Эндемический клещевой возвратный тиф




Эндемический клещевой возвратный тиф – группа природно-очаговых эпидемичных для тропических и субтропических регионов зоонозов, протекающих по типу лихорадки с неправильно чередующимися приступами.

Возбудители: Borreliacaucasica, perrica, duttonii, hispanicaит.д.

 

Морфология: особенности в меньшем количестве завитков. От B.recurrentis отличаются антигенной структурой. Зооноз (некоторые считают зооантропоз).

 

Источник заболевания: дикие и синантропные животные, рептилии.

 

Переносчики: различные клещи рода Оrnithodarus, причем возбудитель передается трансовариально (находится в слюне, кишечнике, гемолимфе).

 

Механизм заражения: 1. трансмиссивный; 2. контактный.

 

Инкубационный период – 5-14 дней. Заболевание начинается остро: 40 °C, головная боль, тремор конечностей в течение 1-5 суток, затем отмечается нормализация температуры с сохранением мышечных болей, накапливаются в крови спирохетолизины. Часть боррелей с измененной антигенной структурой сохраняестя и дает новую генерацию, нечувствительных к образовавшимся антителам; при повторном поступлении возбудителя в кровь начинается второй приступ. Такие приступы повторяются 5-6-8-10 раз.

 

Иммунитет: гуморальный, нестойкий, непродолжительный.

 

Микробиологическая диагностика:

 

метод “висячей” и “толстой” капли, в мазке 1-2 бактерии (у В. recurrentis множество), наличие 2-х контуров при просмотре в темном поле. (у В. recurrentis – 1 контур).

 

биологический метод: заражают морских свинок (не чувствительны к В. recurrentis) или кроликов через конъюнктиву глаз или слизистую оболочку носа, через 2-4 суток исследуют микроскопически.

 

РМФ, ИФА.

 

Профилактика:

 

а) неспецифическая:

 

борьба с клещами;

 

соблюдение личной гигиены, наличие соответствующей одежды при посещении леса, репелленты.

 

б) специфическая – не разработана.

 

Лечение: антибиотики – бета-лактин, тетрациклин и т.д.

 

Возбудители лайм-боррелиоза

Клещевой боррелиоз (системный клещевой боррелиоз, лайм-боррелиоз, лаймская болезнь, хроническая мигрирующая эритема) – хроническое трансмиссивное природно-очаговое инфекционное заболевание, поражающее различные органы и системы (ЦНС, сердечно-сосудистая система, суставы и т.д.).

 

История: в 10981 г. У.Бургдорфер открыл возбудитель, многочисленные заболевания были зарегистрированы в 1977 г. в г. Лайм, штат Коннектикут, США.

 

Таксономия: Borreliaburgdorferi в Америке, в странах Старого Света, чаще B.garinii и B.afrelii. Их различают по ДНК и клеточным белкам.

 

Морфология: размеры 20-30х0,2-0,3 мкм, крупнее других боррелий.

 

Тинкториальные свойства: граммотрицательны.

 

Антигены: 5 антигенов белковой природы (белки наружных мембран).

 

Факторы патогенности:

 

белки наружной мембраны;

 

адгезины (коллагенсвязывающий белок, реагирующий с определенными интегринами на поверхности тромбоцитов; белок, связывающий фермент урокиназу).

 

Резистентность аналогична боррелиям.

 

Эпидемиология.

 

Источники - птицы, грызуны, собаки, лошади и т.д.

 

Переносчики: клещи Ixodesricinus и I.persullatus.

 

Патогенез: механизм трансмиссивный.

 

Инкубационный период – 3-32 дня.

 

После укуса клещи боррелии локализуются в месте внедрения или проникают непосредственно в кровоток, причем вирулентные штаммы резистентны к фагоцитам, боррелии адсорбируются на клетках, взаимодействуя с мембранами, гликолипидами, особенно с галактоцереброзидами поверхности нейроглии. Затем проникают в различные органы и ткани, через гематоэнцефалитический барьер. При локальном поражении развивается синдром блуждающей эритемы, при дессеминированном – различные поражения нервной, сердечно-сосудистой систем, опорно-двигательного аппарата, вторичные поражения кожи и т.д. Клинические проявления в 3 стадии:

 

I стадия – у 80 % пациентов на месте укуса развивается первичная эритема 3-5-15-20 см, бледно-розового или ярко-красного цвета, в центре бледнее, чем по периферии;

 

II стадия – диссеминация возбудителя полимфатической и кровеносной систем в органы и ткани (лимфо- и плазмоцитарные инфильтраты), циркуляция боррелий в составе циркулирующих иммунных комплексов вызывает развитие локальных васкулитов и окклюзий сосудов. Особенно характерно поражение суставов (у 60 % пациентов).

 

III стадия – через несколько месяцев или лет наиболее поражается нервная система (менингиты, менингоэнцефалиты, мононевриты), сердечно-сосудистая система (кардиты, тромбозы артерий и др.), кожа (вторичная эритема, атрофические акродерматиты и т.д.).

 

Микробиологическая диагностика:

 

Исследуемый материал - очаги кожных поражений, кровь, СМЖ.

 

Основной метод диагностики – серологический – РИФ, ИФА (IgM появляются на 3-6 неделе заболевания, IgЩ – через несколько месяцев).

 

YDRά – реакция всегда отрицательна, хотя имеется перекрестно-реагирующие АГ с АГспирохет.

 

Разработаны реагенты для молекулярно-биологических методов: ПЦР, ветернблот.

 

Профилактика: неспецифическая – ношение защитной одежды, применение репеллентов.

 

Лечение: антибиотики – тетрациклин, пенициллин, цефалоспорины; на поздних стадиях более мощные препараты – цефтриаксон.

 

Риккетсии (сыпной тиф)

 

Грамм-отрицательные, мелкие бактерии. Прокариоты (отсутствие оформленного ядра, отсутствие митохондрий, наличие мезосом). Риккетсии имеют мелкие размеры, по-крайней мере они бывают около 1 мкм. На некоторых стадиях развития могут быть разные формы - бациллярные, нитевидные. Они являются облигатными внутриклеточными паразитами. Все эти стадии измененния формы они проходят внутри клеток. Риккетсии не имеют спор, нет жгутиков - не подвижны. При нахождении их внутри клеток они образуют что-то наподобие капсулы. Кроме основной формы, могут образовывать малые формы. Малые формы образуются в организме человека при неблагоприятных условиях (при иммунной защите). Эти малые формы обеспечивают сохранение их в организме, даже в некоторых случаях до 10 лет, иногда активируются.

 

Метаболизм. Риккетсии - внутриклеточные паразиты. Существовать и размножаться могут только в живой клетке с активным метаболизмом. На питательной среде конечно же не культивируются. Они являются аутотрофами НАД+, не могут получать это соединение, а должны получать его извне, поэтому не способны к существованию вне клетки. Из клеток это чаще эпителиальные клетки, клетки эндотелия сосудов и макрофагальные клетки.

 

Переносчиками их являются насекомые. У насекомых они паразитируют в эндотелии сосудов кишечника. У человека поражают самые разные органы и ткани.

 

Находясь внутри клеток, делятся делением пополам (бинарное деление). Не смотря на очень маленькие размеры, обладают некоторыми антигенами:

 

У большинства риккетсий имеет место поверхностно расположенный группоспецифический термостабильный АГ, имеющий липополисахаридную природу. Он является протективным. Перенеся одно риккетсионное заболевание, человек получает защиту от него, но также получает иммунитет и для других риккетсий.

Термолабильный видоспецифический - расположен в клеточной стенке.

Риккетсии могут иметь общие АГ с достаточно далеко расположенными от них бактерий. Так Proteus имеет такой же АГ, как и у риккетсий. Когда микробиологи не могли выращивать риккетсии, тогда было предложено использовать АГ протея. Этот АГ используется в качестве диагностики. Сейчас риккетсии можно культивировать на питательных средах. Но лучше - в желточном мешке куриного эмбриона (как вирусы).

 

Резистентность. Большинство риккетсий мало устойчивы во внешней среде в силу того, что они являются внутриклеточными паразитами. При 50*С погибают за несколько минут. При кипячении - мгновенно. Легко поддаются действию антисептиков, дезинфектантам, антибиотикам (тетрациклин).

 

Патогенность связана с адгезией и инвазией. Они связываются с теми клетками, у которых есть холестерин-содержащий рецептор. После адгезии - эндоцитоз. Риккетсии оказываются в цитоплазме, где в большинстве случаев происходит их размножение. Однако оно может быть и в ядре. При размножении риккетсий гибнет клетка. Происходит это прежде всего в эндотелии мелких сосудов, поэтому характерны кровоизлияния, воспалительные процессы, сыпи. Наиболее опасно когда повреждаются сосуды внутренних органов, серого вещества головного мозга. Токсическое действие - за счёт эндотоксина. Токсин действует по-разному, одно из действий - сосудорасширяющее.

 

Классификация. Имеется несколько родов, многие названия даны по имени авторов. Изучать их опасно, отмечалось много случаев заражения.

 

Ricketsia

Rochalina

Coxiella

Bortenella

Ehrlichia

Пути передачи. Так как они малоустойчивы во внешней среде, то для передачи требуется переносчик (вши, клещи). Если вши, то заболевание носит эпидемический характер. Если клещи, то эндемический, т.к. клещи тяготеют к определённому ареалу (природная очаговость). Coxiella, которая более устойчива во внешней среде, может передаваться алиментарным, воздушно-капельным путём и вызывать Ку-лихорадку. Человек чаще всего является случайным звеном, попав в очаг, где распространены возбудители. В том случае, когда переносчиком являются вши, то возбудитель вместе с фекалиями попадает на кожу, потом при втирании попадает в кожу и лимфу. Здесь нет укуса, через укус больного человека вши сами получают возбудителя. В тех случаях, когда переносчиками являются клещи, человек получает возбудителя либо через укус, либо посредством втирания. У клещей возбудители находятся в слюнных железах. У них возможна трансовариальная передача. И их можно рассматривать не только как переносчиков, но и как хозяев.

 

В естественных условиях риккетсиозы наблюдаются только у членистоногих, а также диких и домашних животных. У членистоногих чаще протекает бессимптомно, у животных очень часто даёт летальные исходы. Риккетсиозы делят на антропонозы (болеет только человек) и зоонозы. Антропонозы - только два - вшивый сыпной тиф и волынская лихорадка. Все остальные - эндемические зоонозы с природной очаговостью. Могут передаваться не только клещами (напр. блохами).

 

Обычно, риккетсиоз - это лихорадочное заболевание, протекающее остро. Характеризуется высыпаниями на коже, васкулитами, тромбоваскулитами. Наиболее опасен эпидемический сыпной тиф, который не имеет очагов распределения. Так как переносчиком является вши, то эти заболевания встречаются во время войны, низкой экологии и гигиены.

 

Есть заболевание, которое называется рецидивом эпидемического сыпного тифа - оно называется спародический сыпной тиф (болезнь Брилла-Цинсерса). В этом случае риккетсии сохраняются в малой форме и заболевание может проявиться через год, два или 25 лет. Оно будет наблюдаться у старых людей в отсутствие завшивости.

 

Перенесённые риккетсиозы создают прочный напряжённый иммунитет. Иммунитет является перекрёстным (т.е. перенеся одно инфекционное заболевание, создаётся иммунитет и против других риккетсий). По характеру - антимикробный и антитоксический, в основном гуморальный.

 

Профилактика. В настоящее время используется атенуированная вакцина против эпидемического сыпного тифа. Есть вакцина против Ку-лихорадки.



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2017-11-19 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: