выводных протоков и распопагаются непосредственно в паренхиме долек. В них
выделяют четыре типа теток альфа, бета, гамма, дельта клетки обпадающие
различными функциональными свойствами.
Поджелудочная железа -- орган внешней и внутренней секреции. Она выделяет в
двенадцатиперстную кишку панкреатический сок (рН 7,8--84) основными ферментами
которого являются трипсин, каликреин, липаза, лактаза, мальтаза, инвертаза,
эрепсин и др. Протеолитические ферменты представлены трипсином, химотрип сином,
карбоксипептидазой и способствуют расщеплению белков до аминокислот.
Протеолитическте ферменты выделяются в просвет двенадцатиперстной кишки в
неактивном состоянии, активация их наступает под влиянием энтерокиназы кишеч
ного сока. Липаза также выделяется в просвет кишечника в неактивном состоянии
активатором ее являются желчные кислоты. В присутствии последних липаза рас
щепляет нейтральные жиры на глицерин и жирные кислоты. Амалаза в отличие от
других ферментов выделяется клетками поджелудочной железы в активном состоянии,
расщепляет крахмал до мальтозы. Последняя под влиянием фермента мальтазы
расщепляется до глюкозы.
Механизм регуляции панкреатической секреции двойной -- гуморальный и нервный.
Гуморальный осуществляется под влиянием секретина (панкреозимина), нервный -- под
влиянием блуждающего нерва. Принято считать, что содержание белка и ферументов в
панкреатическом соке регулируется блуждающим нервом а количественный состав
жидкой части и бикарбонатов секретином.
Внутренняя секреция поджелудочной железы заключается в выработке гормо нов
инсулина глюкагона липокаина которые имеют большое значение в yглеводном и
липидном обменах. Инсулин вырабатывается бета (в)-клетками панкреати-ческих
островков, а глюкагон--альфа (а)-клетками. По своему действию оба эти гормона
являются антагонистами и благодаря этому сохраняют сбаланси-рованный уровень
сахара в крови. Характерным свойством инсулина является его способность снижать
количество сахара в крови, увеличивать фиксацию гликогена в печени, увеличивать
поглощение сахара крови тканями и уменьшать липемию. Глюкагон в
противоположность инсулину способствует выделению глюкозы из запасов гликогена в
печени и тем самым предупреждает возникновение гипогли-кемии. Липокаин
образуется в альфа-клетках поджелудочной железы. Он оказывает липотропное
действие. В частности, установлено, что липокаин предохраняет орга-низм от
гиперлипемии и жирового перерождения печени.
СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫИССЛЕДОВАНИЯ
Лабораторные методы исследования. Внешнесекреторную функ-цию поджелудочной
железы в клинических условиях изучают с по-мощью количественного определения
содержания ферментов (диа-стазы, липазы, трипсина и его ингибитора) в сыворотке
крови, в дуоденальном содержимом и в моче. О состоянии внутренней секре-ции
судят по показателям сахара крови и по сахарным кривым с однократной и двойной
сахарной нагрузкой.
При острых заболеваниях поджелудочной железы важное зна-чение для диагностики
имеет изучение содержания диастазы (ами-лазы), трипсина и липазы в крови и моче.
При хронических забо-леваниях, кроме того, большое значение имеет изучение
ферментов в дуоденальном содержимом на фоне стимуляции панкреатической секреции
секретином или панкреозимином.
Рентгенологическое исследование позволяет выявить прямые и косвенные
рентгеновские признаки заболевания поджелудочной железы. Иногда уже при обычной
рентгенографии брюшной полости выявляют участки обызвествления ткани
поджелудочной железы, камни в протоках. Нередко камни в протоках бывают
множествен-ные и на обзорных рентгенограммах видны на уровне I--II пояс-ничных
позвонков с обеих сторон от позвоночника. Косвенные рентгенологические признаки
изменения поджелудочной железы проявляются симптомами сдавления или смещения
желудка и двенадцатиперстной кишки. При увеличении головки поджелудочной железы
под влиянием воспалительного или опухолевого процесса характерными являются
деформация, смещение и расширение петли (так называемой подковы)
двенадцатиперстной кишки. Особенно часто эти признаки выявляют, вызвав временную
искусственную гипотонию двенадцатиперстной кишки путем введения антропина или
антихолинергического препарата. В условиях "паралити-ческой дуоденографии" яснее
видны контуры двенадцатиперст-ной кишки, складки ее слизистой оболочки, место
расположения большого дуоденального сосочка, его форма и размеры, их изме-нения,
обусловленные патологическим процессом в поджелудочной железе.
При увеличении тела и хвоста поджелудочной железы на рентге-нограммах желудка
нередко можно видеть дефект наполнения, обусловленный давлением на заднюю стенку
желудка. При иссле-довании в боковой проекции при патологических процессах в
под-желудочной железе отмечают увеличение расстояния между по-звоночником и
задней стенкой желудка. Если указанное расстоя-ние превышает ширину позвоночника
(5--6 см), то это свидетель-ствует об увеличении объема тела поджелудочной
железы.
Ретроперитонеальная панкреатопневмография заключается в рентгенологическом
исследовании поджелудочной железы в усло-виях введения в забрюшинную клетчатку
воздуха или кислорода. Контуры поджелудочной железы при этом становятся более
четкими, чем на обычных снимках.
Компьютерная томография при заболеваниях поджелудочной железы дает возможность
судить о ее размерах, изменениях струк-туры, наличии плотных включений, связи с
соседними органами. Производят ее на уровне расположения железы, т. е. на уровне
I--II поясничных звонков, выполняют 6--12 снимков с интервалами получаемых срезов
в 0,5--1,5 см в зависимости от разрешающей способности компьютера.
Ультразвуковое сканирование поджелудочной железы также дает информацию о
размерах и изменении структуры поджелудоч-ной железы. Поскольку оно является
неинвазивным методом иссле-дования, возможно неоднократное его повторение для
оценки ди-намики процесса.
Ретроградная панкреатохолангиография. Применение гибких фибродуоденоскопов
позволяет не только осмотреть слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки,
большой дуоденальный сосочек, но и ввести в его устье тонкий
рентгеноконт-растный зонд. Через него в протоки поджелудочной железы вводят
водорастворимые контрастные вещества и получают рентгеновское изображение
желчных и панкреатических протоков.
Селективная ангиография ветвей чревного ствола и верхней брыжеечной артерии
позволяет изучить архитектонику вне- и внутриорганных кровеносных сосудов
поджелудочной железы и ее изме-нения, вызванные патологическим процессом.
Наиболее часто анги-ографию проводят по способу Сельдингера.
АНОМАЛИИ И ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Добавочная поджелудочная железа, как правило, не связана с основной тканью
железы и располагается в органах и тканях верхнего этажа брюшной полости (в
стенках желудка и двенадца-типерстной кишки, брыжейках, в большом и малом
сальниках и др.). Она может находиться в забрюшинной клетчатке и даже в
клетчатке средостения.
Наиболее часто добавочные железы проявляются клиническими симптомами,
обусловленными давлением на тот или иной орган, сужением просвета полого органа,
в стенке которого эта железа располагается, иногда развитием инвагинационной
непроходимости
кишечника. Нередки осложнения в добавочной поджелудочной же-лезе: отек,
кровоизлияния, воспаление с последующим некрозом, развитие доброкачественных и
злокачественных опухолей. Неко-торые опухоли добавочных желез
гормонально-активные и вызы-вают явления гиперинсулинизма и гипогликемии,
синдром Золлин-гера -- Эллисона.
Лечение добавочных панкреатических желез в случае их кли-нического проявления
только хирургическое. Показаниями к опера-ции служат: морфологические изменения
опухолевого и воспали-тельного характера, а также функциональные расстройства,
кото-рые вызывает добавочная железа.
Кольцевидная поджелудочная железа -- редкий порок развития, при котором
нисходящая часть двенадцатиперстной кишки оказы-вается частично или полностью
окруженной головкой поджелудоч-ной железы в результате недостаточной ротации в
эмбриогенезе вентрального сегмента. Двенадцатиперстная кишка оказывается
суженной, что является причиной частичной хронической дуоде-нальной
непроходимости. Последняя в случае присоединения вто-ричных воспалительных
изменений в головке поджелудочной же-лезы может переходить в полную. Диагностике
помогает рентгено-логический метод, с помощью которого устанавливают циркулярное
сужение нисходящей части двенадцатиперстной кишки, значитель-ное расширение и
увеличение желудка, моторика которого часто бывает сниженной.
Лечение: операция показана при явлениях дуоденальной непроходимости, которая
определяется у 1/3 больных. Выполняют частичную резекцию головки поджелудочной
железы или обходной дуодено-дуодено- или дуоденоеюноанастомоз.
Атрезии протоков поджелудочной железы, кисты, кистозно-фиб-розный панкреатит.
Атрезии протоков могут быть одиночными и множественными, часто сочетаются с
врожденными ретенционными кистами и ведут к развитию врожденного
кистозно-фиброзного пан-креатита. Результатом его является атрофия железистой
паренхимы и замещение ее фиброзной соединительной тканью. Продукция
пан-креатического сока снижается, уменьшается содержание ферментов поджелудочной
железы в дуоденальном содержимом. У больных нарушено всасывание белков, жиров и
углеводов, в результате чего возникает резкий упадок питания, что проявляется
истощением, отставанием в росте, стеатореей. У новорожденных с выраженным
пороком развития изменяются физические свойства мекония и замед-ляется его
продвижение по кишечнику, вследствие чего нередко возникают симптомы кишечной
непроходимости.
Лечение: большие солитарные кисты подлежат хирургичес-кому лечению. Методы
хирургического лечения: цистэктомия, ре-зекция железы (чаще при локализации
кисты в области хвоста же-лезы), цистоэнтеростомия или цистогастростомия.
При множественных мелких кистах, локализованных во всех отделах поджелудочной
железы, и при кистозно-фиброзном панк-реатите проводят консервативное лечение.
Основное внимание при этом должно быть обращено на достаточное и полноценное
пита ние. Пища должна содержать полноценные белки, легкоусвояемьк углеводы,
витамины А и D, ограниченное количество жира. Из ме-дикаментозных средств
больным назначают панкреатин, панзинорм и другие аналогичные препараты.
ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Частота повреждений поджелудочной железы составляет 1--3% по отношению ко всем
травмам органов брюшной полости. Разли чают открытые и закрытые повреждения
поджелудочной железы. Открытые повреждения возникают при огнестрельных и ножевых
ранениях, закрытые -- в результате тупой травмы живота при уши бах и сдавлении
между различными предметами. Повреждения поджелудочной железы могут быть
изолированными или сочетаться с повреждениями соседних органов
(двенадцатиперстная кишка. желудок, тонкая кишка). Последнее вследствие
особенностей рас положения поджелудочной железы наблюдается чаще. При закры тых
травмах наиболее часто происходит повреждение тела подже дудочной железы,
которое в момент ушиба и повышения внутри брюшного давления оказывается более
плотно прижатым к позвон-кам, чем другие ее отделы.
Патологическая анатомия: при ушибе поджелудоч-ной железы имеют место отек и
кровоизлияния в толщу ткани, образование подкапсульных гематом; поверхностные
надрывы ткани с умеренным кровотечением; глубокие разрывы паренхимы,
со-провождающиеся разрывом крупных протоков; полный поперечный разрыв железы с
повреждением крупных кровеносных сосудов и крупных протоков; размозжение железы.
Наряду с указанными патологическими изменениями в поджелу-дочной железе при
травмах нередко имеются изменения, связанные с воздействием излившегося
панкреатического сока. К ним относят стекловидный отек и участки жировых
некрозов. Вследствие при-соединения воспаления в железе появляются очаги
расплавления и секвестрации ткани, формируются абсцессы. Последние локали-зуются
как в самой железе, так и в забрюшинной клетчатке. Впос-ледствии происходит
формирование ложных кист и свищей подже-лудочной железы.
Клиника и диагностика: в первые часы после травмы характерно наличие симптомов
шока, внутреннего кровотечения и перитонита. Если больной не погибает в этот
период в более позд-ние сроки появляются симптомы, связанные с развитием
травма-тического панкреатита: резкие боли в верхнем отделе живота, кото-рые
иррадиируют спину и нередко носят характер опоясывающих, тошнота, рвота,
задержка стула и газов; нарастает интоксикация. Время появления этих симптомов с
момента травмы различно и может варьировать от нескольких часов до нескольких
суток.
Диагностика повреждений поджелудочной железы вследствие отсутствия
патогномоничных симптомов представляет большие труд-ности. Определенную помощь
может оказать хорошо собранный анамнез с выяснением механизма травмы, при
исследовании крови и мочи обнаруживают значительное увеличение содержания в них
трипсина, амилазы и липазы. В последние годы с целью ранней диагностики
повреждений органов брюшной полости и забрюшин-ного пространства широко
применяют лапароскопию, используют исследование с помощью шарящего катетера.
Наличие крови в брюшной полости является показанием к срочной лапаротомии.
Лечение: только хирургическое. Фактор времени играет при этом решающую роль.
Операция должна проводиться до развития воспалительных явлений в самой
поджелудочной железе в брюш-ной полости и в забрюшинной клетчатке, С целью
полноценной ревизии органов брюшной полости применяют широкую срединную
лапаротомию с последующим подходом к поджелудочной железе через
желудочно-ободочную связку путем широкого ее рассечения Дальнейшая тактика
зависит от характера обнаруженных повреж-дений. При небольших разрывах железы
удаляют гематомы, уши-вают разрывы отдельными узловатыми швами и дренируют
саль-никовую сумку через контрапертуру в поясничной области.
При глубоких разрывах железы в комбинации с повреждением выводных протоков в
дополнение к приведенному выше производят сшивание концов протока отдельными
узловыми швами на дренаже, используя нитку с атравматической иглой. Перевязка
поврежден-ных протоков в подобных случаях ведет к панкреонекрозу или к развитию
длительно не заживающих панкреатических свищей.
При полных разрывах поджелудочной железы в сочетании с повреждением кровеносных
сосудов, а также обширных размозже-ниях ткани тела и хвоста производят
дистальную резекцию железы.
Прогноз: зависит от характера травмы и своевременности операции. Летальность при
травмах поджелудочной железы дости-гает 40%.
ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ
Острый панкреатит -- острое заболевание поджелудочной же-лезы, в основе которого
1ежат дегенеративно-воспалительные про-цессы, вызванные аутолизом тканей железы
собственными ее фер-ментами. Термин "панкреатит" условное, собирательное
понятие. Воспалительные изменения в железе при этом заболевании не явля-ются
определяющими, а являются, как правило, вторичными. Они возникают или
присоединяются, когда в железе уже имеются вы-раженные деструктивные изменения,
развивающиеся под влиянием переваривающего действия активированных
протеолитических и ли-политических ферментов железы.
В последние годы отмечают статистически достоверное увели чение частоты острого
панкреатита. В общей структуре острых за-болеваний органов брюшной полости он
составляет 7--12% и зани-мает третье место после острого аппендицита и острого
холецис-тита.
Острый панкреатит наиболее часто наблюдают в возрасте 30--60 лет Женщины страдают
этим заболеванием в 3--31/2 раза чаще, чем мужчины.
Различают: 1) острый отек поджелудочной железы, 2) гемор-рагический некроз
поджелудочной железы, 3) гнойный панкреатит. Такое деление является в известной
степени условным. При морфо-логическом исследовании у одного и того же больного
нередко можно наблюдать сочетание патологических форм, а также пере-ходные формы
Более часто наблюдается острый отек поджелудоч-ной железы (у 77--78% больных).
Острый геморрагический некроз и гнойный панкреатит отмечаются приблизительно у
10--12% боль-ных.
Этиология и патогенез Острый панкреатит -- поли-этиологическое заболевание.
Наиболее часто в клинической практи-ке встречаются вторичные формы этого
заболевания, которые воз-никают на фоне заболеваний других органов, с которыми
поджелу-дочная железа имеет тесные функциональные и анатомические связи.
Вторичный панкреатит нередко развивается при общих инфек-циях и воспалительных
заболеваниях соседних органов Можно говорить о панкреатите при брюшном и сыпном
тифе, инфекционном паротите, гепатите, дивертикуле двенадцатиперстной кишки,
раз-личных формах еюнита, илеита, колита. Проникновение инфекции в поджелудочную
железу возможно гематогенным, лимфогенным, восходящим "дуктогенным" путем и в
результате непосредственного распространения.
Травматический панкреатит, помимо открытых и закрытых по-вреждений железы,
нередко возникает после операций на органах верхнего этажа брюшной полости. Сюда
же может быть отнесено возникновение заболевания вследсгвие ретроградной
панкреатохо-лангиографии, при которой контрастное вещество в протоки
под-желудочной железы вводят под давлением.
К развитию заболевания предрасполагают: 1) нарушение оттока секрета
поджелудочной железы, которое может быть обусловлено стенозирующим папиллитом,
идиопатической гипертрофией мышц сфинктера большого дуоденального сосочка,
неврогенной или меди-каментозно обусловленной дискинезией папиллы
(парасимпатоми-метики, морфин), внедрением в дуоденальный сосочек аскарид.
Сте-нозирование периферических отделов протоков может возникнуть в результате их
рубцевания. Отток панкреатических соков наруша-ется при камнях протоков, при
образовании вязкого секрета с большим содержанием белка. Этот последний
патогенетический механизм играет роль при хроническом алкоголизме,
гиперкальциемии (гиперпаратиреоидизм, передозировка витамина D), дистро-фии в
результате голодания, хронической почечной недостаточнос-ти, резекции желудка и
гастрэктомии, 2) метаболические наруше-ния: расстройство кровотока при
сосудистых заболеваниях, аутоиммунные процессы, аллергии, гормональные нарушения
во время беременности, болезнь Кушинга, длительная стероидная терапия,
диуретическая терапия производными тиазида, гиперлипопротеинемия и др.
Производящим фактором в развитии острого панкреатита является неирогенная или
гуморальная стимуляция секреции поджелудочной железы(обильная еда, прием
алкоголя, диагности-ческая стимуляция секретином или панкреозимином). Примерно у
2/3 больных с острым панкреатитом заболевание обусловлено хо-лелитиазом. Однако
патогенетический механизм не совсем ясен. Возможно, играют роль связи
лимфатических коллекторов желч-ного пузыря и поджелудочной железы.
В норме активирование ферментов прежде всего протеаз поджелудочной железы
происходит, как правило, в просвете двенадца-типерстной кишки. При остром
аутодигестивном панкреатите активация этих ферментов идет уже в самой железе.
Однако точно не установлено, какие ферменты железы при остром панкреатите
необходимы для самопереваривания ее ткани.
Трипсин является активатором большей части проэнзимов, химотрипсина, эластазы,
коллагеназы и фосфолипазы А. Последняя освобождает из фосфолипидов и клеточных
мембран лизолецитин и лизокефалин, которые обладают сильным цитотоксическим
дейст-вием.
Активные протеазы выделяют из кининогена тканей и крови полипептиды и кин^ны.
Последние обусловливают боли- и генерализованную вазодилатацию, являющуюся одной
из причин гиповолемического шока. Активные липазы, расщепляя клеточные жиры на
глицерин и жирные кислоты, приводят к развитию тя-желых дистрофических изменений
в тканях, способствуют обра-зованию участков жировых некрозов (стеатонекрозы)
непосредст-венно в самой ткани железы, в окружающей железу клетчатке, в
брыжейках тонкой и толстой кишки, в большом и малом сальни-ках и в других
органах.
Важную роль в патогенезе заболевания играет калликреин-кининовая система,
обеспечивающая соответствующий реологиче-скому состоянию крови тонус сосудов.
Трипсин и активные кинины вызывают резкое повышение проницаемости капилляров,
стаз, "микроциркуляторный блок" с полным прекращением перфузии по капиллярам,
ишемию, гипоксию, ацидоз, нарушение гемокоагуляции (трипсин активирует фактор
Хагемана -- фактор XII свертываемости крови) с диссеминированным внутрисосудистым
свертыванием и последующей коагулопатией потребления.
Патологическая анатомия: острый отек поджелу-дочной железы иногда называют
катаральным панкреатитом. Мак-роскопически железа при этом увеличена в объеме,
отечна. Отек может рапространяться на забрюшинную клетчатку и брыжейку
по-перечной ободочной кишки. В брюшной полости и в сальниковой сумке нередко
имеется серозно-геморрагический выпот. При гисто-логическом исследовании
обнаруживают отек межуточной ткани, зоны небольших кровоизлияний и умеренно
выраженные дегенера-тивные изменения железистой ткани.
Острый геморрагический панкреатит характеризуется наличием обширных геморда.гий
и очагов жирового некроза. Иногда вся железа оказывается имбибированной
кровью.Нередко наблюдается тромбоз сосудов, Наряду с зоной геморрагий в толще
железы могут встречаться участки обширных некрозов, а при микроскопическом
исследовании обнаруживается воспалительная инфильтрация. Оча-ги жировых
некрозов, помимо железы, имеются в большом и ма-лом сальниках и образованиях,
содержащих жировую клетчатку.
Острый гнойный панкреатит развивается при присоединении бактериальной флоры.
Видны очаги гнойного расплавления ткани железы. При микроскопическом
исследовании обнаруживают гной-ную инфильтрацию, которая носит характер
флегмонозного воспа-ления или множество различной величины абсцессов. В брюшной
полости имеется гнойно-геморрагический или серозно-гнойный экссудат.
Клиника и диагностика: боль является ведущим и постоянным симптомом острого
панкреатита. Боли возникают вне-запно. Однако иногда имеются предвестники в виде
чувства тя-жести в эпигастральной области, легкой диспепсии. По своему
ха-рактеру боли очень интенсивные, тупые, постоянные, реже схваткообразные.
Интенсивность болей настолько велика (ощущение "вбитого кола"), что больные
иногда теряют сознание. Локализа-ция болей различна и зависит от вовлечения в
патологический процесс той или иной части поджелудочной железы. Боли могут
ло-кализоваться в правом и левом подреб.ерьях, в левом реберно-подвздошном углу,
нередко носят опоясывающий характер и ирра-диируют в спину, надплечья, за
грудину, что может симулиро-вать инфаркт миокарда.
Тошнота и рвота носят рефлекторный характер. Рвота часто бывает повторной,
неукротимой, не приносящей больным облег-чения.
Положение телачасто вынужденное. Больные нередко находят-ся в полусогнутом
состоянии. Температура тела нормальная, суб-нормальная. Высокая температура тела
и лихорадка характерны для развивающихся воспалительных осложнений.
Окраска кожи и слизистых ободочек бледная, с цианотичным оттенком, что
объясняется тяжелой интоксикацией. Нередко наб-людается иктеричность и желтуха,
обусловленные нарушениями оттока желчи или тяжелыми токсическими поражениями
печени.
При деструктивных формах панкреатита ферменты железы и компоненты кининовой
системы поступают в забрюшинную клет-чатку и далее под кожу, приводят к развитию
геморрагической имбибиции клетчатки вплоть до экхимозов. При локализации
дест-руктивного процесса в основном в хвосте поджелудочной желе-зы подобные
изменения локализованы на боковой стенке живота слева (симптом Грея--Тернера),
при локализации в области го-ловки в области пупка (симптом Куллена). При
массивном поступлении ферментов в кровь аналогичные изменения могут
локали-зоваться в отдаленных участках тела, на лице.
Язык обложен налетом, сухой. Живот при осмотре вздут. В первые часы болезни
имеется асимметрия живота за счет взду-тия только эпигастральнои и
параумбиликальной областей (пер-воначальный парез желудка и поперечной ободочной
кишки). В дальнейшем с развитием динамической кишечной непроходи-мости вздутие
живота увеличивается и становится равномерным. В начале пальпации живот мягкий,
что отличает острый панкреа-тит от большинства острых заболеваний брюшной
полости. Вместе с тем у некоторых больных при пальпации можно отметить легкое
напряжение мышц в эпигастральнои области и болезненность по ходу поджелудочной
железы (симптом Керте). Характерным явля-ется симптом исчезновения пульсации
брюшной аорты в эпигаст-ральнои области (симптом Воскресенского) и болезненность
в ле-вом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо--Робсона). Симпто-мы раздражения
брюшины становятся положительными при деструктивных формах в связи с развитием
перитонита. Перисталь-тика кишечника ослаблена с первых часов заболевания. При
тяже-лых формах перистальтические шумы могут исчезать совсем.
В начале заболевания может быть брадикардия, которая быстро сменяется
тахикардией. Для тяжелых форм заболевания характерен частый нитевидный пульс.
Артериальное давление "у большинства больных понижено. На электрокардиограмме
отмеча-ются выраженные нарушения обменных процессов в миокарде (снижение
интервала S--Т, деформация зубца Т, дополнительные зубцы U).
Расстройства дыхания -- одышка, цианоз, бывают при тяжелых формах панкреатита.
В паренхиматозных органах развиваются дистрофические из-менения, нарушается их
функциональное состояние. В основе этих изменений лежат гиперэнзимемия,
микроциркуляторные нарушения и интоксикация. Особенно резко нарушается функция
почек (у 10-- 20% больных), снижается диурез вплоть до анурии и развития острой
почечной недостаточности.
При лабораторных исследованиях патогномоничными для ост-рого панкреатита
являются значительное повышение содержания ферментов поджелудочной железы в
крови и моче, глюкозурия. Содержание в крови трипсина и его ингибитора
повышается рано. Увеличение концентрации липазы в крови наступает в более
позд-ние сроки (на 3--4-е сутки от начала заболевания). Диагности-ческое значение
имеет повышение диастазы мочи выше 512 единиц по Вольгемуту. Повышенное
содержание диастазы в крови и моче при остром панкреатите бывает не всегда. При
обширных разру-шениях железы содержание диастазы в крови и моче существен-но не
меняется или даже снижается.
Гипергликемия и глюкозурия свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс
островкового аппарата железы. Патогно-монична для деструктивных форм острого
панкреатита гипокальциемия. Она появляется обычно между 4-м и 10-м днями
заболе-вания, т. е. в период наивысшего развития жировых некрозов. Снижение
кальция крови ниже 4 мэкв/л -- плохой прогностический признак.
При тяжелых деструктивных формах панкреатита, протекающих с явлениями
выраженного динамического илеуса, как правило, наб-людают гиповолемию,
уменьшение объема циркулирующей крови, плазмы, гипокалиемию и изменения
кислотно-щелочного состояния в сторону как алкалоза, так и ацидоза. Красная
кровь обычно существенно не изменяется. Однако при длительном течении тя-желых
форм заболевания в связи с геморрагиями и токсическим угнетением функции
костного мозга развивается анемия. Со сторо-ны белой крови, как правило, имеется
выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево.
В моче, помимо повышения содержания ферментов поджелудоч-ной железы, появляются