Таксономия. Возбудителями трипаносомозов человека в современной систематике являются два вида: 1) Trypanosoma brucei (Брюса), вызывающая африканский трипаносомоз, и на положении подвидов сюда вошли гамбийская T. gambiense, открытая Дж. Даттоном (1902), и родезийская T. rhodesiense, описанная Г. Фентемом (1910); 2) американская Т. cruzi (Круза), выделенная в 1909 г. М. Шагасом. Род Trypanosoma (trypanon – бурав, some – тело), включающий эти виды, отнесен к подтипу Mastigophora, классу Zoomastigophora, отряду Kinetoplastida, семейству Tripanosomatidae.
Морфология. Кровяные трипаносомы представляют собой извилистые, продолговатые, ядросодержащие тела размером 15 – 30 мкм в длину и 2 – 2,5 мкм в поперечнике; покрыты пелликулой, которая приподнята по одному краю жгутиком и образует волнообразную перепонку, именуемую ундулирующей мембраной. Жгутик начинается у заднего конца трипаносомы от базального тельца, примыкающего к кинетопласту. Тканевые внутриклеточные формы трипаносом утрачивают жгутики и приобретают округлую лейшманиальную форму, крайне редко встречаемую в препаратах крови (рис. 14). По Романовскому-Гимзе цитоплазма трипаносом окрашивается в голубой цвет, ядро, кинетопласт и жгутик – в красный. Размножаются трипаносомы путем продольного деления.
Клиника и эпидемиология. В настоящее время выделяют африканский и американский трипаносомозы. При том и другом заболевании развивается паразитемия, сопровождающаяся лихорадкой, поражениями периферических лимфоузлов, внутренних органов и нервной системы.
Характерным признаком африканского трипаносомоза является сонливость, ввиду чего в Западной Африке его называют гамбийской, а в Восточной – родезийской сонной болезнью.
Гамбийский вариант сонной болезни отличается длительным течением, в котором выделяется ранний период продолжительностью от 1 года до 5 лет и поздний, длительность которого не превышает 8 месяцев. Для первого периода сонной болезни характерна длительная лихорадка, головные боли, эритематозные высыпания на коже, отеки на лице, увеличение периферических лимфоузлов (особенно затылочных) и ночная бессонница. Во втором периоде появляется постоянная сонливость, развивается тремор (подергивание) рук и ног, сменяющийся парезами и параличами, нарушением психики. Родезийская форма сонной болезни протекает значительно быстрее, и больные обычно погибают в течение 6 – 9 месяцев в результате поражения мозга и миокарда.
Американский трипаносомоз, называемый также бразильским, или болезнью Шагаса-Круза, начинается с недомогания, лихорадки, озноба, головных и мышечных болей, далее поражается печень, селезенка, лимфоузлы. Острая форма, проявляющаяся, как правило, у детей первого года жизни, продолжается около 1 месяца и заканчивается смертельным исходом от сердечно-сосудистой недостаточности. В более старшем возрасте и у взрослых американский трипаносомоз протекает в хронической форме, вызывая деструкцию внутренних органов, подчас без клинической симптоматики.
Источником гамбийской формы сонной болезни является больной человек (паразитоноситель), а родезийской формы – мелкие антилопы. Переносят гамбийскую форму мухи цеце группы Glossina palpalis, обитающие около водоемов, а родезийскую форму – мухи цеце группы Glossina morsitans, живущие в саваннах. Мухи передают возбудителей со слюной при кровососании человека, что впервые выяснил Д. Брюс. Характерно, что на месте укуса мухи цеце через 5 дней возникает плотный, болезненный, иногда изъязвляющийся волдырь диаметром 10 – 20 мм.
Источниками болезни Шагаса в природе являются броненосцы, опоссумы, обезьяны, а в синантропных очагах – человек, собаки, кошки, свиньи и, возможно, другие домашние животные. Возбудитель переносят питающиеся кровью, способные летать, с яркой окраской «поцелуйные клопы» рода Triatoma, которые кусают человека в лицо (чаще в губы) и одновременно выделяют с фекалиями инвазивные трипаносомы. Кожный первичный аффект на месте внедрения T. cruzi по внешнему виду напоминает фурункул, а конъюнктивальный – воспалительный процесс конъюнктивы глаза с отеком век и увеличением затылочных и челюстных лимфоузлов.
Иммунитет. В процессе развития трипаносомозов в сыворотке крови больных появляются комплементсвязывающие антитела, трипанолизины, тромбоцитобарины, обусловливающие прилипание тромбоцитов к трипаносомам. Трипаноцидного действия они, однако, не оказывают вследствие быстро возникающей у трипаносом антигенной изменчивости, что в итоге приводит к непрерывно прогрессирующему процессу без тенденции к самоизлечению.
Лабораторная диагностика. Диагноз в раннем (остром) периоде болезни основан на микроскопическом исследовании мазков из первичных аффектов и толстых капель из крови. В позднем менингоэнцефалитическом периоде гамбийской формы сонной болезни мазки делают из спинномозговой жидкости и пунктатов пораженных лимфоузлов. Возбудителей африканских трипаносомозов удается выделить путем засева патологических материалов больных на среду NNN и в цитратную человеческую кровь на растворе Рингера.
К возбудителям трипаносомозов чувствительны лабораторные животные. В частности, кровью, ликвором и пунктатом лимфоузлов больных легко заразить белых мышей, крыс и морских свинок с последующим выявлением трипаносом в мазках из крови больных животных. Наличие специфических антитрипаносомных иммуноглобулинов определяют с помощью РСК, РИФ и ИФА.
Профилактика и лечение. Специфическая профилактика трипаносомозов не разработана. В борьбе с ними используют инсектициды, которыми обрабатывают жилые помещения и хозяйственные постройки для животных, где обитают «поцелуйные клопы». С целью уменьшения числа биотопов мух цеце расчищают кустарниковые заросли. Защиту людей от нападения мух и клопов обеспечивают сетками, пологами. В годы эпидемических подъемов гамбийской сонной болезни проводят массовую химиопрофилактику пентамидином, назначая его по 3 – 4 мг на кг внутримышечно 1 раз в 6 мес. Эффективность лечения трипаносомозов зависит от стадии и нозологической формы болезни.
Так, в раннем периоде сонной болезни применяют производное мочевины сурамин (при гамбийской форме – также пентамидин), а в позднем – меларсопрол (арсобал) или другие мышьяковистые препараты, хорошо проникающие через гематоэнцефалический барьер в ткань мозга. При наличии резистентности к препаратам мышьяка используют производные нитрофурана и амфотерицин В. Для лечения американского трипаносомоза рекомендуют применять те же производные нитрофурана, в частности нифуртимокс.
Граф 4
ВОЗБУДИТЕЛЬ ТРИХОМОНОЗА
Таксономия. Возбудитель трихомоноза – Trichomonas vaginalis (влагалищная), открытая в 1836 г. А. Донне, и родственные ей трихомонады – T. tenax (ротовая) и T. hominis (кишечная), – обитающие в полости рта и толстом отделе кишечника на положении комменсалов организма человека, относятся к подтипу Mastigophora, классу Zoomastigophora, отряду Trichomonadida.
Морфология вагинальных трихомонад. Trichomonas vaginalis имеет овоидную форму и диаметр от 10 до 25 мкм. На ее широкой передней части имеется четыре жгутика, ядро с ядрышком и блефаробласт. Проходящий через ее тело аксостиль выходит наружу в виде острия (рис. 15).
Клиника и эпидемиология. Трихомоноз – венерическое заболевание, проявляющееся у женщин воспалительными процессами во влагалище, мочеиспускательном канале и мочевом пузыре, а у мужчин – поражением уретры, простаты, яичек. Протекает трихомоноз хронически с периодами ремиссий и обострений. У женщин преобладают зуд и чувство жжения в области наружных половых органов и промежности с пенистыми выделениями желтого цвета из влагалища, у мужчин – учащенное болезненное мочеиспускание. Источником инвазции являются больные люди и носители трихомонад. Заражение происходит половым путем, а также через предметы туалета, губки, унитазы.
Иммунитет. Естественный иммунитет к трихомонадам у людей отсутствует. В процессе болезни к ним вырабатываются агглютинины и комплементсвязывающие антитела, возникает аллергизация организма, но эти иммунологические сдвиги реинвазии не предупреждают.
Лабораторная диагностика. Диагностика трихомоноза проводится путем микроскопии нативных препаратов, а также мазков, окрашенных метиленовым синим, по Романовскому-Гимзе и модифицированному способу Грама. Для обнаружения трихомонад исследуют эякулят, секрет предстательной железы, осадок мочи мужчин и смыв из влагалища женщин. Нативные препараты готовят и исследуют сразу же после взятия материала. Он должен быть доставлен в лабораторию в ближайшие 2 часа. Полученную взвесь накрывают покровным стеклом и микроскопируют при увеличении объектива 40 и окуляра 7 или 10.
Окраску мазка производят 1% водным растворам метиленового синего 1 мин. Трихомонады в препарате имеют округлую или овальную форму, с интенсивно окрашенными в синий цвет ядрами; цитоплазма клеток светло-синяя, с нежной сетчаткой структурой, вакуоли – бесцветны. При окраске по Романовскому-Гимзе, мазок фиксируется смесью Никифорова. Раствор азур-эозина наносится на мазок на 30 – 40 мин. В окрашенных препаратах трихомонады имеют эксцентрично расположенное овальное пурпурно-фиолетовое ядро. Цитоплазма клеток окрашивается в светло-синий цвет, четко контурируется оболочка, вакуоли остаются бесцветными. Используя для окраски мазка модифицированный способ Грама (вместо фуксина на заключительном этапе используется не водный фуксин, а водный раствор нейтрального красного). Ядра клеток трихомонад окрашиваются в фиолетовый цвет, цитоплазма – в красно-оранжевый цвет разной интенсивности. Сложности в дифференциации уретральных трихомонад в мазках возникают при морфологической изменчивости паразита, который может превращаться в мелкие, амебоидные, безжгутиковые формы с сегментированным ядром, одно- и многоядерными или даже безъядерными. У таких типов трихомонад изменяются другие видовые свойства и они становятся высокоустойчивыми к метронидазолу. В этих случаях для подтверждения диагноза используют полимеразную цепную реакцию и культуральный метод. Выращивают трихомонады при температуре 36 ºС в мясопептонном бульоне с 0,1% глюкозы и 10% сыворотки лошади или человека, добавляя к нему 30% ЕД пенициллина и 200 ЕД стрептомицина на 1 мл МПБ. Вырастают они в бульоне через 3 – 6 дней, скапливаясь на дне пробирки.
Профилактика и лечение. Специфическая профилактика трихомоноза не разработана. В семейных очагах трихомоноза особое внимание акцентуируется на соблюдении строгих мер личной гигиены. Среди противотрихомонадных средств наибольшее распространение получили трихомонацид, метронидазол, тинидазол, нитазол, орнидазол, сульфазин.