Фактор XI — РТА (plasma thromboplastin anticedent) — плазменный предшественник тромбопластина, факотр Розенталя. В процессе свертывания крови не потребляется, поэтому обнаруживается в большом количестве в сыворотке. Активная форма этого фактора (ХIа) образуется при участии факторов ХIIа, Флетчера и Фитцжеральда — Фложе. Форма ХIа активирует фактор IX, который превращается в фактор IХа.
Фактор XII — фактор контакта Хагемана.. В лабораторных условиях активируется при соприкосновении с поверхностью кварца и стекла, каолина, целита, асбеста, углекислого бария; а в организме — при контакте с кожей, волокнами коллагена, хондроитинсерной кислотой, мицеллами насыщенных жирных кислот, бактериальными липополисахаридами, содержащими радикалы жирных кислот, эндотоксином, адреналином и норадреналином.
Фактор Хагемана — “инициатор” внутрисосудистой коагуляции, активирует прекалликреины плазмы, которые превращаются в ферменты калликреины, освобождающие кинины, служит активатором фибринолиза.
Фактор XIII — фибринстабилизирующий фактор, фибриназа, фактор Лаки — Лоранда. Трансглутамидаза
В плазме находится в виде профермента, соединенного с фибриногеном. Фактор XIII под влиянием тромбина превращается в активную форму (XIIIa). Обеспечивает образование прочных межмолекулярных связей в фибрин-полимере.
Тромбы, образовавшиеся в присутствии фибриназы, очень медленно подвергаются лизису. Если активность фактора XIII снижается, свертки очень быстро распадаются, даже когда фибринолитическая активность крови нормальная. Установлено, что снижение активности фибриназы сопровождается уменьшением адгезивности и агрегации кровяных пластинок, и наоборот — при повышении активности фибриназы эти свойства тромбоцитов повышаются.
Фактор Флетчера — плазменный прекалликреин, участвующий в реакциях коагуляции в контактной фазе. Ф.Флетчера активирует факторы VII и IX. Тем самым он связывает внутреннюю и внешнюю системы активации фактора X. Прекалликреин трансформируется в калликреин под влиянием фактора XIIa.
Фактор Фитцжеральда (Фитцжеральда — Фложе) — высокомолекулярный кининоген плазмы (ВМ-кининоген), который переводится калликреином в кинин и участвует в активации фактора XI, ускоряя действие на последний фактора XIIa.
Витамин"К"-зависимые факторы: II, VII, IX, X.
ТРОМБОЦИТАРНЫЕ ФАКТОРЫ
Фактор 1 — тромбоцитарный акцелератор-глобулин, идентичен фактору V
Фактор 2 – акцелератор тромбина, фибринопластический фактор (ускоряет превращение фибриногена)
Фактор 3 — тромбоцитарный тромбопластин, частичный тромбопластин
Фактор 4 — антигепариновый фактор
Фактор 5 – свертываемый фактор (иммунологически идентичен фибриногену)
Фактор 6 — тромбостенин
Фактор 7 — тромбоцитарный котромбопластин
Фактор 8 - антифибринолизин
Фактор 9 — фибринстабилизирующий фактор, по действию соответствует фактору XIII
Фактор 10 — 5-гидрокситриптамин, серотонин
Фактор 11 – аденозиндифосфат (АДФ)
Гистохимически во внешней оболочке обнаружены гликопротеины, часть из которых специфична только для тромбоцитов.
Гликопротеин I состоит из двух дисульфидносвязанных субъединиц, Iа и Ib. Гликопротеин Iа, или гликокалицин (масса молекулы 130000—160000), является рецептором для фактора Виллебранда и необходим для полноценной адгезии тромбоцита к коллагену. Гликопротеин 1b (масса молекулы 22 000) обеспечивает рецептор для тромбина, и потому без него нет полноценной тромбин-агрегации.
Гликопротеин II также состоит из двух субъединиц, IIa и IIb. Он необходим для агрегации тромбоцитов всех видов.
Гликопротеин III (масса молекулы 114000) рассматривают как вариант гликопротеина II. Поэтому его обозначают гликопротеином IIIa или IIb.
Гликопротеин IV (синоним Гликопротеин IIIb, масса молекулы 85000—100000) отличается от других гликопротеинов резистентностью к трипсину и химотрипсину.
Гликопротеин V (масса молекулы 68000-89000) селективно гидролизуется тромбином, необходим для осуществления тромбин-агрегации. Тромбин, взаимодействуя с гликопротеином V, формирует на тромбоците рецепторы к активированным факторам X и V, которые, присоединившись к тромбоциту, уже не нейтрализуются антитромбином III и гепарином. В свою очередь, реализуется локальное свертывание крови в зоне тромбирования сосуда.
1.Образование протромбиназного комплекса (тромбин-активирующего) 5-8 мин
ВНУТРЕННИЙ МЕХАНИЗМ (МЕДЛЕННЫЙ)
ВНЕШНИЙ МЕХАНИЗМ (БЫСТРЫЙ)
 |
 |
Суммарный эффект внешего и внутреннего механизмов- образование Протромбиназного комплекса: Xa+Va+ФТМ+Са2+
2.Образование тромбина. 2-5 сек
 |
|
 |
 |
Спонтанная полимеризация фибрин-мономеров
Растворимые фибрин-мономерные комплексы (РФМК)
Растворимый фибриновый сгусток (Фибрин S)
XIIIa (фибриназа)
Образование межмолекулярных связей(+образование амидных связей между фибрином и фибронектином,т.о. тромб фиксируется в месте повреждения сосуда
 |
Тромбостенин (фактор 6)
ретракция кровяного сгустка
(предупреждает полную закупорку сосудов, создавая возможность восстановления кровтока)
Нерастворимый фибриновый сгусток (+тромбоциты, лейкоциты, эритроциты) (Фибрин I)
