот. Всасывание
моносахаридов страдает при поражении проксимального и среднего отделов.
Недостаточность всасывания витаминов В12, желчных кислот наб-людается при
поражении дистального отдела тонкой кишки.
При нарушении у больных транспорта глюкозы, галактозы и фруктозы прием пищи,
содержащей эти продукты, вызывает вздутие живота, коликообразную боль, диарею.
При мальабсорбции амино-кислот наблюдаются тяжелые синдромы расстройств питания,
нару-шения со стороны нервной системы, гипопротеинемия, диспротеинемия. О
нарушениях жиро-липидного обмена свидетельствуют стеаторея, снижение в крови
концентрации холестерина, общих липидов и их фракций.
Клинические проявления недостаточности витаминов разнооб-разны. Боль в ногах,
парестезии, расстройства сна при недостаточности витамина В12; хейлит,
ангулярный стоматит -- при недоста-точности рибофлавина; пеллагроидные изменения
кожи, глоссит -- при недостаточности никотиновой кислоты, кровоточивость десен --
при недостаточности аскорбиновой кислоты, петехии -- при недостаточности витамина
К.
Симптомы нарушения обмена электролитов: при гипонатриемии артериальная
гипотония, тахикардия; при гипокалиемии -- мышечная слабость, снижение
сухожильных рефлексов, экстрасистолия, снижение кишечной моторики и др., при
гипокальциемии -- онемение губ, пальцев, повышенная нервно-мышечная
возбуди-мость, тетания, остеопороз, переломы костей; при недостаточности
марганца -- снижение половой функции
Анемический синдром может быть следствием железодефицитной, В12-дефицитной и
смешанной форм анемии. Развитие железоде фицитной анемии у оперированных больных
с гипацидным атрофическим гастритом обусловлено нарушением ионизации и резорб
ции железа. Развитие В12-дефицитной анемии наблюдается преиму-щественно после
полного удаления желудка в отдаленные сроки. Развитие эндогенного
В12-авитаминоза связано в этих случаях с от сутствием гастромукопротеина --
переносчика витамина В12, и с ки-шечным дисбактериозом.
При мальабсорбции страдает эндокринная система и может быть плюригландулярная
недостаточность при поражении гипофи-за, надпочечников, щитовидной железы,
половых желез.
Лечение: комплекс лечебных мероприятий определяют с уче-том вариантов
клинических проявлений послеоперационных рас-стройств: 1) диета с повышенным
содержанием белков, жиров и уг-леводов; 2) переливание плазмы, альбумина,
аминокислот; 3) ана-болитические гормоны (анабол, неробол, метиландростенолон и
др.), 4) заместительная терапия (соляная кислота, желудочный сок, панкреатин,
панзинорм, абомин); 5) лечение анемии; 6) кор-рекция нарушений водно
электролитного обмена, кислотно-щелочного состояния; 7) витаминотерапия.
При прогрессировании пострезекционной астении показано хирургическое лечение.
Для восстановления прохода пищи через двенадцатиперстную кишку используют
гастроеюнодуоденопластику с изоперистальтически расположенным тонкокишечным
трансплан-татом.
Профилактика болезней оперированного желудка заклю-чается в следующем: 1) при
неэффективности консервативного лечения язвенной болезни своевременное до
развития тяжелых осложне-ний обоснование показаний к хирургическому лечению; 2)
примене-ние оптимальных, патогенетически обоснованных методов опера-ций
(ваготомии в сочетании с органосохраняющими и органощадящими операциями,
экономная лестничная резекция желудка при язвенной болезни желудка); 3)
сохранение по возможности после операций естественного прохождения пищи по
двенадцатиперст-ной кишке.
ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
Опухоли по происхождению бывают эпителиальные и неэпите-лиальные. Каждую из этих
групп опухолей подразделяют на добро-качественные и злокачественные. Из
злокачественных опухолей наиболее частым является рак желудка (98%).
ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА
Рак желудка -- злокачественная опухоль из клеток эпителия слизистой оболочки
желудка. Наибольшее число больных относит-ся к возрастной группе старше 50 лет.
Мужчины болеют раком желудка чаще, чем женщины.
Эффективность хирургического лечения рака желудка оста-ется пока еще низкой
из-за поздней выявляемости заболевания. К стойкому излечению может вести только
радикальная опера-ция, выполненная на ранней стадии.развития рака. Основной путь
улучшения результатов хирургического лечения рака желудка лежит через
диагностику доклинических или ранних форм рака.
По предложению III Японского медицинского конгресса (1963) к ранней форме рака
желудка относят опухоли, не вы-ходящие за пределы подслизистого слоя.
Ранняя форма рака желудка имеет три стадии (формы, фазы):
рак in situ, поверхностный рак, инвазивный рак. Последний прорас-тает в
подслизистый слой.
Рак in situ, или интраэпителиальный, рак характеризуется отсутствием
инфильтративного роста. Рак in situ возникает в ос-новном на фоне
гиперпластического гастрита, в области хрониче-ской язвы желудка,
пролиферирующих форм аденоматозных по-липов.
Поверхностный рак является инвазивной формой, но распро-
страняется в пределах слизистой оболочки желудка, не проникая в подслизистый
слой за пределы tunica muscularis mucosae.
При возникновении рака из язвы желудка макроскопическая картина имеет вид
обычной хронической язвы, подобно тому, как и ранний рак из полипа, имеет вид
обычного полипа. Развивает-ся поверхностный рак мультицентрически.
Ранняя инвазивная форма рака--III стадия развития раннего рака. Характеризуется
инвазией элементов опухоли в подсли-зистый слой оболочки желудка, но не
распространяющейся на мышечную оболочку.
Ранним формам рака присущи клинические признаки заболе-вания, на фоне которого
они возникают.
Классификация ранних форм рака желудка (по данным японского общества
эндоскопистов, 1962 г.) предусматривает три типа раннего рака: I -- выбухающий,
II -- поверхностный, III - язвенный.
I -- выбухающии тип: опухоль выступает над окружающей поверхностью слизистой
оболочки более чем на 5 мм;
II - поверхностный тип подразделяют на три формы.
а) поверхностно-приподнятый: опухоль выступает до 5 мм над окружающей
поверхностью слизистой оболочки;
б) поверхностно-плоский: опухоль в виде эрозии находится на уровне окружаю-щей
поверхности слизистой оболочки;
в) поверхностно-вдавленный: опухоль углубляется в виде язвы ниже уровня
слизистой оболочки до 5 мм;
III -- подрытый, язвенный тип характеризуется углублением более чем па 5 мм.
Возможно сочетание нескольких форм раннего рака.
В эту классификацию входят и формы с распространением ракового процесса и на
подслизистый слой стенки желудка.
Итак, ранняя форма рака -- поражение раком слизистой обо-лочки и подслизистого
слоя стенки желудка. Малый ранний рак - опухоль в наибольшем диаметре меньше или
равна 1 см.
В выявлении ранних форм рака желудка основная роль при-надлежит
гастроскопическому методу исследования. Гастроскопия должна сопровождаться
гастробиопсией из нескольких участков (до 6--8) с последующим цитологическим и
гистологическим ис-следованием биоптатов.
Развитию рака желудка предшествуют предраковые заболевания.
Задача врача -- выявить предраковые состояния и активно наблюдать за группой лиц
с повышенным риском онкологического заболевания.
Среди больных раком желудка наиболее часто встречаются больные, у которых рак
развился на почве хронического гаст-рита (у 50%) и хронической язвы (у 46%),
реже предшествуют развитию рака полипы желудка (у 4%).
Хронический гастрит в развитии рака имеет ведущее значение. Наиболее
благоприятным для развития рака являются те стадии хронического гастрита, когда
нарушены регенераторные процессы и имеется гиперплазия эпителия (гастрит
"перестройки" и атрофи-чески-гиперпластический гастрит).
Хронический гастрит не имеет специфической клинической симп-томатики,
проявляется желудочной и кишечной диспепсией.
Желудочную диспепсию характеризует дискомфорт: ощущение тяжести, давления,
переполнения после еды, боль в эпигастраль-ной'области, возникающая
непосредственно после приема пищи, продолжающаяся около 1 ч; отрыжка пустая или
с запахом съеден-ной пищи, срыгивания; тошнота, эпизодическая рвота; аппетит
чаще понижен, иногда анорексия, отвращение к пище.
Кишечная диспепсия: метеоризм, урчание, запоры, понос. Заболевание
сопровождается астенизацией, похуданием, анемией. Секреторная способность
желудка у больных с атрофическим гастритом понижена.
Рак, развившийся на фоне гастрита, чаще локализуется в выходном отделе желудка.
Заболеваемость раком среди людей, перенесших резекцию желудка по поводу
неонкологических забо-леваний (язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки),
наблю-дается через 5--15 лет после операции. Частота заболеваемости в 3 раза
больше, чем среди обычного населения. Рак культи желудка развивается после
резекции желудка по способу Бильрот-?? чаще, чем после резекции желудка,
завершенной анастомо-зом по способу Бильрот-?.
После резекции желудка в культе желудка развивается гастрит. Атрофия слизистой
оболочки культи желудка у 80% больных на-ступает уже через год после операции.
Наряду с этим происходит кишечная метаплазия. В развитии гастрита культи желудка
опреде-ленное значение имеет рефлюкс желчи.
Клиника рака культи желудка характерных признаков не имеет. Общая слабость,
утомляемость, снижение работоспособности, "желудочный дискомфорт" принимаются за
проявления постгастро-резекционных расстройств. Следует учитывать, что
постгастрорезек-ционные синдромы развиваются вскоре после резекции желудка, а
появление указанных симптомов в поздние сроки после операции (5-15 лет) может
быть обусловлено развитием рака в культе желудка.
Больные, перенесшие резекцию желудка по поводу неон-кологических заболеваний,
относятся к группе лиц повышенного онкологического риска.
К предраковым заболеваниям относится гигантский гипертро-фический гастрит
(болезнь Менетрие). При этом заболевании про-исходит гипертрофия желудочных
желез, эпителий которых состоит из большого количества слизесекретирующих
клеток, образующихся в результате метаплазии главных и париетальных клеток.
Патогномоничных признаков нет, наблюдается желудочная диспепсия. Боль в
эпигастральной области иногда может быть идентична боли, возникающей при
язвенной болезни. Наблюдаются похудание, отеки. Развивается железодефицитная
анемия и гипо-протеинемия. Последняя может быть обусловлена пропотеванием белка
в просвет желудка. Показатели желудочной секреции могут быть низкими,
нормальными, высокими. При гастроскопии видны покрытые слизью набухшие, отечные,
гипертрофированные складки слизистой оболочки. Ширина складок от 1 до 5 см, на
их поверх-ности могут быть бородавчатые или сосочковые разрастания, эро-зии.
Изменения слизистой оболочки имеют диффузный или очаго-вый характер.
Хроническая язва желудка перерождается в рак у 10--15% больных. Язва желудка
развивается на фоне предшествующего гастрита на границе измененной слизистой
оболочки с кислото-продуцирующей слизистой оболочкой, обычно на уровне угла
желудка. Рак может развиться в одном из краев язвы, в дне ее или из рубца
зажившей язвы. По мнению некоторых исследова-телей, предраком является не сама
язва, а периульцерозный атро-фический гастрит.
При обнаружении язвенного дефекта в желудке (во время рентгенологического или
эндоскопического исследования) врачу важно решить главный вопрос, является ли
язва злокачествен-ной или доброкачественной. Язвы, локализующиеся на большой
кривизне желудка, у 90% больных оказываются злокачественны-ми. Решающее значение
в дифференциальной диагностике добро-качественной язвы с малигнизированной язвой
или с первично-язвенной формой рака желудка принадлежит данным гастробиопсии --
цитологическому и гистологическому исследованию биоптатов. Однако данные
морфологического исследования могут быть ложно-отрицательными при неадекватной
биопсии. Однократный забор биопсии дает лишь 50% подтверждений рака. Забор
биопсийного материала из нескольких участков (до 8) позволяет морфоло-гически
подтвердить диагноз рака в 100% случаев.
Малигнизация хронической язвы может наступить в различные сроки язвенного
анамнеза, в любом возрасте больного, однако чаще у больных среднего и старшего
возраста с много летней давностью анамнеза язвенной болезни.
Клинические проявления малигнизации язвы желудка практически указывают на
запущенный рак, а не на раннюю стадию его развития. К признакам малигнизации
язвы желудка относят: изменение течения язвенной болезни желудка (исчезновение
периодичности, цикличности, сокращение периодов ремиссии); изменение характера
болей (менее резкие, но постоянные, не зави-сящие от приема пищи); ухудшение
аппетита; прогрессирующее похудание; немотивированную слабость; уменьшение
болезненности при пальпации живота; гипохромную анемию, снижение кислотнос-ти
желудочного сока, постоянное наличие в кале скрытой крови.
Следует иметь в виду, что состояние больного, страдающего раком, развившемся из
язвы, может улучшиться после диетиче ского и медикаментозного лечения.
Исчезновение ниши, отмечаемое при контрольном рентгенологическом исследовании,
может быть обусловлено ростом опухоли, а не заживлением язвы.
Язвы диаметром более 2,5 см, особенно расположенные в препи дорической части,
заставляют заподозрить ее малигнизацию Рентгенологические признаки малигнизации
язвы: большая ниша (более 2 см), глубокая с широкой инфильтрацией вокруг
(симп-том погруженной ниши), неправильность рельефа слизистой обо-лочки вокруг