Артериальная сеть конечностей имеет свои анатомо-физиологические особенности. Основная функция артерий заключается в обеспечении всех тканей тела богатой кислородом кровью.
Стенка артерий состоит из трех основных слоев:
• наружного (продольно расположенные коллагеновые и эластические волокна);
• среднего (несколько слоев гладких мышечных волокон, расположенных в основном циркулярно и имеющих в своем составе сеть эластических волокон, которые вместе с эластическими элементами внутренней и наружной стенок артерии создают эластический каркас сосуда);
• внутреннего (он отличается очень гладкой поверхностью и выстлан слоем эндотелиальных клеток).
Стенки артерии имеют собственные артерии, вены и лимфатические сосуды.
Иннервируются артерии как соматическими, так и вегетативными нервами. Последние представлены симпатическими и парасимпатическими волокнами, осуществляющими в основном сосудодвигательную иннервацию.
Аневризмы кровеносных сосудов - ограниченное или диффузное расширение просвета кровеносного сосуда или полости сердца. Различают: истинные, ложные, грыжевидные и расслаивающие аневризмы.
Истинная аневризма образуется вследствие очагового или диффузного расширения артерии различного происхождения, когда в стенке аневризмы сохраняются остатки структурных элементов всех слоев стенки сосуда (или сердца) (рис. 1).
Рис. 1. Артериальная аневризма:
1 - артерия; 2 - аневризматическая чаша; 3 - стенка аневризмы
Причины: атеросклероз, сифилис III стадии, узелковый пери-артериит, пороки развития сосудистой стенки.
Ложная аневризма - это полость, возникающая вне артерии и сообщающаяся с ее просветом вследствие травматического дефекта или некроза ее стенки. Ложной аневризме часто предшествует образование напряженной, нередко пульсирующей, гематомы.
В отличие от истинных аневризм стенка сосуда в этих случаях не принимает участия в образовании аневризматического мешка, стенки которого состоят из рубцовых и соединительно-тканных элементов.
Причины: травмы; очаговое воспаление и некроз стенки сосуда.
Расслаивающая аневризма возникает вследствие образования гематомы в стенке кровеносного сосуда (главным образом аорты) (рис. 2), сообщающейся с просветом сосуда через разрыв интимы у проксимального, а часто и дистального края такой гематомы.
Причина: атеросклероз.
Рис. 2. Расслаивающая аневризма грудного отдела аорты
Грыжевая аневризма представляет собой выпячивание внутренних слоев стенки сосуда через возникший дефект ее мышечной и наружной оболочек.
Причины: травмы; гангренозно-гнойные процессы в окружающих тканях; бластоматозные процессы в тканях.
Клиническая картина. Классическим признаком аневризмы является пульсирующая припухлость с выслушиванием над нею шумов на высоте систолы.
Лечение оперативное. Заключается в перевязке сосуда или удалении сосуда с аневризмой.
В последнее время все шире применяются восстановительно-реконструктивные операции, резекция и протезирование аутовеной или эксплантатом с сохранением магистрального кровотока. Оперативное лечение обязательно, так как могут возникать осложнения: кровотечения; разрывы; тромбозы; эмболии; гнойно-септические процессы.
Облитерирующий атеросклероз по частоте стоит на первом месте среди заболеваний брюшной аорты и характеризуется ее облитерирующим поражением дистальнее почечных артерий. Это заболевание является наиболее частой причиной потери трудоспособности и преждевременной смерти в возрасте старше 40-45 лет. Атеросклероз представляет собой хроническое поражение артерий крупного и среднего калибра, характеризующееся первичным отложением во внутренней оболочке (интиме сосудов) липидов с образованием фиброзных бляшек.
Этиология. До сих пор полностью не изучена. Выявлен ряд факторов (факторы риска), способствующих развитию атеросклероза. По степени вероятности воздействия эти факторы можно разделить на три группы:
а) установленные факторы риска: высокая концентрация холестерина и липидов в крови; артериальная гипертензия; курение.
б) вероятные факторы риска: сахарный диабет; эмоциональные стрессы; наследственные факторы (нарушения липидного обмена);
в) предполагаемые факторы риска: ожирение; недостаточная физическая активность.
Классификация. Выделяют 4 стадии недостаточности артериального кровотока:
І стадия - боль в нижних конечностях появляется только при большой физической нагрузке, она не связана с дистанцией, проходимой больным;
ІІ стадия - характерно появление боли при ходьбе (перемежающаяся хромота). С тактических позиций эту стадию подразделяют на 2А (проходимая дистанция без боли более 200 м) и 2Б (появление болей при ходьбе на расстояние менее 200 м);
III стадия - характерна боль в конечности в состоянии покоя;
IV стадия - появляются язвенно-некротические изменения.
Клиническая картина. Заболевание проявляется следующими симптомами:
• легкими парестезиями и повышенной мышечной утомляемостью;
• "перемежающейся хромотой" (является наиболее характерным и частым проявлением в процессе развития заболевания, так как у 80-90 % больных при этом синдроме отмечается облитерирующие поражения артерий);
• повышенной зябкостью стоп;
• постоянными болями в нижних конечностях, локализующимися в наиболее дистальных отделах конечностей. Они носят упорный характер, усиливаются ночью при поднимании конечности и лишают сна больного;
• изменением психики больного, постоянно испытывающего болевые ощущения, иногда развиваются психозы;
• бессонницей и полным отсутствие аппетита, приводящими к значительному похуданию, а нередко и выраженному истощению;
• кожа стоп и голеней становится бледной, сухой, складчатой, похожей на пергамент, теряет нормальную эластичность. Истонченная кожа на пальцах кажется как бы туго натянутой на фалангах, создавая впечатление, что у больного отсутствует подкожная клетчатка;
• трофическими изменениями ногтей (потемнение, деформация, тусклая окраска или продольные борозды на поверхности ногтевых пластинок);
• остановкой роста волос и их выпадением, атрофией мышц;
• отеками в дистальных отделах (в поздние стадии ишемии);
• появлением трещин и язв на пальцах и стопе. Язвы покрыты бледно-серым налетом с отсутствием грануляций. Такие язвы крайне болезненны;
• гангреной пальцев и стопы, что является частым финалом всего патологического процесса и обычно развивается по типу сухой гангрены с резко выраженным болевым синдромом.
Диагностика. Применяются методы исследования, описанные выше.
Лечение заболевания комплексное. Консервативное лечение включает применение:
• сосудорасширяющих средств (компламин, но-шпа, папаверин, галидор);
• препаратов, улучшающих микроциркуляцию (реополиглюкин, продектин, трентал, пентоксифиллин, сермион, никотиновая кислота, ксантинола никотинат и др.);
• физиотерапевтическое лечение (токи Бернара, гипербарическая оксигенация, интерметгирующие токи, 4-камерные ванночки);
• препаратов, улучшающих обменные процессы в тканях (солкосерил, актовегин). Больным запрещается курить.
Оперативное лечение применяется при ишемии И, III, IV степени. Проводят реконструктивные операции:
• эндартерэктомию (удаление измененной интимы сосуда вместе с атеросклеротическими бляшками и тромбами);
• резекцию тромбированного участка артерии с протезированием аутовеной или другими трансплантатами;
• обходное шунтирование (восстановление кровотока через сосудистый протез в обход участка окклюзии);
• протезирование сосуда.
В ряде случаев при диффузном атеросклеротическом поражении артерии при невозможности проведения реконструктивных операций, а также при дистальных формах поражения выполняется поясничная симпатэктомия (удаление поясничных симпатических ганглиев).
Если, несмотря на проводимое лечение, ишемия пораженной конечности нарастает, прогрессирует гангрена - показана ампутация бедра.
Облитерирующий эндартериит - одно из наиболее распространенных заболеваний с преимущественным поражением артерий нижних конечностей, ведущим к трофическим расстройствам и гангрене.
Этиология. К развитию заболевания приводят:
• воздействие факторов внешней среды (переохлаждение, повторные травмы);
• вредные привычки (курение) и психические эмоциональные перегрузки;
• нарушение деятельности желез внутренней секреции с развитием гиперфункции надпочечников, что способствует спазму сосудов.
По современным представлениям, облитерирующий эндартериит относится к аллергическим аутоиммунным заболеваниям, что подтверждается рядом реакций, выявляющих сенсибилизацию к собственным сосудистым антигенам.
Существует полиэтиологическая теория возникновения заболевания, учитывающая этиологическое значение влияния ряда неблагоприятных факторов, и прежде всего повторных охлаждений и курения.
Классификация. По характеру течения заболевания выделяют:
• медленно прогрессирующий тип. Характеризуется светлыми промежутками до нескольких лет;
• бурно прогрессирующий тип. В этом случае в течение короткого времени развивается гангрена. Выделяют еще одну форму - облитерирующий тромбангиит, при котором наряду с облитерирующим эндартериитом имеется тромбофлебит (болезнь Бюргера).
По клиническому течению выделяют три периода: ангиоспастический; ангиотромботический; ангиосклеротический (гангренозный).
Клиническая картина. Облитерирующим эндартериитом болеют преимущественно мужчины, причем в наиболее деятельном возрасте - от 20 до 40 лет. У женщин это заболевание возникает только среди курильщиц. Клиническое течение имеет выраженную цикличность.
В ангиоспастический период появляются быстрая утомляемость, сердцебиение, потливость, резкий дермографизм. Больных беспокоят зябкость, периодическое побледнение и онемение стоп, иногда чувство жжения в пальцах. В этом же периоде появляется один из характерных симптомов заболевания -перемежающая хромота. При ходьбе, подъеме по лестнице появляются сильные мышечные боли, как правило, в икроножных мышцах, затем - и первые трофические расстройства в виде атрофии мышц голени, кожи и ногтей на стопах. Пульс на периферических артериях становится слабым, несимметричным и непостоянным.
Ангиотромботический период характеризуется присоединением к функциональным расстройствам кровообращения и органических поражений сосудов. Спазмы сосудов становятся более длительными, перемежающая хромота появляется через более короткие дистанции и резко ограничивает активность больного. Пульсация артерий резко ослаблена и непостоянна. Кожа на стопах становится багрово-цианотичной, истончается, шелушится. Ногти деформируются, замедляется их рост. Кожная температура понижена. Появляется извращенная реакция на температурный раздражитель: больные не переносят ни охлаждения стоп, ни тепла из-за сильной болезненности. Появляются боли в покое, особенно по ночам. Для их уменьшения больные вынуждены держать конечности постоянно опущенными с постели. Малейшие травмы (ссадины, трещины, потертости) ведут к образованию стойких незаживающих язв. Лишая сна, ишемические боли становятся настолько изнуряющими, что развивается прогрессирующее истощение, нередко сопровождаемое выраженной депрессией.
Ангиосклеротический (гангренозный) период характеризуется распространенной облитерацией сосудов, резкими нарушениями питания тканей, обширными некрозами дистальных отделов конечности, прогрессирующим истощением с деградацией личности. Наиболее тягостным и очень трудно поддающимся лечению симптомом является постоянная, жгучая, интенсивная и всепоглощающая боль. На периферии конечности появляются и прогрессируют некрозы пальцев и дистальных отделов стоп (табл. 2).
Табл. 2. Дифференциальный диагноз
облитерирующего атеросклероза и облитерирующего эндартериита
| Признак | Облитерирующий атеросклероз | Облитерирующий эндартериит |
| Возраст | Старше 40 лет | Моложе 40 лет |
| Провоцирующие факторы | Малоподвижный образ жизни, ожирение, курение | Переохлаждение, инфекции, травма конечности, психическая травма, интоксикация |
| Аллергический анамнез | Отсутствует | Имеется |
| Внешний вид больного | Старше своих лет | Моложавый |
| Симметричность поражения ног | Наблюдается не постоянно | Наблюдается часто |
| Боли в покое, ночные боли | Наблюдаются лишь при ишемии 3—4-й степени | Наблюдаются часто |
| Перемежающая хромота | Высокая (боли в ягодичных мышцах) и низкая (боли в икроножных мышцах) возникает в поздних стадиях; приступы судорожных болей при ходьбе отсутствуют | Низкая на ранних стадиях заболевания, судорожные боли при ходьбе |
| Окраска кожного покрова | Бледная | Синюшная вследствие прекапиллярного флебита |
| Нарушение трофики (гиперкератоз, дисгидроз, изменения роста волос и ногтей) | Умеренно выражено при 3-4-й стадии | Значительно выражено |
| Острый тромбоз магистральных артерий | Возникает часто | Возникает редко |
| Характер гангрены и локализация | Чаще сухая, развивается на пальцах, в пяточной области и на тыле стопы | Влажная, развивается на концевых фалангах пальцев |
| Отсутствие пульса на бедренной артерии | В 30 % случаев | В 5 % случаев |
| Пульсация брюшной аорты | Отсутствует в 15—20 % случаев | Сохранена |
| Систолический шум над бедренными артериями | Определяется часто | Отсутствует |
| Сопутствующие заболевания Психические нарушения | Артериальная гипертензия, ожирение, сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца | Язвенная болезнь желудка, неврастения |
| Развиваются редко, лишь при 4-й стадии | Развиваются часто | |
| Клиническое течение | Постоянное, сезонность отсутствует | Периоды обострений и ремиссий связаны с определенными временами года |
| Гиперхолестеринемия | Часто | Отсутствует |
Лечение зависит от периода заболевания.
Консервативное лечение направлено на улучшение периферического кровообращения за счет увеличения коллатерального кровотока и снятия патологического спазма. Для этого назначают:
• сосудорасширяющие препараты миотропного действия (папаверин, но-шпа, галидор);
• ганглиоблокаторы (бензогексоний, димекаяин);
• спазмолитики (андекалин);
• дезагреганты (реополиглюкин, трентал);
• активаторы фибринолиза (никотиновая кислота);
• витаминотерапию (витамины группы В, Е, С);
• препараты, улучшающие обменные процессы в тканях (солкосерил, актовегин);
• десенсибилизирующую терапию (димедрол, пипольфен, супрастин);
• антикоагулянты (гепарин, фенилин);
• тромболитические препараты при остром тромбозе (фибринолизин, тромболизин, плазмин, стрептокиназа);
• проводится внутриартериальное введение лекарственных веществ;
• физиотерапевтическое лечение (диадинамические токи, баротерапия). Запрещение курения.
Оперативное лечение. По сравнению с облитерирующим атеросклерозом реконструктивные операции на сосудах при облитерирующем эндартериите применяют относительно редко. Причина кроется в распространенном характере поражения, малом диаметре сосудов. Чаще выполняют поясничную симпатэктомию, иногда регионарную периартериальную симпатэктомию.
В лечении облетерирующих заболеваний сосудов нижних конечностей разрабатываются новые методы:
• операция реваскуляризирующей остеотрепанации, заключающаяся в локальной трепанации костей ишемизированной конечности в биологически активных точках. Положительный эффект заключается в усилении костномозгового кровотока, в раскрытии и анастомозировании существующих коллатералей и в увеличении метаболической активности в тканях;
• артериализация венозного кровотока стопы при ее критической ишемии (накладываются артериовенозные анастомозы).
Болезнь Рейно представляет собой ангиотрофоневроз с преимущественным поражением мелких концевых артерий и артериол. Сопровождается резко выраженными микроциркуляторными расстройствами. Наблюдается, как правило, у молодых женщин. Заболевание характеризуется спазмом сосудов пальцев рук и ног и очень редко кончика носа и ушей. Процесс локализуется преимущественно на верхних конечностях, поражение обычно бывает двусторонним и симметричным.
Этиология. Причинами первичного синдрома Рейно являются:
• длительные ознобления;
• хроническая травматизация пальцев;
• нарушение функций некоторых эндокринных органов (щитовидная железа, половые железы);
• тяжелые эмоциональные стрессы.
Наблюдается симптом Рейно при других заболеваниях (вторичный):
• при диффузных болезнях соединительной ткани (склеродермия, системная красная волчанка, дерматомиозит);
• заболеваниях артериальной системы (атеросклероз, тромбангит, травма артерий);
• нейроваскулярных заболеваниях (вибрационная болезнь);
• смешанные причины (интоксикация, действие цитотоксических препаратов, опухоли, заболевания центральной нервной системы).
Пусковым механизмом заболевания служат нарушения сосудистой иннервации.
Клиническая картина. В клиническом течении болезни различают три стадии.
І стадия (ангиоспастическая) характеризуется выраженным повышением сосудистого тонуса. Возникают кратковременные спазмы сосудов концевых фаланг. Пальцы (чаще II и III пальцы кистей или I - III пальцы стоп) становятся мертвенно-бледными, холодными на ощупь и нечувствительными. Через несколько минут спазм сменяется расширением сосудов. Вследствие активной гиперемии наступает покраснение кожи и пальцы теплеют. Больные отмечают в них сильное жжение и резкие боли, появляется отечность в области межфалагновых суставов. Когда сосудистый тонус нормализуется, окраска пальцев возвращается к обычной, и боли исчезают;
ІІ стадия (ангиопаралитическая) - приступы побледнения ("мертвого" пальца) в этой стадии повторяются редко, кисть и пальцы приобретают синеватую окраску. При опускании рук вниз она усиливается и принимает лиловый оттенок. Отечность и пастозность пальцев становятся постоянными. Указанные стадии длятся в среднем 3-5 лет;
ІІІ стадия (трофопаралитическая) - на пальцах появляются панариции и язвы. Происходит образование очагов некроза, захватывающих мягкие ткани I - II концевых фаланг, реже - всего пальца. С развитием демаркации наступает отторжение некротических участков, после чего остаются медленно заживающие язвы, рубцы бледной окраски, болезненные, спаянные с костью.
Лечение комплексное медикаментозное, применяемое при других облитерирующих заболеваниях сосудов. При неэффективности консервативного лечения показана грудная симпатэктомия, при некрозе фаланг пальцев - некрэктомия.
Диабетическая ангиопатия нижних конечностей развивается у больных, страдающих сахарным диабетом. Характеризуется поражением как мелких сосудов (микроангиопатия), так и артерий среднего и крупного калибра (макроангиопатия). Основной причиной сосудистых поражений являются метаболические нарушения, вызванные инсулиновой недостаточностью.
Клиническая картина. При диабетических микроангиопатиях нижних конечностей клиническая картина сходна с таковой при облитерирующем эндартериите. Однако имеются особенности:
• раннее присоединение симптомов полиневрита различной степени выраженности (от чувства жжения и онемения отдельных участков или всей стопы до выраженного болевого синдрома);
• появление трофических язв и даже гангрены пальцев стоп при сохраненной пульсации периферических артерий;
• сочетание ангиопатии с ретино- и нефропатиями.
Клиническая картина диабетических макроангиопатий складывается из сочетания симптомов микроангиопатий и атеросклероза магистральных артерий. Характеризуется более тяжелым, прогрессирующим течением, развитием влажной гангрены.
По данным зарубежных исследователей, риск развития трофических язв стоп имеют 25% больных сахарным диабетом. Осложнения со стороны нижних конечностей при сахарном диабете представляют настолько важную медикосоциальную проблему, что выделены в отдельный симптомокомплекс - синдром диабетической стопы (СДС),
Синдром диабетической стопы (СДС) - одно из поздних хронических осложнений сахарного диабета (СД), обусловленное сложным комплексом анатомо-функциональных изменений, происходящих во всех тканях стопы и приводящих к утрате функциональных способностей конечности вследствие прогрессирования язвенно-некротического процесса вплоть до возникновения диабетической гангрены (схема 1).
Схема 1. Развитие СДС
Факторы риска развития СДС:
а) эндогенные:
• местные (трофические язвы в анамнезе, оперативные вмешательства на стопе, гиперкератозы и каллусы, выступающие головки плюсневых костей, мацерация, сопутствующая патология опорно-двигательного аппарата - статические деформации стоп);
• общие (выраженная нейропатия, диабетическая остеоартропатия, диабетическая ангиопатия конечностей);
б) экзогенные:
• микротравма;
• присоединение инфекции и грибкового поражения тканей;
• неправильный гигиенический уход за стопами;
• неправильный подбор и ношение тесной обуви;
в) социальные (прочие):
• пожилой возраст в сочетании с невозможностью себя обслуживать;
• проживание больных отдельно от родных и знакомых;
• значительное ослабление или полная потеря зрения;
• наличие у больного вредных привычек: курение, избыточное употребление алкоголя.
Клиническая картина. В клиническом течении выделяют следующие формы СДС:
• нейропатическая обусловлена развитием и прогрессированием нейропатии.
Пусковым фактором является гипергликемия, что способствует уменьшению числа функционирующих аксонов и скорости проведения нервного импульса. Определенная роль принадлежит и нарушению кровоснабжения нерва. Это приводит к отсутствию защитных чувствительных функций, прежде всего болевой, а также тактильной и температурной, возникает большой риск возникновения язв;
• ишемическая (ишемически-гангренозная) проявляется в виде макроангиопатии или микроангиопатии и протекает по типу облитерирующего атеросклероза или эндартериита с развитием ишемии и нарушением микроциркуляции;
• смешанная (нейроишемическая) представляет собой сочетание первых двух форм.
Лечение. Успешное лечение возможно только при использовании комплексного, строго дифференцированного подхода (в зависимости от формы СДС и степени выраженности гнойно-некротического процесса), направленного, как правило, на коррекцию обмена веществ, борьбу с инфекцией и оказание помощи при остеодеформациях стоп (медикаментозная терапия диабетической остеопении и остеопороза, ортопедическое обеспечение, хирургическое лечение).
Общие принципы лечения СДС (нейропатическая форма):
а) коррекция метаболических и реологических нарушений:
• достижение и поддержание стойкой компенсации СД. Рациональным является перевод больных на инсулинотерапию;
• прием антиоксидантов (токоферола ацетата, аскорбиновой кислоты, рутина, витаминов группы В, Е), способствующих регуляции нарушенного обмена веществ, укреплению сосудистой стенки и улучшению реологических свойств крови;
• использование блокаторов альдозредуктазы (изодибут, сорвинил, тольрестат, статил, алкон), которые предотвращают превращение внутриклеточной глюкозы в сорбитол;
• назначение препаратов липоевой кислоты, улучшающих микроциркуляцию периферических нервов, снижающих оксидативный стресс, улучшающих нервно-мышечную проводимость периферических нервов;
б) обезболивающая терапия: анальгетики (в сочетании с антигистаминными препаратами они потенцируют свой эффект), симпатолитики;
в) назначение препаратов, влияющих на состояние костной ткани: антирезорбенты (препараты кальция, бифосфонаты, аналоги витамина D, производные флюорида натрия, остеогенон).
Выбор препарата производится в зависимости от пола, возраста больного и наличия сопутствующей патологии;
г) подбор адекватной обуви и вкладных, стелечных приспособлений (соответственно имеющимся деформациям стоп);
д) подиатрический уход за стопой (удаление гиперкератозов и каллусов).
При появлении трофической язвы назначается:
а) системная антибиотикотерапия (до получения результата бактериологического исследования с учетом наиболее вероятной микробной флоры обычно применяются комбинации цефалоспоринов с полусинтетическими пенициллинами, фторхинолоны);
б) местная обработка язвы:
• удаление некротических тканей и хирургическая обработка краев язвы;
• локальная антибактериальная терапия;
• обеспечение асептичности раневой поверхности и близлежащих участков кожи стопы;
в) разгрузка пораженного участка стопы или конечности в целом (иммобилизация). При этом соблюдается общие принципы:
• ортопедические стельки и супинаторы;
• отграничение области язвенного дефекта до 1 см в диаметре вокруг него от плоскости опоры путем выполнения в стельке овального окна.
Методы терапии ишемической формы СДС:
• медикаментозные. Цель - улучшение периферического кровообращения конечностей и увеличение кислород о снабжения ишемизированных тканей стоп. На начальных стадиях (при отсутствии гнойного процесса) применяются:
• вазодилататоры и средства, улучшающие микроциркуляцию (пентоксифиллин, трентал, сермион);
• простагландин Е2 (вазопростон, вазопрост, энзапрост);
• метаболический контроль СД;
• физиотерапия и лечебная физкультура, направленные на
улучшение кровообращения;
• хирургическое лечение зависит от степени ишемии и распространенности процесса некроза. Различают:
- органосохраняющие операции (все операции ампутации пальцев и стопы, вскрытие и дренирование флегмон);
- операции на сосудах;
- высокая ампутация конечности.
Широко применяются также средства немедикаментозной терапии (ультрафиолетовое облучение крови, местная или общая лазеротерапия, магнито-резонансная терапия, региональная барокамера, акупунктура).
Острая окклюзия артерий нижних конечностей характеризуется внезапным прекращением артериального кровотока в конечности. За острой ишемией, если не предпринять срочное вмешательство, может последовать некроз. Обычные места расположения окклюзии - бедренная артерия, подвздошные, подколенные артерии и бифуркация аорты.
Этиология. Острая непроходимость артерий может быть вызвана эмболией или тромбозом.
Эмболия артерии - обтурация сосуда эмболом, мигрировавшим с током крови. Эмболии классифицируют в зависимости от первоначального источника возникновения эмбола:
а) левая половина сердца: пристеночный тромб в результате аритмии, инфаркта миокарда, хирургической травмы, митрального стеноза, эндокардита и сердечной недостаточности любой этиологии; вегетации на клапанах; инородные тела; опухоли;
б) аорта: атеросклеротические бляшки; травма с последующим тромбозом; аневризма; инородные тела;
в) легочные вены: тромбоз; травма с последующим тромбозом; опухоли;
г) правая половина сердца и вены большого круга кровообращения: дефект межпредсердной перегородки; дефект межжелудочковой перегородки.
Тромбоз артерии - образование тромба на участке измененной стенки сосуда:
а) повреждения сосудистой стенки: облитерирующий атеросклероз; артерииты; травма; ятрогенные повреждения сосудов; отморожения; воздействие электрического тока;
б) изменения состава крови: заболевания крови; заболевания внутренних органов (атеросклероз, артериальная гипертензия, злокачественные опухоли); влияние лекарственных препаратов;
в) нарушение кровотока: экстравазальная компрессия; аневризма; спазм; острая недостаточность кровообращения, коллапс; предшествующая операция на артериях.
Клиническая картина. Проявления как тромбоза, так и эмболии одинаковы. Выделяют следующие степени ишемии по В. С. Савельеву.
Ишемия напряжения: отсутствие признаков ишемии в покое и появление их при нагрузке.
Ишемия ІА степени. Сохранены чувствительность и движения в пораженной конечности, имеется анемия, похолодание, парестезии конечности.
Ишемия ІБ степени: те же признаки, но с болевым синдромом.
Ишемия IIА степени - нарушение чувствительности и активных движений в суставах конечности.
Ишемия IIБ степени - полная плегия конечности.
Ишемия IIIА степени - перечисленные выше симптомы с субфасциальным отеком конечности.
Ишемия IIIБ степени - частичная ишемическая контрактура.
Ишемия IIIВ степени - тотальная ишемическая контрактура.
Неотложная помощь:
• для снятия болевого синдрома ввести внутривенно 1 мл 2 % раствора промедола;
• для снятия спазма сосудов ввести внутривенно 4 мл 2 % раствора папаверина внутривенно и 4 мл 2 % раствора но-шпы;
• наладить инфузионную терапию смеси: 200 мл 0,5 % раствора новокаина 4- 400 мл реополиглюкина + 10 мл трентала + + 4 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты + 4 мл 1 % раствора никотиновой кислоты + 10 тыс. ЕД гепарина внутривенно капельно;
• стабилизировать сердечную деятельность и ритм;
• иммобилизовать конечность с последующим ее согреванием грелками (температура 40 °С), подогретым мехом;
• госпитализировать больного в специализированное хирургическое отделение.
Лечение. Основным является хирургическое лечение. Всем больным, начиная с I А степени, показана восстановительно-реконструктивная операция на сосудах, и только больным с III Б степенью необходима первоначальная высокая ампутация конечности.
Консервативное лечение включает;
• антитромботическую терапию (антикоагулянты прямого и непрямого действия, низкомолекулярные антикоагулянты, активаторы фибринолиза, дезагреганты);
• тромболитическую терапию (фибринолизин, стрептокиназа и др.);
• улучшение кровообращения в ишемированной конечности (спазмолитики);
• улучшение тканевого метаболизма в зоне ишемии (трасилол, контрикал, гордокс, антиоксиданты);
• симптоматическая терапия.
При неэффективности медикаментозной терапии нельзя медлить с оперативным вмешательством!
Операции: непрямая эмболэктомия и тромбэктомия с помощью баллонного катетера Фогарти; эндартериэктомия и шунтирование.
В послеоперационном периоде назначаются антикоагулянты.