ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ И ЖЕЛЧНЫЕ ПРОТОКИ 4 глава




выводных протоков и распопагаются непосредственно в паренхиме долек. В них

выделяют четыре типа теток альфа, бета, гамма, дельта клетки обпадающие

различными функциональными свойствами.

Поджелудочная железа -- орган внешней и внутренней секреции. Она выделяет в

двенадцатиперстную кишку панкреатический сок (рН 7,8--84) основными ферментами

которого являются трипсин, каликреин, липаза, лактаза, мальтаза, инвертаза,

эрепсин и др. Протеолитические ферменты представлены трипсином, химотрип сином,

карбоксипептидазой и способствуют расщеплению белков до аминокислот.

Протеолитическте ферменты выделяются в просвет двенадцатиперстной кишки в

неактивном состоянии, активация их наступает под влиянием энтерокиназы кишеч

ного сока. Липаза также выделяется в просвет кишечника в неактивном состоянии

активатором ее являются желчные кислоты. В присутствии последних липаза рас

щепляет нейтральные жиры на глицерин и жирные кислоты. Амалаза в отличие от

других ферментов выделяется клетками поджелудочной железы в активном состоянии,

расщепляет крахмал до мальтозы. Последняя под влиянием фермента мальтазы

расщепляется до глюкозы.

Механизм регуляции панкреатической секреции двойной -- гуморальный и нервный.

Гуморальный осуществляется под влиянием секретина (панкреозимина), нервный -- под

влиянием блуждающего нерва. Принято считать, что содержание белка и ферументов в

панкреатическом соке регулируется блуждающим нервом а количественный состав

жидкой части и бикарбонатов секретином.

Внутренняя секреция поджелудочной железы заключается в выработке гормо нов

инсулина глюкагона липокаина которые имеют большое значение в yглеводном и

липидном обменах. Инсулин вырабатывается бета (в)-клетками панкреати-ческих

островков, а глюкагон--альфа (а)-клетками. По своему действию оба эти гормона

являются антагонистами и благодаря этому сохраняют сбаланси-рованный уровень

сахара в крови. Характерным свойством инсулина является его способность снижать

количество сахара в крови, увеличивать фиксацию гликогена в печени, увеличивать

поглощение сахара крови тканями и уменьшать липемию. Глюкагон в

противоположность инсулину способствует выделению глюкозы из запасов гликогена в

печени и тем самым предупреждает возникновение гипогли-кемии. Липокаин

образуется в альфа-клетках поджелудочной железы. Он оказывает липотропное

действие. В частности, установлено, что липокаин предохраняет орга-низм от

гиперлипемии и жирового перерождения печени.

 

СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫИССЛЕДОВАНИЯ

Лабораторные методы исследования. Внешнесекреторную функ-цию поджелудочной

железы в клинических условиях изучают с по-мощью количественного определения

содержания ферментов (диа-стазы, липазы, трипсина и его ингибитора) в сыворотке

крови, в дуоденальном содержимом и в моче. О состоянии внутренней секре-ции

судят по показателям сахара крови и по сахарным кривым с однократной и двойной

сахарной нагрузкой.

При острых заболеваниях поджелудочной железы важное зна-чение для диагностики

имеет изучение содержания диастазы (ами-лазы), трипсина и липазы в крови и моче.

При хронических забо-леваниях, кроме того, большое значение имеет изучение

ферментов в дуоденальном содержимом на фоне стимуляции панкреатической секреции

секретином или панкреозимином.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить прямые и косвенные

рентгеновские признаки заболевания поджелудочной железы. Иногда уже при обычной

рентгенографии брюшной полости выявляют участки обызвествления ткани

поджелудочной железы, камни в протоках. Нередко камни в протоках бывают

множествен-ные и на обзорных рентгенограммах видны на уровне I--II пояс-ничных

позвонков с обеих сторон от позвоночника. Косвенные рентгенологические признаки

изменения поджелудочной железы проявляются симптомами сдавления или смещения

желудка и двенадцатиперстной кишки. При увеличении головки поджелудочной железы

под влиянием воспалительного или опухолевого процесса характерными являются

деформация, смещение и расширение петли (так называемой подковы)

двенадцатиперстной кишки. Особенно часто эти признаки выявляют, вызвав временную

искусственную гипотонию двенадцатиперстной кишки путем введения антропина или

антихолинергического препарата. В условиях "паралити-ческой дуоденографии" яснее

видны контуры двенадцатиперст-ной кишки, складки ее слизистой оболочки, место

расположения большого дуоденального сосочка, его форма и размеры, их изме-нения,

обусловленные патологическим процессом в поджелудочной железе.

При увеличении тела и хвоста поджелудочной железы на рентге-нограммах желудка

нередко можно видеть дефект наполнения, обусловленный давлением на заднюю стенку

желудка. При иссле-довании в боковой проекции при патологических процессах в

под-желудочной железе отмечают увеличение расстояния между по-звоночником и

задней стенкой желудка. Если указанное расстоя-ние превышает ширину позвоночника

(5--6 см), то это свидетель-ствует об увеличении объема тела поджелудочной

железы.

Ретроперитонеальная панкреатопневмография заключается в рентгенологическом

исследовании поджелудочной железы в усло-виях введения в забрюшинную клетчатку

воздуха или кислорода. Контуры поджелудочной железы при этом становятся более

четкими, чем на обычных снимках.

Компьютерная томография при заболеваниях поджелудочной железы дает возможность

судить о ее размерах, изменениях струк-туры, наличии плотных включений, связи с

соседними органами. Производят ее на уровне расположения железы, т. е. на уровне

I--II поясничных звонков, выполняют 6--12 снимков с интервалами получаемых срезов

в 0,5--1,5 см в зависимости от разрешающей способности компьютера.

Ультразвуковое сканирование поджелудочной железы также дает информацию о

размерах и изменении структуры поджелудоч-ной железы. Поскольку оно является

неинвазивным методом иссле-дования, возможно неоднократное его повторение для

оценки ди-намики процесса.

Ретроградная панкреатохолангиография. Применение гибких фибродуоденоскопов

позволяет не только осмотреть слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки,

большой дуоденальный сосочек, но и ввести в его устье тонкий

рентгеноконт-растный зонд. Через него в протоки поджелудочной железы вводят

водорастворимые контрастные вещества и получают рентгеновское изображение

желчных и панкреатических протоков.

Селективная ангиография ветвей чревного ствола и верхней брыжеечной артерии

позволяет изучить архитектонику вне- и внутриорганных кровеносных сосудов

поджелудочной железы и ее изме-нения, вызванные патологическим процессом.

Наиболее часто анги-ографию проводят по способу Сельдингера.

 

АНОМАЛИИ И ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Добавочная поджелудочная железа, как правило, не связана с основной тканью

железы и располагается в органах и тканях верхнего этажа брюшной полости (в

стенках желудка и двенадца-типерстной кишки, брыжейках, в большом и малом

сальниках и др.). Она может находиться в забрюшинной клетчатке и даже в

клетчатке средостения.

Наиболее часто добавочные железы проявляются клиническими симптомами,

обусловленными давлением на тот или иной орган, сужением просвета полого органа,

в стенке которого эта железа располагается, иногда развитием инвагинационной

непроходимости

кишечника. Нередки осложнения в добавочной поджелудочной же-лезе: отек,

кровоизлияния, воспаление с последующим некрозом, развитие доброкачественных и

злокачественных опухолей. Неко-торые опухоли добавочных желез

гормонально-активные и вызы-вают явления гиперинсулинизма и гипогликемии,

синдром Золлин-гера -- Эллисона.

Лечение добавочных панкреатических желез в случае их кли-нического проявления

только хирургическое. Показаниями к опера-ции служат: морфологические изменения

опухолевого и воспали-тельного характера, а также функциональные расстройства,

кото-рые вызывает добавочная железа.

Кольцевидная поджелудочная железа -- редкий порок развития, при котором

нисходящая часть двенадцатиперстной кишки оказы-вается частично или полностью

окруженной головкой поджелудоч-ной железы в результате недостаточной ротации в

эмбриогенезе вентрального сегмента. Двенадцатиперстная кишка оказывается

суженной, что является причиной частичной хронической дуоде-нальной

непроходимости. Последняя в случае присоединения вто-ричных воспалительных

изменений в головке поджелудочной же-лезы может переходить в полную. Диагностике

помогает рентгено-логический метод, с помощью которого устанавливают циркулярное

сужение нисходящей части двенадцатиперстной кишки, значитель-ное расширение и

увеличение желудка, моторика которого часто бывает сниженной.

Лечение: операция показана при явлениях дуоденальной непроходимости, которая

определяется у 1/3 больных. Выполняют частичную резекцию головки поджелудочной

железы или обходной дуодено-дуодено- или дуоденоеюноанастомоз.

Атрезии протоков поджелудочной железы, кисты, кистозно-фиб-розный панкреатит.

Атрезии протоков могут быть одиночными и множественными, часто сочетаются с

врожденными ретенционными кистами и ведут к развитию врожденного

кистозно-фиброзного пан-креатита. Результатом его является атрофия железистой

паренхимы и замещение ее фиброзной соединительной тканью. Продукция

пан-креатического сока снижается, уменьшается содержание ферментов поджелудочной

железы в дуоденальном содержимом. У больных нарушено всасывание белков, жиров и

углеводов, в результате чего возникает резкий упадок питания, что проявляется

истощением, отставанием в росте, стеатореей. У новорожденных с выраженным

пороком развития изменяются физические свойства мекония и замед-ляется его

продвижение по кишечнику, вследствие чего нередко возникают симптомы кишечной

непроходимости.

Лечение: большие солитарные кисты подлежат хирургичес-кому лечению. Методы

хирургического лечения: цистэктомия, ре-зекция железы (чаще при локализации

кисты в области хвоста же-лезы), цистоэнтеростомия или цистогастростомия.

При множественных мелких кистах, локализованных во всех отделах поджелудочной

железы, и при кистозно-фиброзном панк-реатите проводят консервативное лечение.

Основное внимание при этом должно быть обращено на достаточное и полноценное

пита ние. Пища должна содержать полноценные белки, легкоусвояемьк углеводы,

витамины А и D, ограниченное количество жира. Из ме-дикаментозных средств

больным назначают панкреатин, панзинорм и другие аналогичные препараты.

 

ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Частота повреждений поджелудочной железы составляет 1--3% по отношению ко всем

травмам органов брюшной полости. Разли чают открытые и закрытые повреждения

поджелудочной железы. Открытые повреждения возникают при огнестрельных и ножевых

ранениях, закрытые -- в результате тупой травмы живота при уши бах и сдавлении

между различными предметами. Повреждения поджелудочной железы могут быть

изолированными или сочетаться с повреждениями соседних органов

(двенадцатиперстная кишка. желудок, тонкая кишка). Последнее вследствие

особенностей рас положения поджелудочной железы наблюдается чаще. При закры тых

травмах наиболее часто происходит повреждение тела подже дудочной железы,

которое в момент ушиба и повышения внутри брюшного давления оказывается более

плотно прижатым к позвон-кам, чем другие ее отделы.

Патологическая анатомия: при ушибе поджелудоч-ной железы имеют место отек и

кровоизлияния в толщу ткани, образование подкапсульных гематом; поверхностные

надрывы ткани с умеренным кровотечением; глубокие разрывы паренхимы,

со-провождающиеся разрывом крупных протоков; полный поперечный разрыв железы с

повреждением крупных кровеносных сосудов и крупных протоков; размозжение железы.

Наряду с указанными патологическими изменениями в поджелу-дочной железе при

травмах нередко имеются изменения, связанные с воздействием излившегося

панкреатического сока. К ним относят стекловидный отек и участки жировых

некрозов. Вследствие при-соединения воспаления в железе появляются очаги

расплавления и секвестрации ткани, формируются абсцессы. Последние локали-зуются

как в самой железе, так и в забрюшинной клетчатке. Впос-ледствии происходит

формирование ложных кист и свищей подже-лудочной железы.

Клиника и диагностика: в первые часы после травмы характерно наличие симптомов

шока, внутреннего кровотечения и перитонита. Если больной не погибает в этот

период в более позд-ние сроки появляются симптомы, связанные с развитием

травма-тического панкреатита: резкие боли в верхнем отделе живота, кото-рые

иррадиируют спину и нередко носят характер опоясывающих, тошнота, рвота,

задержка стула и газов; нарастает интоксикация. Время появления этих симптомов с

момента травмы различно и может варьировать от нескольких часов до нескольких

суток.

Диагностика повреждений поджелудочной железы вследствие отсутствия

патогномоничных симптомов представляет большие труд-ности. Определенную помощь

может оказать хорошо собранный анамнез с выяснением механизма травмы, при

исследовании крови и мочи обнаруживают значительное увеличение содержания в них

трипсина, амилазы и липазы. В последние годы с целью ранней диагностики

повреждений органов брюшной полости и забрюшин-ного пространства широко

применяют лапароскопию, используют исследование с помощью шарящего катетера.

Наличие крови в брюшной полости является показанием к срочной лапаротомии.

Лечение: только хирургическое. Фактор времени играет при этом решающую роль.

Операция должна проводиться до развития воспалительных явлений в самой

поджелудочной железе в брюш-ной полости и в забрюшинной клетчатке, С целью

полноценной ревизии органов брюшной полости применяют широкую срединную

лапаротомию с последующим подходом к поджелудочной железе через

желудочно-ободочную связку путем широкого ее рассечения Дальнейшая тактика

зависит от характера обнаруженных повреж-дений. При небольших разрывах железы

удаляют гематомы, уши-вают разрывы отдельными узловатыми швами и дренируют

саль-никовую сумку через контрапертуру в поясничной области.

При глубоких разрывах железы в комбинации с повреждением выводных протоков в

дополнение к приведенному выше производят сшивание концов протока отдельными

узловыми швами на дренаже, используя нитку с атравматической иглой. Перевязка

поврежден-ных протоков в подобных случаях ведет к панкреонекрозу или к развитию

длительно не заживающих панкреатических свищей.

При полных разрывах поджелудочной железы в сочетании с повреждением кровеносных

сосудов, а также обширных размозже-ниях ткани тела и хвоста производят

дистальную резекцию железы.

Прогноз: зависит от характера травмы и своевременности операции. Летальность при

травмах поджелудочной железы дости-гает 40%.

 

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ

Острый панкреатит -- острое заболевание поджелудочной же-лезы, в основе которого

1ежат дегенеративно-воспалительные про-цессы, вызванные аутолизом тканей железы

собственными ее фер-ментами. Термин "панкреатит" условное, собирательное

понятие. Воспалительные изменения в железе при этом заболевании не явля-ются

определяющими, а являются, как правило, вторичными. Они возникают или

присоединяются, когда в железе уже имеются вы-раженные деструктивные изменения,

развивающиеся под влиянием переваривающего действия активированных

протеолитических и ли-политических ферментов железы.

В последние годы отмечают статистически достоверное увели чение частоты острого

панкреатита. В общей структуре острых за-болеваний органов брюшной полости он

составляет 7--12% и зани-мает третье место после острого аппендицита и острого

холецис-тита.

Острый панкреатит наиболее часто наблюдают в возрасте 30--60 лет Женщины страдают

этим заболеванием в 3--31/2 раза чаще, чем мужчины.

Различают: 1) острый отек поджелудочной железы, 2) гемор-рагический некроз

поджелудочной железы, 3) гнойный панкреатит. Такое деление является в известной

степени условным. При морфо-логическом исследовании у одного и того же больного

нередко можно наблюдать сочетание патологических форм, а также пере-ходные формы

Более часто наблюдается острый отек поджелудоч-ной железы (у 77--78% больных).

Острый геморрагический некроз и гнойный панкреатит отмечаются приблизительно у

10--12% боль-ных.

Этиология и патогенез Острый панкреатит -- поли-этиологическое заболевание.

Наиболее часто в клинической практи-ке встречаются вторичные формы этого

заболевания, которые воз-никают на фоне заболеваний других органов, с которыми

поджелу-дочная железа имеет тесные функциональные и анатомические связи.

Вторичный панкреатит нередко развивается при общих инфек-циях и воспалительных

заболеваниях соседних органов Можно говорить о панкреатите при брюшном и сыпном

тифе, инфекционном паротите, гепатите, дивертикуле двенадцатиперстной кишки,

раз-личных формах еюнита, илеита, колита. Проникновение инфекции в поджелудочную

железу возможно гематогенным, лимфогенным, восходящим "дуктогенным" путем и в

результате непосредственного распространения.

Травматический панкреатит, помимо открытых и закрытых по-вреждений железы,

нередко возникает после операций на органах верхнего этажа брюшной полости. Сюда

же может быть отнесено возникновение заболевания вследсгвие ретроградной

панкреатохо-лангиографии, при которой контрастное вещество в протоки

под-желудочной железы вводят под давлением.

К развитию заболевания предрасполагают: 1) нарушение оттока секрета

поджелудочной железы, которое может быть обусловлено стенозирующим папиллитом,

идиопатической гипертрофией мышц сфинктера большого дуоденального сосочка,

неврогенной или меди-каментозно обусловленной дискинезией папиллы

(парасимпатоми-метики, морфин), внедрением в дуоденальный сосочек аскарид.

Сте-нозирование периферических отделов протоков может возникнуть в результате их

рубцевания. Отток панкреатических соков наруша-ется при камнях протоков, при

образовании вязкого секрета с большим содержанием белка. Этот последний

патогенетический механизм играет роль при хроническом алкоголизме,

гиперкальциемии (гиперпаратиреоидизм, передозировка витамина D), дистро-фии в

результате голодания, хронической почечной недостаточнос-ти, резекции желудка и

гастрэктомии, 2) метаболические наруше-ния: расстройство кровотока при

сосудистых заболеваниях, аутоиммунные процессы, аллергии, гормональные нарушения

во время беременности, болезнь Кушинга, длительная стероидная терапия,

диуретическая терапия производными тиазида, гиперлипопротеинемия и др.

Производящим фактором в развитии острого панкреатита является неирогенная или

гуморальная стимуляция секреции поджелудочной железы(обильная еда, прием

алкоголя, диагности-ческая стимуляция секретином или панкреозимином). Примерно у

2/3 больных с острым панкреатитом заболевание обусловлено хо-лелитиазом. Однако

патогенетический механизм не совсем ясен. Возможно, играют роль связи

лимфатических коллекторов желч-ного пузыря и поджелудочной железы.

В норме активирование ферментов прежде всего протеаз поджелудочной железы

происходит, как правило, в просвете двенадца-типерстной кишки. При остром

аутодигестивном панкреатите активация этих ферментов идет уже в самой железе.

Однако точно не установлено, какие ферменты железы при остром панкреатите

необходимы для самопереваривания ее ткани.

Трипсин является активатором большей части проэнзимов, химотрипсина, эластазы,

коллагеназы и фосфолипазы А. Последняя освобождает из фосфолипидов и клеточных

мембран лизолецитин и лизокефалин, которые обладают сильным цитотоксическим

дейст-вием.

Активные протеазы выделяют из кининогена тканей и крови полипептиды и кин^ны.

Последние обусловливают боли- и генерализованную вазодилатацию, являющуюся одной

из причин гиповолемического шока. Активные липазы, расщепляя клеточные жиры на

глицерин и жирные кислоты, приводят к развитию тя-желых дистрофических изменений

в тканях, способствуют обра-зованию участков жировых некрозов (стеатонекрозы)

непосредст-венно в самой ткани железы, в окружающей железу клетчатке, в

брыжейках тонкой и толстой кишки, в большом и малом сальни-ках и в других

органах.

Важную роль в патогенезе заболевания играет калликреин-кининовая система,

обеспечивающая соответствующий реологиче-скому состоянию крови тонус сосудов.

Трипсин и активные кинины вызывают резкое повышение проницаемости капилляров,

стаз, "микроциркуляторный блок" с полным прекращением перфузии по капиллярам,

ишемию, гипоксию, ацидоз, нарушение гемокоагуляции (трипсин активирует фактор

Хагемана -- фактор XII свертываемости крови) с диссеминированным внутрисосудистым

свертыванием и последующей коагулопатией потребления.

Патологическая анатомия: острый отек поджелу-дочной железы иногда называют

катаральным панкреатитом. Мак-роскопически железа при этом увеличена в объеме,

отечна. Отек может рапространяться на забрюшинную клетчатку и брыжейку

по-перечной ободочной кишки. В брюшной полости и в сальниковой сумке нередко

имеется серозно-геморрагический выпот. При гисто-логическом исследовании

обнаруживают отек межуточной ткани, зоны небольших кровоизлияний и умеренно

выраженные дегенера-тивные изменения железистой ткани.

Острый геморрагический панкреатит характеризуется наличием обширных геморда.гий

и очагов жирового некроза. Иногда вся железа оказывается имбибированной

кровью.Нередко наблюдается тромбоз сосудов, Наряду с зоной геморрагий в толще

железы могут встречаться участки обширных некрозов, а при микроскопическом

исследовании обнаруживается воспалительная инфильтрация. Оча-ги жировых

некрозов, помимо железы, имеются в большом и ма-лом сальниках и образованиях,

содержащих жировую клетчатку.

Острый гнойный панкреатит развивается при присоединении бактериальной флоры.

Видны очаги гнойного расплавления ткани железы. При микроскопическом

исследовании обнаруживают гной-ную инфильтрацию, которая носит характер

флегмонозного воспа-ления или множество различной величины абсцессов. В брюшной

полости имеется гнойно-геморрагический или серозно-гнойный экссудат.

Клиника и диагностика: боль является ведущим и постоянным симптомом острого

панкреатита. Боли возникают вне-запно. Однако иногда имеются предвестники в виде

чувства тя-жести в эпигастральной области, легкой диспепсии. По своему

ха-рактеру боли очень интенсивные, тупые, постоянные, реже схваткообразные.

Интенсивность болей настолько велика (ощущение "вбитого кола"), что больные

иногда теряют сознание. Локализа-ция болей различна и зависит от вовлечения в

патологический процесс той или иной части поджелудочной железы. Боли могут

ло-кализоваться в правом и левом подреб.ерьях, в левом реберно-подвздошном углу,

нередко носят опоясывающий характер и ирра-диируют в спину, надплечья, за

грудину, что может симулиро-вать инфаркт миокарда.

Тошнота и рвота носят рефлекторный характер. Рвота часто бывает повторной,

неукротимой, не приносящей больным облег-чения.

Положение телачасто вынужденное. Больные нередко находят-ся в полусогнутом

состоянии. Температура тела нормальная, суб-нормальная. Высокая температура тела

и лихорадка характерны для развивающихся воспалительных осложнений.

Окраска кожи и слизистых ободочек бледная, с цианотичным оттенком, что

объясняется тяжелой интоксикацией. Нередко наб-людается иктеричность и желтуха,

обусловленные нарушениями оттока желчи или тяжелыми токсическими поражениями

печени.

При деструктивных формах панкреатита ферменты железы и компоненты кининовой

системы поступают в забрюшинную клет-чатку и далее под кожу, приводят к развитию

геморрагической имбибиции клетчатки вплоть до экхимозов. При локализации

дест-руктивного процесса в основном в хвосте поджелудочной желе-зы подобные

изменения локализованы на боковой стенке живота слева (симптом Грея--Тернера),

при локализации в области го-ловки в области пупка (симптом Куллена). При

массивном поступлении ферментов в кровь аналогичные изменения могут

локали-зоваться в отдаленных участках тела, на лице.

Язык обложен налетом, сухой. Живот при осмотре вздут. В первые часы болезни

имеется асимметрия живота за счет взду-тия только эпигастральнои и

параумбиликальной областей (пер-воначальный парез желудка и поперечной ободочной

кишки). В дальнейшем с развитием динамической кишечной непроходи-мости вздутие

живота увеличивается и становится равномерным. В начале пальпации живот мягкий,

что отличает острый панкреа-тит от большинства острых заболеваний брюшной

полости. Вместе с тем у некоторых больных при пальпации можно отметить легкое

напряжение мышц в эпигастральнои области и болезненность по ходу поджелудочной

железы (симптом Керте). Характерным явля-ется симптом исчезновения пульсации

брюшной аорты в эпигаст-ральнои области (симптом Воскресенского) и болезненность

в ле-вом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо--Робсона). Симпто-мы раздражения

брюшины становятся положительными при деструктивных формах в связи с развитием

перитонита. Перисталь-тика кишечника ослаблена с первых часов заболевания. При

тяже-лых формах перистальтические шумы могут исчезать совсем.

В начале заболевания может быть брадикардия, которая быстро сменяется

тахикардией. Для тяжелых форм заболевания характерен частый нитевидный пульс.

Артериальное давление "у большинства больных понижено. На электрокардиограмме

отмеча-ются выраженные нарушения обменных процессов в миокарде (снижение

интервала S--Т, деформация зубца Т, дополнительные зубцы U).

Расстройства дыхания -- одышка, цианоз, бывают при тяжелых формах панкреатита.

В паренхиматозных органах развиваются дистрофические из-менения, нарушается их

функциональное состояние. В основе этих изменений лежат гиперэнзимемия,

микроциркуляторные нарушения и интоксикация. Особенно резко нарушается функция

почек (у 10-- 20% больных), снижается диурез вплоть до анурии и развития острой

почечной недостаточности.

При лабораторных исследованиях патогномоничными для ост-рого панкреатита

являются значительное повышение содержания ферментов поджелудочной железы в

крови и моче, глюкозурия. Содержание в крови трипсина и его ингибитора

повышается рано. Увеличение концентрации липазы в крови наступает в более

позд-ние сроки (на 3--4-е сутки от начала заболевания). Диагности-ческое значение

имеет повышение диастазы мочи выше 512 единиц по Вольгемуту. Повышенное

содержание диастазы в крови и моче при остром панкреатите бывает не всегда. При

обширных разру-шениях железы содержание диастазы в крови и моче существен-но не

меняется или даже снижается.

Гипергликемия и глюкозурия свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс

островкового аппарата железы. Патогно-монична для деструктивных форм острого

панкреатита гипокальциемия. Она появляется обычно между 4-м и 10-м днями

заболе-вания, т. е. в период наивысшего развития жировых некрозов. Снижение

кальция крови ниже 4 мэкв/л -- плохой прогностический признак.

При тяжелых деструктивных формах панкреатита, протекающих с явлениями

выраженного динамического илеуса, как правило, наб-людают гиповолемию,

уменьшение объема циркулирующей крови, плазмы, гипокалиемию и изменения

кислотно-щелочного состояния в сторону как алкалоза, так и ацидоза. Красная

кровь обычно существенно не изменяется. Однако при длительном течении тя-желых

форм заболевания в связи с геморрагиями и токсическим угнетением функции

костного мозга развивается анемия. Со сторо-ны белой крови, как правило, имеется

выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево.

В моче, помимо повышения содержания ферментов поджелудоч-ной железы, появляются



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-08-20 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: