Страница 1
Основные вопросы:
1.Плеврит. Развитие и клинические варианты плеврита. Диагностика и лечение, исходы.
2.Ателектаз. Развитие и клинические варианты ателектазов. Диагностика и лечение, исходы,
3.Туберкулёз бронхов. Бронхогенная диссеминация. Механизм развития, клинические проявления. Диагностика и лечение, исходы.
4.Легочно-сердечная недостаточность. Хроническое легочное сердце, стадии развития, клинические проявления. Диагностика и лечение.
5.Амилоидоз внутренних органов. Клинические проявления, диагностика и лечение
Туберкулезный плеврит
Это клиническая форма туберкулеза, которая характеризуется воспалением и накоплением экссудата в плевральной полости. Может возникать как осложнение при любой форме туберкулеза (наиболее часто легочного туберкулеза). Изредка туберкулезный плеврит является самостоятельной клинической формой,т. е. не обусловлен туберкулезным поражением других органов.
У впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания диагноз туберкулезного плеврита устанавливают в 3--6 % случаев.
Туберкулезный плеврит наиболее часто отягощает течение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, диссеминированного туберкулеза легких. В патогенезе плеврита существенное значение имеет предшествующая специфическая сенсибилизация плевры под воздействием МБТ.
По патогенезу выделяют:
1)Аллергический плеврит - развивается вследствие сенсибилизации плевры продуктамираспада МВТ, являющихся антигеном, ккоторому образуются и накапливаются антитела. Вследствие реакции "антиген-- антитело" высвобождается много биологически активных веществ, которые предопределяют повышенную проницаемость сосудистойстенки и образованиевыпота.
2)Перифокальный плеврит - возникает контактным путем вследствие распространения туберкулеза на висцеральную плевру изсубплеврального участка туберкулезного воспаления.
3)Туберкулез плевры - характеризуется образованием на листках плевры множественных туберкулезныхбугорков. Пути развития туберкулеза плевры: гематогенный, лимфогенный, контактный.
По характеру плеврального содержимого плевриты бывают:
1)Фибринозный
2)Экссудативный
Фибринозный плеврит
Возникает на ограниченном участке плевры. Свободная жидкость в плевральной полости отсутствует. Поверхность плевры теряет блеск, становится тусклой. Со временем на висцеральном и париетальном листках плевры откладывается фибрин, а после его организации между ними образуются плевральные сращения.
Характеризуется острым началом с повышением температуры тела до 39 °С, возникновением сухого кашля, одышки. Основная жалоба -- резкая боль колющего характера на стороне поражения, которая усиливается при наклоне в здоровую сторону, кашле, глубоком вдохе, поэтому такие больные дышат поверхностно.
Перкуторно -- только изредка можно обнаружить притупление легочного звука, аускультативно -- шум трения плевры с характерным звуком, который напоминает хруст снега или трение сухих волос и выслушивается в течение всей фазы вдоха и выдоха, чаще в подмышечной области и в нижнезаднем отделе легких, и мало изменяется после покашливания.
Рентгенологически -- ограничение подвижности купола диафрагмы на пораженной стороне, уплотнение плевры.
Изменения показателей гемограммы при всех видах туберкулезного плеврита: повышенная СОЭ, умеренный лейкоцитоз, увеличение содержания палочкоядерных нейтрофилов, лимфопения;
Этиотропную терапию проводят согласно категории лечения клинической формы туберкулеза. Обязательно назначают симптоматические средства: обезболивающие, противокашлевые препараты, согревающие компрессы. При фибринозном плеврите в качестве самостоятельной клинической формы туберкулеза лечение больных проводят по 3-й категории.
Исходы: благоприятный -- рассасывание фибрина, относительно благоприятный -- образование плевральных спаек, неблагоприятный -- экссудативный плеврит.
Экссудативный плеврит
Характеризуется наличием свободной жидкости в плевральной полости.
На плевре отмечается расширение кровеносных и лимфатических сосудов с повышением проницаемости их стенки. В процессе накопления плевральной жидкости определенное значение имеет нарушение лимфооттока. После рассасывания плеврита, как правило, остаются плевральные сращения.
Осумкованный плеврит -- образуется при ограничении одного или нескольких участков накопленной жидкости плевральными сращениями.
Клиника экссудативного плеврита зависит от начала заболевания (острый, подострый), локализации, распространенности и характера экссудата. Начало преимущественно острое: выражены признаки туберкулезной интоксикации, тупая боль в боку, одышка. Грудная стенка на стороне поражения плевры отстает при дыхании. Может наблюдаться выпячивание межреберных промежутков. Положение больного в постели -- на больной стороне. Голосовое дрожание -- отсутствует. Аускультация -- дыхание резко ослаблено или не выслушивается. Перкуссия -- звук тупой. Верхняя граница экссудата -- дугообразная линия Соколова--Эллис--Дамуазо.
Рентгенологически -- интенсивное затемнение с косой верхней границей.
Состав плевральной жидкости: относительная плотность -- 1,015 и более, содержание белка -- 30 г/л и более, преобладание лимфоцитов. Характерным является низкий уровень глюкозы -- менее 3,33 ммоль/л.
Лечение -- проводят согласно клинической категории больного, учитывая распространенность плеврита. При отсутствии рассасывания экссудата выполняют пункцию плевры с эвакуацией экссудата из плевральной полости. Назначают неспецифическую терапию: десенсибилизирующие препараты, гормональные средства, компрессы на основе 15--20 % раствора димексида.
Исходы: благоприятный -- рассасывание экссудата с образованием плевральных спаек, относительно благоприятный -- после рассасывания на месте экссудата образуются массивные плевральные сращения, неблагоприятный -- переход в гнойный плеврит.
Ателектаз
Ателектаз может возникнуть по следующим причинам:
1)Бронхоспазм;
2)Специфические изменения на слизистой бронха или рубцовые деформации;
3)Давление пораженного лимфатического узла на стенку бронха.
Различают ателектаз всего легкого, доли, сегмента. Мелкие ателектазы могут быть при инфильтративном туберкулезе легких и при кровохарканье. Для туберкулеза более свойственным является частичный и сегментарный ателектаз. Чаще всего это осложнение встречается в случаях бронхоаденита или в первые дни после резекции легкого.
При ателектазах сегментарного характера клинические проявления сопровождаются небольшим количеством симптомов, признаков дыхательной недостаточности нет. При долевых ателектазах пораженная сторона отстает в акте дыхания, перкуторно отмечается укорочение звука, аускультативно - ослабленное дыхание.
Рентгенологически определяется однородное затемнение с четкими втянутыми контурами, различной формы. Пораженный участок легкого уменьшен в объеме. Если у больного имеются изменения в легочной ткани, облитерация плевральных листков, то форма ателектазированного сегмента или доли может быть различной: веретенообразной, шаровидной, треугольной.
Во всех случаях прилежащие к ателектазу органы (диафрагма, средостение, корень легкого) смещаются в сторону поражения.
Для лечения применяют антибактериальные препараты и преднизолон (для предупреждения присоединения неспецифического воспаления), отхаркивающие средства, протеолитические ферменты. Иногда применяют бронхоскопию с удалением мокроты.
Ателектаз при туберкулезе может существовать от нескольких часов до нескольких месяцев. Если его продолжительность будет более 1,5-2 месяцев, то полного расправления легочной ткани после восстановления бронхиальной проводимости не наступает из-за развития фиброзных изменений.
Туберкулез бронхов
Туберкулез бронхов развивается чаще всего вследствие перехода воспалительного процесса с лимфатического узла на стенку прилежащего бронха с последующим прорывом и аспирацией казеозных масс. Распространение инфекции в стенку бронха может происходить:
1)Периваскулярным путем
2)Перибронхиальным путем
3)Спутогенным путем (через мокроту)
4)Лимфогенным путем
Специфическим процессом чаще всего поражаются сегментарные или более крупные бронхи. Выделяют следующие формы туберкулеза бронхов:
1)Инфильтративная
2)Фистулезная
3)Язвенная
Туберкулез бронхов может протекать бессимптомно, а иногда дает яркую клиническую картину. К частым клиническим симптомам относятся: сухой кашель или кашель со скудной вязкой мокротой. Иногда наблюдается одышка, боли в грудной клетке, кровохаркание. Возможна и такая бурная клиническая картина, как приступы кашля, резкая одышка, цианоз, стридорозное дыхание.
К информативным методам диагностики туберкулеза бронхов относится бронхоскопическое исследование, которое проводится под наркозом. При этом для инфильтративной формы характерно наличие ограниченного участка инфильтрации и гиперемии слизистой оболочки без дифференциации хрящевого рисунка в этом месте. Просвет бронхов в этом случае сохранен, и отмечается набухание бронхиальной стенки.
При фистулезной форме туберкулеза бронхов наблюдается следующая картина: вначале бронхиальная стенка, прилежащая к казеозно-измененному лимфатическому узлу отекает и выбухает, затем, когда казеозные массы в этом месте прорываются из лимфоузла в бронх, стимулируется свищ. При надавливании на него выделяются беловатые массы.
При язвенной форме отмечается разрастание грануляций, при удалении которых выявляется язвенная поверхность, либо грануляции формируются вокруг длительно существующего лимфобронхиального свищевого отверстия. Просвет бронха чаще оказывается полностью перекрытым грануляционной тканью.
При рентгенологическом исследовании к прямым признакам поражения бронха относятся: обтурация бронха, изменение его диаметра и деформация стенки. Косвенными признаками считаются: признаки нарушения бронхиальной проходимости (гиповентиляция, острое вздутие легочной ткани, ателектаз), а также очаги бронхогенного обсеменения.
Лечение больных туберкулезом бронхов комплексное. Учитывая, что специфические поражения дыхательных путей, как правило, сочетаются с различными формами туберкулеза легких, химиотерапию назначают в соответствии с определенным режимом у определенной группы пациентов.
Исходом туберкулеза бронхов является развитие рубцовых изменений бронхиальной стенки разной степени выраженности.
Туберкулез бронхов может сопровождаться фистулами бронхов, или микроперфорациями. При этом идет распространение инфекции бронхогенным путем, в легких развиваются очаги бронхогенного обсеменения, местами сливающиеся с образованием инфильтратов. При формировании бронхогенных очагов отмечается кашель, возможно повышение температуры, при аускультации выявляются локализованные или рассеянные сухие или мелкопузырчатые влажные хрипы. Рентгенологически выявляются группы очаговых теней различной величины и неправильной формы со своеобразным расположением очагов вокруг просвета бронхов. При своевременно начатом лечении очаги, инфильтраты рассасываются, на месте казеозных очагов возможно отложение солей кальция.
Легочно-сердечная недостаточность
Легочное сердце -- это гипертрофия и (или) дилатация правого желудочка, которые развиваются в результате артериальной гипертензии малого круга кровообращения, возникающей вследствие поражения бронхолегочного аппарата.
В зависимости от патогенеза и клинического течения различают острое, подострое, хроническое легочное сердце. ХЛС развивается при фиброзно-кавернозном, цирротическом, хроническом диссеминированном туберкулезе легких и хроническом туберкулезном плеврите.
Классификация легочно-сердечной недостаточности:
1)Стадия компенсации - отсутствие клинических проявлений
2)Стадия декомпенсации
А) Iстепень - незначительное увеличение печени в правом подреберье прифизической нагрузке или при обострении процесса;
Б) II степень - постоянная болезненность и увеличение печени, пастозность нижних конечностей к вечеру,олигурия;
В) III степень - увеличенная печень, отек нижних конечностей, асцит
(не всегда), протеинурия.
Также вышеперечисленные симптомы обычно сопровождаются болью в области сердца (напоминает боль при стенокардии), которая не исчезает при употреблении нитроглицерина, одышкой, цианозом, сердцебиением.
При объективном исследовании определяется эпигастральная пульсация, возникающая вследствие повышенного давления в легочной артерии. Выслушивается акцент II тона над легочным стволом (расщепление, а потом и раздвоение II тона). Могут быть отеки на нижних конечностях.
При туберкулезе, сопровождающемся компенсированной легочно-сердечной недостаточностью проводят терапию только основного заболевания (в зависимости от диспансерной категории). Декомпенсация легочного сердца требует назначения дополнительных лекарственных средств:
1. Препараты для улучшения проходимости бронхов и устранения нарушения газообмена (эуфиллин, атровент, беротек).
2. Диуретики (фуросемид, манитол).
3. Антиагрегантные и гипокоагулянтные препараты (гепарин, ацетилсалициловая кислота).
4. Средства для улучшения инотропной функции сердца и обменных процессов в миокарде (строфантин, рибоксин, витамины)
5. Средства для коррекции тонуса сосудов (нитроглицерин, пролонгированные нитраты).