Производящие факторы: резкое внезапное повышение внутрибрюшного давления; механическая травма передней брюшной стенки; переедание; психоэмоциональный стресс; после инструментальных исследований
Виды перфорации: Откратая перфорация – содержимое изливается в брюшную полость по правому или левому флангу; Прикрытая перфорация; Атипичная перфорация – перфорируется задняя стенка 12ПК и содержимое изливается не в брюшную полость, а в какое-либо другое пространство; Стертая перфорация – происходит на фоне какого-либо тяжелого состояния; Реперфорация ранее ушитых язв
Клиническая картина. Главные симптомы (триада Кингина):
1) Внезапно возникающая кинжальная боль в животе, которая сначала локализована в месте перфорации, а затем распространяется по всему животу. Больной лежит на спине с приведенными ногами. Боль может иррадиировать в надключичную область – симптом Эленера.
2) Дискообразное напряжение мышц живота. Определяются положительные симптомы Менделя и Щеткина-Блюмберга. Контур прямых мышц живота хорошо вырисовывается (симптом Дзабановского-Чугаева).
3) Желудочный анамнез.
Периоды течения перфорации.
1) Период шока. Длится до 6 часов.
2) Период мнимого благополучия. Длится с 6-го до 12-го часа
3) Период гнойного перитонита.
Лечение. Только оперативное. Иногда при отсутствии возможности оказать квалифицированную помощь можно использовать метод Тейлора: введение постоянного зонда в желудок, активная аспирация содержимого, что будет создавать отрицательное давление в желудке и способствовать прикрытию перфоративного отверстия, приподнятый ножной конец. Одновременно назначаются антибиотики широкого спектра и дезинтоксикационная терапия с парентеральным питанием.
Оперативное лечение может заключаться в ушивании прободной язвы. Желудочно-кишечные кровотечения (ЖКК)
Классификация тяжести ЖКК.
1) По степени кровопотери: легкая, умеренная (до 20% ОЦК – до 1000 мл крови); средней степени тяжести (20-30% ОЦК – до 1500 мл); профузное – более 50% ОЦК.
2) По частоте: однократное, рецидивирующее, часто рецидивирующее.
3) По клиническим периодам: скрытое, внешне проявляющееся.
Клинико-лабораторная характеристика острого ЖКК.
· 1 степень: однократная рвота, черный стул, пульс не более 100, АД в норме, эритроцитов – 3,5, гемоглобин более 100 г/л, гематокрит более 0,3 (0,4-0,44 норма).
· 2 степень: обильная рвота, мелена, обморок, кожа бледная, пульс больше 100, АД не более 90 мм рт.ст., эритроциты – 2,5-3,5, гемоглобин 80-100 г/л, гематокрит 0,25-0,3.
· 3 степень: обильная повторяющаяся рвота, мелена, коллапс, пульса нет, АД не определяется, то есть ниже 80 мм рт. ст., эритроциты ниже 2,5, гемоглобин ниже 80 г/л, гематокрит ниже 0,25.
Кофейная гуща характерна для кровотечения из 12ПК, свежая кровь при синдроме Малори Вейса и при кровотечении из желудка, темная кровь полным ртом встречается при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода, жидкий дегтеобразный стул говорит о продолжающемся кровотечении, а оформление его говорит об остановке, вишневый стул встречается при профузном кровотечении.
Методы исследования.
1) ФГДС, достоверность 95% (экстренная в ближайшие 6 часов, отсроченная до 3-х суток, плановая через 3 суток).
2) Рентгенография проводится через 2-3 суток после стабилизации состояния больного, достоверность 60%.
3) Селективная ангиография.
Консервативное лечение.
При первой степени: постельный режим; лед на живот; голод
При второй степени:
1) при потере ОЦК до 20% можно воздержаться от срочной гемотрансфузии, а при потере 20-30% даем 500 мл, более 30% - 750 мл с повтором инфузии
2) при профузном кровотечении и снижении АД менее 110 мм рт. ст. гемотрансфузия производится срочно и опережает операцию
3) для стабилизации гемодинамики используем полиглюкин, желатиноль Б, плазму, альбумин, 20-40% растворы глюкозы, при усилении кровотечения внутривенно капельно вводим 2-14 грамм фибриногена
При третьей степени:
1) проводится гемостатическая терапия: аминокапрановая кислота 5% 100-200 мл; CaCl 1% 10-20 мл; викасол 1% 2-5 мл в/в и в/м; дицинон 12,5% 1-2 мл до 4 мл в день, в/в, в/м; этамзилат 2-4 мл в/в через каждые 4-6 часов
2) местная гемостатическая терапия назначается перорально: 10% CaCl, аминокапрановая кислота 5%, альгинат натрия в охлажденном виде, 0,2% тромбиновый раствор гемоглобина. Проводится эндоскопическая коагуляция: 5% аминокапрановая кислота, 2-4% альгинат натрия, 0,2% раствор тромбина и 3% перекись водорода
3) комплексное консервативное лечение эффективно в 90-92% случаев, в остальных случаях кровотечение не останавливается, и необходимо оперировать больного
4) после остановки кровотечения «0» стол
5) при высокой кислотности альмагель, викалин, контрикал
Оперативное лечение. Показания: профузное кровотечение; рецидивирующее кровотечение после остановки в стационаре; нестабильный гемостаз при ФГДС
Рак желудка Это злокачественная опухоль из клеток эпителия слизистой оболочки.
Признаки малигнизации: постоянные боли, не связанные с приемом пищи; ненормативное снижение аппетита; ненормотивная потеря веса; изменение общего состояния больного (усталость, разбитость, утомляемость, с последующим развитием депрессии); исчезновение симптома локальности боли при пальпации (боль диффузия в эпигастрии); постоянно положительная реакция Грегерсена; прогрессирующая анемия; прогрессирующее снижение кислотности желудочного сока и обнаружение в нем молочной кислоты
Рентгенологические признаки малигнизации: широкий вход в язвенный кратер; атипичный рельеф слизистой оболочки вокруг ниши; исчезновение складок и перистальтики в пораженном сегменте; вал инфильтрации вокруг язвы превышает диаметр кратера язвы; наличие дефекта наполнения
Диспансеризация: все больные с предраковыми заболеваниями находятся на учете и ежегодно подвергаются ФГДС с биопсией, которую надо брать из нескольких мест в патологическом очаге.
Клиника и особенности в зависимости от стадии и локализации.
Рак пилорического отдела. При стенозировании выхода желудка появляются признаки нарушения эвакуации: чувство тяжести, расширения в эпигастрии после приема пищи, отрыжка пищей или застойным желудочным содержимым и тухлым, что говорит о застое пищи в желудке. Рвота, приносящая облегчение. Быстро развиваются похудание, анемии, гиповитаминоз В12.
Рак кардиального отдела. Боль в эпигастрии, под мечевидным отростком с иррадиацией в область сердца. Развиваются признаки дисфагии: сначала появляются ощущение неловкости за грудиной при приеме грубой пищи, которое исчезает после употребления воды, а затем дисфагия становится стойкой, и нарушается прохождение жидкой пищи. Быстро развиваются истощение, анемия, В12 анемия.
Рак тела желудка. Длительное время протекает бессимптомно. При дальнейшей прогрессии опухоли развивается симптом малых признаков.
Диагностика. Основывается на объективном осмотре больного, на синдроме малых признаков и на основании рентгенологических данных: дефект наполнения (экзофитная форма); ниша в дефекте наполнения; сужение просвета органа и его деформация (эндофитная форма); ригидность стенки и отсутствие перистальтики; рельеф слизистой теряет складчатость, становится бесформенным; симптом обрыва складок
Дополнительно проводится ФГДС с прицельной биопсией.
Принципы лечения. Рак является абсолютным показанием к операции
26. Болезни оперированного желудка.
Демпинг-синдром. Термин, применяющийся для обозначения ряда симптомокомплексов, возникающих у оперированных больных вскоре после еды; относится к наиболее часто встречающимся функциональным осложнениям после операций на желудке.
Патогенез. До конца не изучен. В возникновении синдрома имеют значение: ускоренная эвакуация содержимого желудка в тонкую кишку; стремительный пассаж пищевых масс по тонкой кишке; сопутствующие описанным выше изменениям нарушения осмотического давления кишечного содержимого и патологические рефлексы рецепторов слизистой оболочки тонкой кишки; неадекватные изменения внутрисекреторной функции поджелудочной железы; адекватная симпатико-адреналовой системы; сопутствующие нервно-психические нарушения, обусловленные как основным заболеванием, так и оперативными вмешательствами и последующими нарушениями функции пищеварительной системы.
Клиника. Через 10-15 минут после еды (особенно употребления в пищу сладких и молочных блюд) внезапно возникают резкая слабость, повышенное потоотделение, артериальная гипотония, тахикардия, головная боль, сердцебиение, выраженная мышечная гипотония. Иногда боли в животе режущего характера, ускоренная перистальтика кишечника, профузный понос.
Диагноз устанавливают по симптомам и рентгенологическому исследованию.
Лечение. Диета с ограничением легкоусвояемых углеводов. Внутривенные вливания глюкозы с инсулином, витаминотерапия, назначение холинолитических (атропина сульфат, платифиллина гидротартрат и др.), миотропных спазмолитических (папаверина гидрохлорид, но-шпа и др.) препаратов, а также ганглиоблокаторов – за 20-30 минут до приема пищи, препаратов пищеварительных ферментов и седативных лекарственных средств
Пептические язвы анастомоза. Развиваются в ряде случаев после резекции желудка и локализуются обычно в месте соустья желудка с тощей кишкой или вблизи анастомоза.
Этиология и патогенез. Возникают вследствие протеолитического действия активного желудочного сока на слизистую оболочку тощей кишки (не обладающей резистентностью к нему) вблизи анастомоза, чаще всего после неправильно выполненной операции: недостаточной по объему резекции желудка с оставлением чрезмерно длинной приводящей кишки, после дренирующих операций с ваготомией – недостаточным дренированием и неполной ваготомией. В области анастомоза могут возникать также язвы при ульцерогенных опухолях поджелудочной железы – синдроме Цоллингера-Эллисона (в таком случае обычно имеет место ошибочная диагностика язвенной болезни до операции вместо симптоматической пептической язвы), стероидные язвы (при длительном лечении больного массивными дозами кортикостероидов) и язвы другого происхождения. Язвы могут возникать в период от нескольких месяцев до нескольких лет после операции.
Клиника. Основным симптомом являются боли, нередко очень мучительные и плохо снимающиеся приемом пищи и лекарственными препаратами. Боли локализуются в большинстве случаев в эпигастральной области, часто несколько левее от средней линии. Часто боли по ночам. При пальпации – болезненность в эпигастрии, напряжение мышц брюшной стенки. Определяется повышенная продукция желудочного сока и его высокая кислотность. Исследование с инсулином позволяет более точно судить об адекватной ваготомии, чем при применении других стимуляторов. Диагноз подтверждается рентгенологически и эндоскопически.
Лечение. Как при язвенной болезни. Щадящая диета и строгий режим питания. Иногда – повторная операция.
27. Функциональные заболевания желудка.
Острая атония желудка — парез мышц его стенки, возникающий как вследствие непосредственного поражения иннервирующих желудок нервных образований, так и рефлекторно. Заболевание редкое, может наблюдаться при инфаркте миокарда, перитоните, пневмонии, при тромбозе сосудов желудка, иногда — на фоне длительно существующего стеноза привратника, при некоторых тяжелых инфекционных заболеваниях (брюшном тифе и т. д.); в хирургической практике — при травме желудка, ранении спинного мозга, в послеоперационном периоде и выходе бального из наркоза.
Характерны ощущение тяжести, переполнения в эпигастральной области, позывы на рвоту (рвота большим количеством зеленоватой жидкости), икота, тупая распирающая боль под ложечкой. Симптоматика быстро нарастает, возникают осложнения (нарушения кровоснабжения стенки желудка, разрыв желудка). При осмотре определяется значительное, быстро увеличивающееся выбухание в эпигастральной области; при перкуссии над ним определяется широкая зона тимпанического звука, заходящая за срединную линию вправо. Желудочный зонд свободно вводится в желудок, при этом эвакуируется очень большое количество жидкого содержимого и наступает временное облегчение.
Лечение. Проводят желудочное зондирование с одномоментным извлечением всего скопившегося в желудке содержимого, затем — постоянный дренаж (с помощью зонда или катетера, проводимого в пищевод и желудок через нижний носовой ход) до восстановления тонуса желудка. Одновременно проводят интенсивное лечение основного заболевания, на фоне которого возникло острое расширение желудка. Для борьбы с обезвоживанием внутривенно капельно вводят большое количество изотонического раствора натрия хлорида и 5% раствора глюкозы. Для повышения тонуса и стимуляции перистальтики желудка вводят карбахолин (1 мл 0,01 % раствора п/к), ацеклидин (1— 2 мл 0,2% раствора п/к, можно повторно 2—3 раза с интервалами 20—30 мин), антихолинэстеразные препараты (прозерин и др.), а также стрихнин (по 1 мл 1 % раствора 2—3 раза в день). Запрещается прием лекарств и пищи внутрь. Наркотические анальгетики и холинолитики противопоказаны.
Пневматоз желудка — повышенное содержание в желудке воздуха. Может возникнуть вследствие органического заболевания (при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, поражении диафрагмального нерва, левого купола диафрагмы и пр.), но чаще —при нарушениях высшей нервной деятельности, истерическом психозе (неврогенная аэрофагия, нервная отрыжка).
Клиника. Чувство тяжести, давления, переполнения в эпигастрии и частая сильная отрыжка, иногда настолько громкая, что препятствует появлению больных пневматозом желудка в общественных местах. Вследствие высокого стояния левого купола диафрагмы может наблюдаться кардиалгия (облегчающаяся после отрыжки, зондирования желудка, усиливающаяся после обильной еды). При перкуссии и рентгенологическом исследовании обнаруживается больших размеров газовый пузырь желудка.
Дифференциальный диагноз с аксиальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы и кардиоэзофагеальным раком проводится с помощью рентгенологического и гастроско-пического исследования.
Лечение пневматоза желудка функционального происхождения проводится средствами общеукрепляющей терапии, седативными препаратами и транквилизаторами, лечебной физкультурой. В ряде случаев помогают гипноз, иглотерапия. Больным рекомендуется частое дробное питание, запрещаются газированные напитки.
Ахилия желудка - состояние, характеризующееся временным угнетением желудочной секреции без органического поражения секреторного аппарата желудка.
Этиология, патогенез: депрессия, интоксикация, тяжелое инфекционное заболевание, гиповитаминозы, нервное и физическое переутомление и пр. По-видимому, у части лиц функциональная ахилия и гипохилия связаны с врожденной слабостью секреторного аппарата желудка. Функциональные ахилии наблюдаются у больных тиреотоксикозом, сахарным диабетом. Как правило, функциональная ахилия является временным состоянием. Однако при длительном торможении нервно-железистого аппарата желудка в нем развиваются органические изменения.
Клиника. Протекает бессимптомно или проявляется снижением аппетита, в редких случаях — нерезко выраженными диспепсическими явлениями, плохой переносимостью некоторых видов пищи (молока), наклонностью к поносам.
Различают состояние ахлоргидрии (отсутствие в желудочном соке свободной соляной кислоты) и ахилии, при которой в желудочном соке отсутствует также пепсин. Исследование желудочного сока с так называемыми субмаксимальными (гистамин в дозе 0,008 мг/кг) и максимальными стимуляторами желудочной секреции (гистамина дигидрохлорид в дозе 0,032 мг/кг п/к с предварительным введением антигистаминных препаратов, пентагастрин в дозе 6 мг/кг п/к, инсулин — 12—15 ЕД) позволяет установить функциональный (обратимый) или же органический характер ахилии. В ряде случаев установить наличие кислого активного желудочного сока удается только при внутрижелудочной пристеночной рН-метрии. Аспирационная и прицельная биопсия слизистой оболочки желудка не обнаруживают воспалительных и атрофических изменений в ней.
Лечение. Необходимо устранить факторы, приводящие к развитию функциональной ахилии. При неврогенной ахилии — налаживают режим труда и отдыха, регулярное питание, назначают экстрактивные сокогонные вещества, витамины, горечи.
27(А). Синдром раздраженного кишечника.
Это устойчивая совокупность функциональных расстройств, проявляющаяся болью и/или дискомфортом в животе, которые проходят после дефекации, сопровождаются изменением частоты и консистенции стула и сочетаются не менее чем с двумя стойкими симптомами: 1) изменением частоты стула; 2) изменениями самого акта дефекации; 3) изменениями консистенции кала; 4) выделением слизи с калом; 5) метеоризм.
Эти расстройства должны продолжаться не менее 12 недель на протяжении последних 12 месяцев.
Этиология и патогенез. В развитии заболевания играют роль: 1) депрессия, канцерофобия, ипохондрия; 2) нарушение баланса биологически активных веществ участвующих в регуляции функции кишечника (серотонин, гистамин, брадикинин и т.д.); 3) режим и характер питания; 4) острые кишечные инфекции с последующим развитием дисбактериоза.
Нарушение секреторной функции проявляется повышенной секрецией воды и электролитов в просвет кишки, что обусловлено влиянием биологически активных веществ и бактериальных токсинов.
Клиника. Жалобы: 1) боли в животе (схваткообразные, в боковых или нижних отделах живота и в левом и правом подреберье, иррадиирует в соответствующие половины грудной клетки, связаны с приемом пищи, стрессом, физической нагрузкой); 2) нарушение стула (диарея, запор, «овечий» кал); 3) метеоризм. При пальпации – болезненность всех отделов ободочной кишки, спазмированная плотная сигма, вздутая слепая кишка. ОАК и ОАМ в норме. При исследовании кала признаки дисбактериоза. Рентгеноконтрастное исследование: неравномерное заполнение и опорожнение кишечника, чередование спастически сокращенных и расширенных участков, избыточная секреция жидкости в просвет кишечника.
Дифференциальный диагноз. С воспалениями (энтериты, колиты), опухоли.
Лечение. Диета. При гипертонусе – м-холиноблокаторы (пирензепин, метацин), миотропные спазмолитики (но-шпа, папаверин). При снижении тонуса – прокинетики (домперидон, метоклопрамид). При поносах – лоперамид, настои из ольховых шишек, листьев шалфея, коры дуба. При избыточном бактериальном росте – эубиотики. При секреторной недостаточности поджелудочной железы – ферменты. Психотерапия.
28. Запор.
Уменьшение частоты стула и затруднения при дефекации; может привести к болям, чувству дискомфорта в животе, задержке кала с последующей обструкцией просвета кишки и, реже, перфорацией. Запор — частая и нередко субъективная жалоба. Предрасполагающие факторы включают низкую физическую активность, рафинированную и легко усвояемую диету, неадекватное определение времени для дефекации.
Специфические причины. Нарушение перистальтики толстой кишки из-за неврологической дисфункции (сахарный диабет, травма спинного мозга, рассеянный склероз, болезнь Шагаса, болезнь Гиршпрунга, хроническая идиопатическая интестинальная псевдообструкция, патический мегаколон), склередема, применение медикаментов (особенно антихоленергических, опиатов, антацидов, содержащих алюминий и кальций, блокаторовСа, препаратов железа, сукралфата), гипотиреоз, синдром Кушинга, гипокалиемия, гиперкальциемия, дегидратация, механические причины (опухоли толстой и прямой кишки, дивертикулит, заворот, грыжи, инвагинация), аноректальная боль (трещины, геморрой, абсцессы, проктит), ведущая к задержке опорожнения, запору я фрагментации кала.
Лечение. При отсутствии конкретной причины проводят психотерапию, назначают физические упражнения, повышают в рационе содержание клетчатки, веществ, увеличивающих объем пищи (семена подорожника), объем выпиваемой жидкости. Специальное лечение включает устранение обструкции кишки (каловые камни, опухоль), отказ от применения препаратов, тормозящих перистальтику кишечника (антациды, содержащие алюминий и кальций, опиаты). Симптоматическое лечение: препараты магния и слабительные. При выраженном расстройстве или снижении активности перистальтики на фоне приема опиатов эффективны осмотически активные средства (например, лактулоза внутрь, растворы полиэтиленгликоля) и смягчающие слабительные, вводимые внутрь или ректально (например, соли docusate), или минеральное масло.
29. Болезни тонкого кишечника.
Классификация. По этиологии: инфекции (дизентерия, сальмонеллез, иерсиниоз, вирусные инфекции и др.), глистные инвазии, лямблиоз, алиментарные факторы (несбалансированное питание), физические и химические повреждения (антибиотики, алкоголь, ионизирующее облечение), болезни желудка, печени, желчевыводящих путей, поджелудочной железы.
По анатомо-морфологическим особенностям: поверхностный энтерит с дистрофией энтероцитов, хронический энтерит без атрофии, хронический энтерит с парциальной атрофией ворсин, еюнит, илеит, энтерит.
По функциональной характеристике: нарушения мембранного пищеварения (дисахаридазная недостаточность), нарушения всасывания (электролитов, железа, воды, витаминов, белков, жиров, углеводов), нарушения моторной функции (гипер- и гипокинетические типы).
По клинической картине: степень тяжести основного синдрома энтеропатии – синдрома нарушенного всасывания; течение (редко, часто рецидивирующие); фазы болезни (обострение, ремиссия); осложнения (солярит, неспецифический мезаденит).
Клиника. Внекишечные проявления. Уменьшение массы тела. Снижение трудоспособности. Раздражительность. Бессонница. Трофические изменения кожи и ее придатков (сухость, истончение, шелушение, выпадение волос). Отеки. Боли в мышцах, мышечная слабость, ослабление сухожильных рефлексов. Тахикардия. ЭКГ – снижение сегмента ST, уплощение и двухфазность зубца Т, экстрасистолия. Кишечные проявления. Диарея. Боли локализуются в средней части живота, вокруг пупка, возникают через 3-4 часа после еды. Могут быть схваткообразными, тупыми, распирающими. При пальпации – болезненность в проекции тощей кишки. Симптом Образцова (шум плеска в петлях кишечника). Стул жидкий, учащенный до 5-6 раз в сутки, желтого цвета, обильный. Стеаторея: каловые массы блестящие, плохо смываются с унитаза. Метеоризм.
Лабораторно: анемия (фолиевая, В12, железодефицитная); при б/х – гипоальбуминемия, гипокальциемия, снижение ионов калия и натрия, уменьшение сывороточного железа, изменение концентрации витаминов; копрология – стеаторея, амилорея, креаторея., нарушен состав микрофлоры. Из специальных методов применяются: проба с D-ксилозой, проба с лактозой.
Рентген: неравномерность заполнения петель тонкой кишки, ускоренное или замедленное продвижение контрастной массы, избыточное количество слизи и жидкости, расширение и деформация складок с неравномерным скоплением контрастного вещества между ними.
Лечение. Диета с повышенным содержанием белка. Белковые препараты (при выраженной потере веса) – смесь аминокислот (200-250 мл/сут). Нарушение вводно-электролитного обмена устраняют панангином 20-30 мл + раствор кальция глюконата 10-20 мл в 250 мл глюкозы. При появлении метаболического ацидоза – натрия бикарбонат, при метаболическом алкалозе – калия хлорид. Антибактериальная терапия: при стафилококковом дисбактериозе – эритромицин, ампициллин, канамицин; при протейной инфекции – нитрофураны, бисептол; при синегнойной – полимиксин, гентамицин. Противодиарейные средства: лоперамид.
Глютеновая энтеропатия. Этиология. Наследственный дефицит ферментов тонкой кишки, расшепляющих глютен. Клиника. Заболевуание начинается с раннего детства, но встречается и у взрослых. Поносы, преобладает стеаторея. Характерные симптомы отсутствуют. Гистологические изменения слизистой оболочки в неосложненных случаях отсутствуют. Течение длительное, при соответствующей безглютеновой диете – клиническое излечение. Для диагностики применяют нагрузочный тест с глиадином (продукт расщепления глютена). Наиболее эффективная терапия – безглютеновая диета.
30. Неспецифический язвенный колит и болезнь Крона.
Неспецифический язвенный колит
Патология. Воспалительный процесс в слизистой оболочкетолстой кишки; почти всегда вовлечена прямая кишка; воспаление, непрерывно распространяющееся (без зон перерыва) в проксимальном направлении на различном протяжении; гистологические признаки включают эпителиальное повреждение, воспаление, абсцессы крипт, гибель бокаловидных клеток.
Клинические проявления. Кровавая диарея, слизь, лихорадка, боль в животе, тенезмы, похудание. Большинство случаев имеют мягкое течение, ограничены ректосигмоидным отделом кишечника. В тяжелых случаях дегидратация, анемия, гипокалиемия, гипоальбуминемия.
Осложнения. Токсический мегаколон, перфорация толстой кишки, риск рака, зависящий от размеров поражения и длительности колита; предшествующая дисплазия (предрак), их обнаруживают, исследуя биоптаты, полученные при колоноскопии.
Диагностика. При ректороманоскопии (колоноскопии) выявляют эритему слизистой оболочки, грануляции, отечность, экссудат, геморрагии, язвы, воспалительные полипы (псевдополипы). Ирригоскопия: потеря гаустраций, неровность слизистой оболочки, изъязвления.
Болезнь Крона
Патология. Любой отдел ЖКТ, обычно конечная часть подвздошной и (или) ободочной кишки, охвачен трансмуральным воспалением; утолщение кишечной стенки, линейные изъязвления и субмукозное набухание напоминают «камни булыжной мостовой»; поражения носят очаговый характер, гистологические признаки включают трансмуральное воспаление, гранулемы (не всегда), трещины, свищи.
Клинические проявления. Лихорадка, боль в животе, диарея (часто без крови), утомляемость, похудание, задержка роста у детей; острый илеит, имитирующий аппендицит; аноректальные трещины, свищи, абсцессы.
Осложнения. Обструкция кишечника (отек, см. выше, фиброз); реже, токсический мегаколон или перфорация, интестинальные свищи в толстую кишку, мочевой пузырь, влагалище, кожу, мягкие ткани, часто с формированием абсцесса; нарушение всасывания желчных солей ведет к образованию холестериновых желчных камней и (или) ок-алатных мочевых камней; интестинальная малигнизация; амилоидоз.
Диагностика. При ректороманоскопии, колоноскопии, ирригоскопии, серийном исследовании верхнего отдела ЖКТ и тонкой кишки наблюдают узловатость, ригидность, язвы, которые могут быть глубокими или продольными, в виде «камней булыжной мостовой», с зонами здоровой ткани, стриктурами, свищами. КТ может показать утолщенные, тусклые кишечные петли или абсцесс.
Дифференциальная диагностика
Инфекционный энтероколит
Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia (острый илеит), Plesiomonas shigelloides, Aeromonas hydrophilia, E. coli серотип 0157:Н7, Gonorrhea, Lymphogranuloma venereum, Clostridium difficile (псевдомембранозный колит), туберкулез, амебиаз, цитомегаловирус, ВИЧ-инфекция.
Другие
Ишемическая болезнь кишечника, дивертикулит, радиационный энтероколит, диарея, вызванная желчными солями (резекция подвздошной кишки), колит, обусловленный приемом лекарств (НПВС), кровоточащее поражение ободочной кишки (неоплазма), синдром раздраженной кишки (нет кровотечения), микроскопический (лимфоцитарный) или коллагенозный колит (хроническая водянистая диарея); нормальная картина при колоноскопии, но биопсия выявляет поверхностное воспаление эпителия подвздошной кишки и, при коллагенозном колите, толстый субэпителиальный слой коллагена; различная реакция на прием аминосалицилатов и глюкокортикоидов.
Внекишечные проявления язвенного колита и болезни Крона
1. Суставы: периферический артрит параллельно активности кишечного заболевания; анкилозирующий спондилит и саркоилеит (с HLA—B27), активность которых не зависит от кишечного заболевания.
2. Кожа: узловатая эритема, афтозные язвы, гангренозная пиодермия, кожная болезнь Крона.
3. Глаз: эписклерит, ирит, увеит.
4. Печень: жировая дистрофия печени, «перихолангит» (внутрипеченочный склерозирующий холангит), склерозирующий холангит, холангиокарцинома, хронический гепатит.
5. Другие: аутоиммунная гемолитическая анемия, флебит, ТЭЛА (состояние гиперкоагуляции).
Лечение
Поддерживающее. Антидиарейные средства (дифеноксилат и атропин, лоперамид) при легком течении; внутривенная гидратация и трансфузии крови при тяжелом течении заболевания; парентеральное питание или определенные энтеральные смеси (эффективны, как первичная терапия при болезни Крона, несмотря на высокую частоту рецидивов при возобновлении обычного питания; не должны заменять лекарственную терапию; играют важную роль в предоперационной подготовке истощенных больных); эмоциональная поддержка.
Сульфасалазин и аминосалицилаты. Активный компонент сульфасалазина — 5-аминосалициловая кислота (5-ASA), присоединенная к сульфапиридиновому носителю; применяют при заболевании подвздошной кишки; от легкой до средней степени тяжести (1 -1,5 г внутрь 4 раза в день); эффективность в обеспечении ремиссии доказана только при НЯК (500 мг внутрь 4 раза в день). Токсичность, обусловленная сульфапиридиновым компонентом и зависящая от дозы, вызывает тошноту, головную боль, реже гемолитическую анемию, проявления исчезают при снижении дозы; проявления идиосинкразии: лихорадка, сыпь, нейтропения, панкреатит, гепатит и т. д.; смешанные — олигоспермия. Новые аминосалицилаты так же эффективны, как и сульфасалазин, но побочное действие выражено меньше. Клизмы, содержащие 4 г 5-ASA (мезаламин), применяют при дистальном НЯК, на ночь до ремиссии, затем каждые 2 или 3 ночи. Суппозитории, содержащие 500 мг 5-ASA, применяют при проктите.