а) распространенный (диффузный) цианоз, характеризующийся наличием синюшной окраски кожных покровов и видимых слизистых оболочек;
б) изменение ногтей и концевых фаланг пальцев кистей и стоп в виде "часовых стекол" (при гнойных заболеваниях легких);
в) изменение формы пальцев кистей рук ("барабанные палочки") - при хронических нагноительных заболеваниях легких (абсцессе легких, бронхоэктатической болезни, диффузной пневмосклерозе);
г) увеличенные шейные лимфоузлы или рубцы - следствие перенесенного в прошлом туберкулеза (скрофулодерма);
д) характерный внешний вид больного во время приступа бронхиальной астмы;
е) внешний вид больного с острой пневмонией (типичное выражение лица лихорадящего больного);
ж) низкое положение больного в постели.
2.голосовое дрожание
Дрожание голоса (голосовое дрожание)
Под голосовым дрожанием понимают силу проведения голоса на поверхность грудной клетки. Больного просят произнести слова: "тридцать три", "Арарат", т. е. слова, содержащие букву "р". Врач в это время кладет ладони плашмя на симметричные участки грудной клетки и определяет голосовое дрожание.
Усиление голосового дрожания наблюдается при уплотнении и безвоздушности части или целого легкого (при пневмонии, туберкулезе, инфаркте легкого, экссудативном плеврите).
Ослабление голосового дрожания наблюдается при скоплении в плевральной полости жидкости или газа, которое оттесняет легкое от грудной клетки; при полной закупорке просвета бронха опухолью; у истощенных больных при снижении у них силы голоса; при ожирении.
В норме голосовое дрожание выражено умеренно, одинаково над симметричными участками грудной клетки. Ввиду анатомического строения правого бронха может быть небольшое усиление голосового дрожания над верхушкой правого легкого. При некоторых патологических состояниях возможно полное исчезновение голосового дрожания, например при полном закрытии просвета бронха опухолью или сдавлении его извне лимфатическими узлами, т. е. при образовании ателектаза.
3.легочный звук.его физические свойства
Ясный легочный звук (sonus pulmonicas clarus) выслушивается при перкуссии тех мест грудной клетки, где непосредственно за грудной клеткой лежит неизменная легочная ткань. Ясный легочный звук выслушивается при нормальном содержании воздуха в легких, нормальном напряжении легочной ткани и при нормальной толщине покровов. Ясный легочный звук громкий, продолжительный, низкий и нетим панический тон; меняет свою характеристику в зависимости от целого ряда условий - от свойств грудной клетки, развития мышц, величины подкожно-жирового слоя и т.д.
Тупой (sonusobtusus) или притуплённый тон выслушива ется всюду, где прилегают плотные паренхиматозные органы
4.условия появления тимпанического звука над легкими.
Тимпанический звук напоминает звук, возникающий при ударе в барабан (tympanon) - барабан. Тимпаническим может быть такой звук, который в акустическом смысле представляет собой тон (или сочетание тона с гармоническими обертонами), то есть который вызван правильными периодическими колебаниями. Необходимым условием таких колебаний является однородность структуры перкутируемого тела. Тимпанический звук возникает там, где к грудной стенке прилежат полости, содержащие воздух. В нормальных условиях он определяется только в одном участке - слева внизу и спереди, в так называемом полулунном пространстве Траубе, где к грудной стенке прилежит желудок с воздушным пузырем. В патологических условиях тимпанический звук наблюдается при скоплении воздуха в полости плевры, наличии в легком полости (абсцесса, каверны) наполненной воздухом, при эмфиземе легких в результате увеличения их воздушности и уменьшения эластичности легочной ткани.
5.везикулярное дыхание.условия усиления.
Везикулярное дыхание возникает в результате колебания стенок альвеол в момент их расправления при вхождении в них воздуха. Поскольку альвеолы расправляются последовательно, образуется продолжительный, мягкий, дующий шум, постепенно усиливающийся и занимающий всю фазу вдоха. Он напоминает звук «ф», произносимый в момент вдоха. Во время выдоха напряжение стенок альвеол быстро снижается, уменьшается и способность их к колебаниям. Поэтому везикулярное дыхание на выходе выслушивается только в самом начале этой фазы. Лучше всего везикулярное дыхание выслушивается на передней поверхности грудной клетки, а также в подмышечных и подлопаточных областях (рис. 34, в). В области верхушек и краев легких, где масса альвеол меньше, оно слышно хуже.
Везикулярное дыхание может изменяться как в физиологических условиях, так и при патологических состояниях. В первом случае оно, как правило, изменяется симметрично над всей поверхностью грудной клетки, во втором — одновременно в обоих легких либо в одном из них или на ограниченном участке его. Различают количественные и качественные изменения везикулярного дыхания.
В количественном отношении везикулярное дыхание может изменяться как в сторону усиления, так и ослабления.
Физиологическое усиление везикулярного дыхания наблюдается в момент выполнения большой физической работы, когда увеличивается экскурсия грудной клетки, вследствие чего в легкие поступает больше воздуха и амплитуда колебания стенок альвеол возрастает, и у людей с тонкой грудной клеткой (в данном случае легкое располагается ближе к уху врача). У детей везикулярное дыхание усилено за счет более тонкой грудной стенки, большей эластичности стенок альвеол и их способности к колебаниям. Такое дыхание называется пуэрильным.
Усиленное везикулярное дыхание выслушивается также над участками легкого, располагающимися рядом с патологически измененными или на противоположной (здоровой) половине грудной клетки. В таких случаях здоровые участки легкого как бы берут на себя функцию пораженных и расправляются больше, чем обычно.
6 везикулярное дыхание.условия ослабления
Физиологическое ослабление везикулярного дыхания наблюдается при утолщенной грудной стенке (ожирение, хорошо развитая мускулатура), т. е. когда оно плохо проводится на поверхность грудной клетки.
Патологически ослабленное везикулярное дыхание отмечается при сужении воздухоносных путей (гортани, трахеи, бронха) вследствие их частичной закупорки (опухолью или инородным телом) либо сдавления извне (опухолью, лимфоузлом или рубцом). Из-за этого альвеолы меньше наполняются воздухом и амплитуда колебаний их стенок снижается. В случае полной закупорки просвета крупного бронха (обтурационный ателектаз) дыхание на соответствующей стороне грудной клетки не выслушивается.
Везикулярное дыхание ослабляется и при сращении листков плевры, в результате чего легкое недостаточно расправляется при вдохе. Если листки плевры утолщены, везикулярное дыхание кажется ослабленным (выслушивается через более толстые, чем в норме, плевральные листки).
При эмфиземе легких (уменьшено количество альвеол в результате гибели межальвеолярных перегородок и снижены их эластические свойства, а следовательно, и способность быстро расправляться при вдохе), наличии в легких мелких рассеянных очагов уплотнения (куда воздух не поступает и где меньше альвеол, участвующих в акте дыхания) везикулярное дыхание также ослабляется.
Ослабление везикулярного дыхания наблюдается в начальной и конечной стадиях крупозной пневмонии (уменьшено напряжение легочных альвеол при пропитывании их стенок экссудатом), в начальной стадии компрессионного ателектаза (альвеолы менее напряжены и амплитуда их колебаний снижена, но воздух из них еще полностью не вытеснен). При переломе ребер, межреберной невралгии, сухом плеврите из-за болей рефлекторно уменьшается дыхательная подвижность больной половины грудной клетки, что ведет к меньшему расправлению альвеол и, следовательно, к ослаблению везикулярного дыхания.
В случае накопления воздуха или жидкости в плевральной полости везикулярное дыхание также ослабляется вследствие уменьшения дыхательной экскурсии легкого на пораженной половине. Кроме того, жидкость или газ в полости плевры ухудшает проведение звука к поверхности грудной клетки. При значительном накоплении жидкости или воздуха в плевральной полости дыхание совсем не прослушивается.
Качественные изменения везикулярного дыхания наблюдаются, как правило, при патологических состояниях.
Шероховатое, неровное везикулярное дыхание (называется жестким) отмечается при неравномерном сужении просвета бронхов вследствие воспалительного набухания их слизистой (бронхит). Это вызывает образование стенотических шумов, накладывающихся на везикулярное дыхание и придающих ему грубый шероховатый характер.
Жесткое дыхание может быть саккадированным (прерывистым). Оно возникает в связи с затруднением прохождения воздуха из бронхиол в альвеолы. При этом фаза вдоха состоит из отдельных коротких прерывистых вдохов. Саккадированное дыхание наблюдается в случае неравномерного сокращения дыхательных мышц при воспалении или при заболеваниях их нервов, а также при нервной дрожи. Саккадированное дыхание, выслушивающееся на ограниченном участке, указывает на воспалительный процесс в мелких бронхах (бронхиолит) чаще всего туберкулезной этиологии.
7.патологическое бронхиальное дыхание
Бронхиальное дыхание выслушивается над гортанью, трахеей, иногда в местах проекции на грудную клетку бифуркации трахеи, спереди — в области рукоятки грудины, сзади — в межлопаточной области на уровне II— IV грудных позвонков (рис. 34, г). Над остальными участками грудной клетки у здорового человека оно не выслушивается, поскольку между бронхами и поверхностью грудной стенки располагается массивный слой альвеолярной ткани. Выслушивание же его в этих местах свидетельствует о наличии патологического бронхиального дыхания. Это может наблюдаться в случае уплотнения легочной ткани (в результате она становится хорошим проводником звуковых волн) и достаточной проходимости бронха, находящегося рядом с уплотненным участком (при закупорке бронха ни бронхиальное, ни везикулярное дыхание не выслушивается).
Уплотнение легочной ткани, как указывалось, может быть при заполнении альвеол экссудатом (очаговая сливная пневмония или крупозная пневмония во II стадии) либо кровью (инфаркт легкого), при сдавлении легкого скапливающимися в полости плевры воздухом или жидкостью (если из альвеол полностью вытесняется воздух), при разрастании в легких соединительной ткани.
Патологическое бронхиальное дыхание выслушивается и при образовании в легком полости (абсцесс, каверна), сообщающейся с бронхом. Проведению бронхиального дыхания в данном случае на поверхность грудной клетки способствует уплотнение легочной ткани вокруг полости, усиление звуковых волн в самой полости как резонаторе и возникновение стенотических звуков при прохождении воздуха из бронха в полость во время вдоха и из полости в бронх при выдохе.
Бронхиальное дыхание может быть амфорическим и металлическим.
Амфорическое дыхание возникает при наличии гладкостенной полости большого диаметра, сообщающейся узким отверстием с бронхом. При этом дыхании появляется звук, подобный звуку, возникающему при прохождении струи воздуха над узкогорлым сосудом (амфорой).
Металлическое дыхание отличается громким звуком и низким тембром. Этот звук напоминает звук при ударе по металлу. Такое дыхание выслушивается при открытом пневмотораксе.
Различают также смешанное, или неопределенное, дыхание (бронхо-везикулярное или везикулярное с бронхиальным оттенком). Оно характеризуется тем, что фаза вдоха при нем носит черты везикулярного, а выдоха — бронхиального дыхания. Выслушивается такое дыхание при пневмосклерозе, очаговой пневмонии, инфильтративном туберкулезе, когда очаги уплотнения располагаются в глубине легочной ткани.
8.Крепитация
Крепитация — это звук, возникающий в случае разлипаний во время вдоха слипшихся при выдохе стенок огромного количества альвеол. Слипание стенок альвеол может быть при пропитывании их экссудатом, транссудатом, кровью. Крепитация по звучанию напоминает треск, возникающий при растирании пучка волос над ухом. Она выслушивается при крупозной пневмонии в I и III стадиях (стенки альвеол пропитаны экссудатом), при инфаркте легкого (стенки альвеол пропитаны кровью), при застойных явлениях в легких (альвеолы пропитаны транссудатом).
Различают застойную крепитацию и воспалительную. Застойная крепитация выслушивается обычно на симметричных участках в нижних отделах легких. Она менее звучная, чем воспалительная, поскольку при последней вокруг альвеол, стенки которых пропитаны экссудатом, находится уплотненная легочная ткань, лучше проводящая звук.
Иногда крепитацию по звучанию трудно отличить от мелкопузырчатых хрипов, возникающих в бронхиолах (мельчайшие бронхи), от так называемых субкрепитирующих влажных хрипов. Следует помнить, что крепитация выслушивается только во время вдоха (влажные же хрипы слышны и на вдохе, и на выдохе). После покашливания она слышна лучше (после кашля вдох усиливается, вследствие чего больше альвеол расправляется). Влажные хрипы после кашля либо усиливаются, либо исчезают, либо меняют локализацию (из-за перемещения струей воздуха находящегося в них жидкого содержимого).
9.Хрипы
Хрипы относятся к добавочным дыхательным шумам и бывают сухие и влажные.
Сухие хрипы возникают при сужении просвета бронхов или (реже) трахеи в результате неравномерного набухания их слизистой оболочки при воспалении, а также вследствие спазма гладкой мускулатуры бронхов (при бронхиальной астме, астматическом бронхите), при деформации бронхов в результате развития соединительной ткани в их стенках либо в соседней легочной ткани (бронхоэктазы, пневмосклероз), при наличии в просвете бронха вязкой мокроты, которая при прохождении воздуха может натягиваться, как струна, и колебаться.
Сухие хрипы чаще выслушиваются на обеих дыхательных фазах, реже — только на вдохе или только на выдохе.
По громкости, высоте и тембру сухие хрипы могут быть самыми разнообразными, что зависит от степени сужения бронхов и от того, какого калибра бронх поражен.
Громкость сухих хрипов зависит от глубины расположения пораженных бронхов и от силы акта дыхания.
Сухие хрипы делятся на свистящие (высокие, дискантовые) и жужжащие (низкие, басовые). Первые обычно бывают при сужении просвета мелких бронхов (при их воспалении, бронхиальной астме и др.), вторые — крупных (при воспалении бронхов среднего и крупного калибра).
Сухие хрипы отличаются протяженностью.
Влажные хрипы возникают при прохождении воздуха через жидкий или полужидкий секрет (кровь, мокрота, транссудат), скапливающийся в просвете бронхов или в полости легкого, сообщающейся с бронхом. Образующиеся при этом пузырьки воздуха лопаются и издают звук. Влажные хрипы слышны на обеих дыхательных фазах. Различают мелко-, средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы. Мелкопузырчатые образуются в мельчайших бронхах, среднепузырчатые — в средних, крупнопузырчатые — в крупных бронхах и легочных полостях, в больших бронхоэктазах (расширения бронхов).
Влажные хрипы при наличии бронхоэктазов или полости в легком выслушиваются на ограниченном участке, при застойных явлениях в легких (возникают в результате недостаточности левых отделов сердца) — с двух сторон.
Если по соседству с участком, где образуются влажные хрипы, легочная ткань уплотнена, хрипы выслушиваются очень отчетливо, как будто под самым ухом. Они называются звучными (звонкие, консонирующие). Их следует отличать от незвучных (незвонких, неконсонирующих), образующихся в бронхах, окруженных воздушной легочной тканью, плохо проводящей звуки.
Над полостями легкого, как правило, выслушиваются звучные, влажные крупно- или среднепузырчатые хрипы, так как полость часто бывает окружена плотной тканью. Кроме того, большая полость может стать резонатором и усиливать звучание хрипов. При бронхитах (острых и хронических) влажные хрипы бывают незвучными.
10.Бронхофония
Методом аускультации определяется также проведение голоса с гортани по воздушному столбу трахеи и бронхов через слой альвеол на поверхность грудной клетки (бронхофония). С этой целью исследуемый шепотом произносит слова, содержащие буквы «р» или «ч». У здорового человека в таких случаях с помощью фонендоскопа выслушиваются тихие звуки или шелест, т. е. бронхофония отсутствует, в патологических же случаях произносимые слова слышны отчетливо (усиление бронхофонии). Это наблюдается при уплотнении легочной ткани (лучше проводит звуковые волны) или при наличии в легком полостей, резонирующих и усиливающих звуки. Для выявления бронхофонии следует выслушать всю поверхность грудной клетки сравнивая при этом звучание на симметричных участках, как и при аускультации.
Ослабление бронхофонии наблюдается при тех же условиях, что и ослабление дыхания и ослабление голосового дрожания.
Усиление бронхофонии происходит в тех же случаях, когда усиливается голосовое дрожание и возникает бронхиальное дыхание, т. е. главным образом при уплотнении инфильтрированного легкого и при образовании в нем полостей. В последнем случае бронхофония, так же как и бронхиальное дыхание, может принимать амфорический или металлический оттенок звука, и тогда отдельные слова становятся различимыми. Такую усиленную бронхофонию, при которой кажется, что голос образуется на месте выслушивания, еще Лаэннек назвал грудным разговором пекторилоквией (pectoriloquia), или кавернозным голосом.
Иногда при бронхофонии появляется резко выраженный носовой (гнусавый) и пискливо-дребезжащий характер звука, напоминающий блеяние козы; такая бронхофония называется эгофонией. Условия возникновения ее неясны. Чаще всего она встречается при плевритических выпотах средней величины, обычно над их верхней границей, и исчезает, когда экссудат достигает больших размеров и распространяется до самого верха.
11. ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ острая и хроническая
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ - патологическое состояние организма, при к-ром физиологические механизмы не обеспечивают нормальное содержание кислорода и углекислоты в артериальной крови либо оно достигается за счет усиления дыхания, что приводит к снижению функциональных возможностей организма.
Под острой дыхательной недостаточностью в настоящее время понимают синдром, при котором максимальное напряжение всех компенсаторныхсистем организма неспособно обеспечить его адекватное насыщение кислородом и выведение углекислого газа. Патогененетически развитие острой дыхательной недостаточности обусловлено гипоксией в результате нарушений альвеолярной вентиляции, диффузии газов через альвеолярные мембраны и утилизации кислорода в тканях.
Острую дыхательную недостаточность разделяют на первичную и вторичную. Первичная связана с нарушениями механизмов доставки кислорода из внешней среды в альвеолы легких. Чаще всего она возникает при некупированном болевом синдроме, нарушении проходимости дыхательных путей, поражении легочной ткани и дыхательного центра, эндо-и экзогенных отравлениях с нарушениями проведения нервно-мышечных импульсов. Вторичная дыхательная недостаточность обусловлена нарушением транспорта кислорода от альвеол к тканям организма.Причинами ее возникновения могут быть нарушения центральной гемодинамики, микроцикуляции, кардиогенный отек легких, тромбоэмболия легочной артерии и т.п.
Острую дыхательную недостаточность также подразделяют на вентиляционную и паренхиматозную.К вентиляционной относят дыхательную недостаточность, развившуюся в результате поражения дыхательного центра любой этиологии, нарушении передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, повреждении грудной клетки, легких и т.п. Паренхиматозная форма может быть обусловлена развитием обструкции, рестрикции, констрикции дыхательных путей, нарушениями диффузии газов и кровотока в легких.
Также клинически выделяют три стадии острой дыхательной недостаточности при сочетании гипоксии с гиперкапнией. В первой стадии больные эйфоричны, болтливы. Жалуются на ощущение нехватки воздуха, одышку. Кожные покровы гиперемированы, покрыты обильным потом. Их температура повышена. Отмечаются гиперсаливация и бронхиальная гиперсекреция, тахикардия, артериальная и венозная гипертензия. Для второй стадии характерно прогрессирование имеющейся симптоматики. Больные возбуждены, неадекватны. Кожные покровы синюшно-багровые, покрыты липким потом. Признаком развития третьей стадии является коматозное состояние, арефлексия, нарастание недостаточности кровообращения вплоть до остановки сердца.
Хроническая дыхательная недостаточность чаще всего развивается при хронических обструктивных заболеваниях легких (хронический обструктивный бронхит, эмфизема), пневмокониозах, метатуберкулезном пневмосклерозе, интерстициальных заболеваниях легких (саркоидоз, фиброзирующий альвеолит и др.), ожирении, массивных плевральных швартах, резекции легких, пневмонэктомиях, кифосколиозе. При всех перечисленных ситуациях возникающая альвеорная гипоксия приводит к увеличению работы дыхательной мускулатуры, что в течение некоторого времени обеспечивает сохранение газового состава крови. В дальнейшем происходит утомление дыхательной мускулатуры, в связи с чем наступает снижение содержания кислорода в артериальной крови (гипоксемия), а в последующем и повышение уровня СО в крови (гиперкапния).
Симптоматика. Основным признаком хронической ДН является постепенно развивающаяся одышка. Вначале одышка возникает только при значительных физических нагрузках, но по мере прогрессирования толерантность к нагрузкам снижается и больные отмечают одышку уже при незначительных усилиях или даже в покое. При осмотре обращает внимание цианоз, который появляется раньше у больных с полиглобулией (симптоматическим эритроцитозом) и может отсутствовать или быть невыраженным при анемии. Пальцы у некоторых больных хронической ДН приобретают форму барабанных палочек, а ногти напоминают вид часовых стекол. Больные часто сонливы. При развитии гиперкапнии отмечается расширение сосудов кожи лица, конъюнктивы, слизистой рта. Конечности обычно теплые, влажные, с багрово-синюшным оттенком, появляется одутловатость лица. При нарастании гиперкапнии могут возникать эпизоды затемненного сознания, дезориентация. Одышка в этих случаях может уменьшаться (гиперкапническое угнетение дыхательного центра), что вводит врача в заблуждение о ложном улучшении состояния. На основании выраженности одышки и цианоза различают несколько стадий хронической ДН: скрытая ДН — одышка при значительных физических нагрузках, которые ранее ее не вызывали; I степень ДН — одышка и акроцианоз при незначительной физической нагрузке; II степень ДН — умеренная одышка и диффузный цианоз в покое; III степень ДН — выраженная одышка и диффузный цианоз в покое (может наблюдаться только диффузный цианоз с серым оттенком). Темпы прогрессирования ДН различны. У одних больных при постоянной одышке длительное время сохраняется нормальный газовый состав крови, нормальное содержание гемоглобина, гематокрита, отмечается умеренный цианоз. У другой группы больных одышка менее выражена. Однако рано развиваются признаки гипоксии и гиперкапнии (цианоз, сонливость, эритроцитоз), легочной гипертонии. Между этими вариантами существует множество переходных форм. В зависимости от основных патогенетических механизмов хронической ДН различают обструктивную и рестриктивную ДН. В основе обструктивного варианта хронической ДН лежат нарушения бронхиальной проходимости (хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких), а рестриктивный вариант обусловлен ограничением (рестрикцией) максимальной экскурсии легких и уровня максимального вдоха (диффузный легочный фиброз, массивные плевральные сращения, кифосколиоз и др.). Обструктивный тип хронической ДН характеризуется снижением ОФВ(и объемных показателей (СОС25_75). Кривая ФЖЕЛ становится растянутой. ООЛ всегда увеличен. Индекс Тиффно (отношение ОФВ,/ЖЕЛ) снижен. ЖЕЛ долгое время остается нормальной, однако при тяжелых формах снижается, и индекс Тиффно при этом может становиться нормальным. Для рестриктивного варианта хронической ДН характерно снижение показателей ЖЕЛ при нормальных ОФВ, и объемных показателях (СОС25_75). Индекс Тиффно в норме или выше нормы. Нередко встречаются смешанные варианты ДН, при которых рестрикция сочетается с обструкцией. При исследовании периферической крови часто отмечается увеличение содержания эритроцитов и показателей гематокрита (полиглобулия), значительное снижение СОЭ.
Распознавание хронической ДН основывается на наличии постоянной одышки у больных с соответствующей легочной или внелегочной патологией. Диагноз должен обязательно подтверждаться исследованием показателей ФВД, а также определением газов крови. С целью раннего выявления ДН необходимо у каждого больного с хроническими заболеваниями легких проводить исследование показателей ФВД в динамике (как при обострениях, так и в ремиссии).
12.Типы вентиляционных нарушений
В зависимости от изменения статических и динамических показателей выделяют два типа нарушений вентиляции - рестриктивный тип нарушений вентиляции и обструктивный тип нарушений вентиляции.
Обструктивный тип характеризуется снижением скорости воздушного потока на выдохе. В достаточно далеко зашедших случаях снижаются ОФВ1 / ФЖЕЛ и СОС25-75; на диаграмме поток-объем видно уменьшение скорости воздушного потока при всех значениях объема. Поскольку разные отделы легких освобождаются от воздуха неравномерно, нисходящий участок кривой имеет вогнутую форму. На ранней стадии заболевания, когда нарушена проходимость только мелких дыхательных путей, ОФВ1 / ФЖЕЛ может быть в норме, и единственными отклонениями, выявляемыми при исследовании функции внешнего дыхания, будут снижение СОС25-75 и изменение формы конечного участка экспираторной части кривой поток-объем. Общая емкость легких при обструктивном типе нарушений в норме или повышена. Остаточный объем увеличен вследствие раннего экспираторного закрытия дыхательных путей и эффекта воздушной ловушки. В результате повышается отношение остаточного объема к общей емкости легких. ЖЕЛ часто снижена (из-за значительного повышения остаточного объема на фоне небольших изменений общей емкости легких). Следует помнить, что при использовании метода разведения гелия могут быть получены заниженные данные в связи с неравномерным распределением гелия в легких.
Заболевания, сопровождающиеся рестриктивными нарушениями, можно разделить на две группы - легочные и внелегочные. При внелегочных заболеваниях нарушены либо преимущественно вдох, либо в равной степени и вдох, и выдох. Основной признак рестриктивных нарушений независимо от причины - уменьшение легочных объемов, в первую очередь - общей емкости и ЖЕЛ. При легочных заболеваниях обычно снижается остаточный объем, а показатели скорости форсированного выдоха не изменяются. Более того, ОФВ1 / ФЖЕЛ может быть даже увеличенным - то есть скорость воздушного потока оказывается повышенной для данного объема легких.Эту диспропорцию между скоростью воздушного потока и объемом легких отражает изменение экспираторной части диаграммы поток- объем: она становится узкой (из-за уменьшения легочных объемов), но остается сравнительно высокой (так как скорость воздушного потока на выдохе в норме)
Инспираторные нарушения при внелегочных заболеваниях обусловлены либо слабостью инспираторных мышц, либо ригидностью грудной клетки. В обоих случаях усилия инспираторных мышц оказывается недостаточно, чтобы существенно расширить грудную клетку. В результате снижается общая емкость легких, а скорость воздушного потока на выдохе остается нормальной. Остаточный объем, как правило, существенно не изменяется. Если причина инспираторных нарушений - слабость инспираторных мышц, то снижается максимальное давление на вдохе.
Смешанные (инспираторно-экспираторные) нарушения характеризуются, помимо описанных изменений, еще и невозможностью глубоко выдохнуть (то есть увеличением остаточного объема). Причина - либо слабость экспираторных мышц, либо деформация грудной клетки, в результате которой при объеме легких меньше ФОЕ резко снижается ее податливость.
Изменения ОФВ1 / ФЖЕЛ зависят от силы экспираторных мышц. Если она резко уменьшена, то снижается максимальное давление на выдохе, больной не может выдохнуть быстро и ОФВ1 / ФЖЕЛ может быть снижено даже в отсутствие обструкции дыхательных путей. Если сила экспираторных мышц не изменена, а причина дыхательных нарушений - повышенная ригидность грудной клетки при объеме легких менее ФОЕ, то ОФВ1 / ФЖЕЛ в норме или повышено. Определение типа нарушений позволяет не только оценить функцию легких, но и поставить диагноз.В то же время заболевания легких не всегда сопровождаются нарушениями вентиляции.
13. Внешнее дыхание
Внешнее дыхание человека - совокупность процессов газообмена, которые:
- осуществляются в результате функционирования дыхательных мышц, бронхолегочного аппарата и системной регуляции; и
- обеспечивают вентиляцию легочных альвеол и диффузию газов через альвеолокапиллярные мембраны.
Внешнее дыхание — двусторонняя диффузия газов между полостью альвеол лёгких и просветом кровеносных капилляров межальвеолярных перегородок (аэрогема-тический барьер).
- Аппарат внешнего дыхания включает дыхательные пути, респираторный отдел лёгких, грудную клетку (включая её костно-хрящевой каркас и нервно-мышечную систему), а также нервные центры регуляции дыхания.
- Аппарат внешнего дыхания обеспечивает альвеолярную вентиляцию (двустороннюю диффузию кислорода и углекислого газа между полостью альвеол и кровью межальвеолярных капилляров через альвеолярно-капиллярную мембрану — аэрогематический барьер) и перфузию ткани лёгких (кровоснабжение лёгких).
- Парциальные или комбинированные расстройства функционирования аппарата внешнего дыхания могут привести к дыхательной недостаточности — состоянию, характеризующемуся развитием гипоксии и, как правило, гиперкапнии в результате нарушения газообменной функции лёгких.
Функция внешнего дыхания
Для характеристики функции внешнего дыхания применяют значительное количество показателей, позволяющих эффективно оценивать разные стороны функции воздухоносных путей (в том числе при обструктивных заболеваниях, т.е. связанных с обструкцией — уменьшением проводимости воздухоносных путей) и респираторного отдела лёгких (в том числе при рестриктивных заболеваниях, т.е. связанных с рестрикцией — уменьшением дыхательной поверхности). Дополнительный материал по оценке функции внешнего дыхания приведён также в статьях «Ёмкость», «Объём» и «Скорость».
При исследовании функции лёгких изучают лёгочные объёмы, объёмную скорость выдоха и диффузионную ёмкость.
• Лёгочные объёмы.
- Статические лёгочные объёмы отражают эластические свойства лёгких и грудной клетки.
- Динамические лёгочные объёмы отражают проходимость дыхательных путей.
• Объёмная скорость выдоха — максимальная скорость прохождения воздушного потока в дыхательных путях во время форсированного выдоха.
- Скорость воздушного потока зависит от показателей лёгочных объёмов и силы выдоха. Воздушный поток возрастает с увеличением последней, особенно при больших величинах объёмов в начале форсированного выдоха (более 75% от жизненной ёмкости лёгких — ЖЁЛ, считая от начала выдоха).
- На объёмную скорость влияют также эластическая тяга лёгкого, сопротивление мелких дыхательных путей и площадь поперечного сечения более крупных дыхательных путей.
• Диффузионная ёмкость, или диффузионная способность (Дс), — показатель эффективности переноса газа из альвеол в лёгочный капиллярный кровоток.
14.Понятие легочного сердца
«Легочное сердце - это комплекс нарушений гемодинамики в малом кругу кровообращения, развивающийся вследствие заболеваний бронхолегочного аппарата, деформаций грудной клетки, и первичного поражения легочных артерий, который на конечном этапе проявляется гипертрофией правого желудочка и прогрессирующей недостаточностью кровообращения».
Этиология легочного сердца
Легочное сердце является следствием заболеваний трех групп:
Заболевания бронхов и легких, первично влияющих на прохождение воздуха и альвеол. Эта группа насчитывает примерно 69 заболеваний. Являются причиной развития легочного сердца в 80% случаев.
- хронический обструктивный бронхит;
- пневмосклероз любой этиологии;
- пневмокониозы;
- туберкулез, не сам по себе, как посттуберкулезные исходы;
- СКВ, саркоидоиз Бека (Boeck), фиброзирующие альвеолиты (эндо- и экзогенные);
- др.
Заболевания, первично поражающие грудную клетку, диафрагму с ограничением их подвижности:
- кифосколиозы;
- множественные повреждения ребер;
- синдром Пиквика при ожирении;
- болезнь Бехтерева;
- плевральные нагноения после перенесенных плевритов.
Заболевания первично поражающие легочные сосуды:
- первичная артериальная гипертония (болезнь Аерза, disease Ayerza`s);
- рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА);
- сдавливание легочной артерии из вен (аневризма, опухоли и т.д.).
Заболевания второй и третьей группы являются причиной развития легочного сердца в 20% случаев. Вот почему говорят, что в зависимости от этиологического фактора различают три формы легочного сердца:
- бронхолегочная;
- торакодиафрагмальная;
- васкулярная.
Нормативы величин, характеризующих гемодинамику малого круга кровообращения.
Систолическое давление в легочной артерии меньше систолического давления в большом кругу кровообращения примерно в пять раз.
О легочной гипертензии говорят если систолическое давление в легочной артерии в покое больше 30 мм.рт.ст, диастолическое давление больше 15, и среднее давление больше 22 мм.рт.ст.
Патогенез. В основе патогенеза легочного сердца лежит легочная гипертензия. Так как наиболее часто легочное сердце развивается при бронхолегочных заболеваниях, то с этого и начнем. Все заболевания, и в частности хронический обструктивный бронхит прежде всего приведут к дыхательной (легочной) недостаточности. Легочная недостаточность - это такое состояние при котором нарушается нормальный газовый состав крови.
Это такое состояние организма при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо последний достигается ненормальной работой аппаратом внешнего дыхания, приводящее к снижению функциональных возможностей организма.
Существует 3 стадии легочной недостаточности.
Артериальная гипоксемия лежит в основе патогенеза лежит в основе при хронических заболеваниях сердца, особенно при хроническом обструктивном бронхите.
Все эти заболевания приводят к дыхательной недостаточности. Артериальная гипоксемия приведет к альвеолярной гипоксии одновременно вследствие развития пневмофиброза, эмфиземы легких повышается внутриальвеолярное давление. В условиях артериальной гипоксемии нарушается нереспираторная функция легких - начинают вырабатываться биологические активные вещества, которые обладают не только бронхоспастическим, но и вазоспастическим эффектом. Одновременно при этом происходит нарушение сосудистой архитектоники легких - часть сосудов гибнет, часть расширяется и т.п. Артериальная гипоксемия приводит к тканевой гипоксии.
Второй этап патогенеза: артериальная гипоксемия приведет к перестройке центральной гемодинамики - в частности повышение количества циркулирующей крови, полицитемии, полиглобулии, повышении вязкости кров<