Механизмы развития дыхательной недостаточности
Обструктивные нарушения(от лат. obstructio - препятствие) - возникают вследствие сужения суммарного просвета бронхов, что нарушает проходимость воздуха по бронхам и увеличивает сопротивление воздушному потоку. Следствием этого является перегрузка дыхательной мускулатуры. Причинами и механизмами обструктивных нарушений могут являться:
1. Уменьшение проходимости верхних дыхательных путей вследствие закупорки (инородное тело), компрессии (опухоль), спазма гортани (истерия). При этом развивается стенотическое дыхание (инспираторная одышка).
2. Нарушения проходимости нижних дыхательных путей вследствие повышения тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм), закупорке бронхов при отеке слизистой бронхов и гиперсекреции слизи бронхиальными железами (воспаление), сдавлении при рубцовой деформации бронхов. При этом развивается экспираторная одышка с затруднением выдоха.
3. Нарушении эластичности бронхов при эмфиземе легких, клапанной обструкции бронхов
Обструктивные нарушения вентиляции легких характеризуются снижением МВЛ и родственных показателей при нормальной ЖЕЛ>80%. Индекс Тифно (ОФВ1/ЖЕЛ) <70%. По степени снижения МВЛ можно различать умеренные (на 16-35%) и резко выраженные (более чем на 55%) нарушения вентиляции обструктивного типа. Показатели петли поток/объем являются весьма чувствительными в отношении раннего выявления обструктивных нарушений вентиляции легких, при этом они позволяют дифференцировать уровень бронхиального дерева с более выраженной обструкцией: крупные бронхи - преимущественное снижение ПОС и МОС25; мелкие бронхи - преимущественное снижение МОС50 и МОС75.
Обструктивные нарушения характерны для бронхоспастического синдрома, который является основным при бронхиальной астме и при обструктивном бронхите. Кроме того, он может быть у больных с системными заболеваниями соединительной ткани (диссеминированная красная волчанка, узелковый периартериит), при аллергических заболеваниях. Застойное набухание слизистой бронхов возникает при недостаточности левых отделов сердца (острой и хронической) и создает обструкцию бронхов. Раздражение слизистой бронхов при этом может дополнительно вызвать бронхоспазм и усилить выраженность обструктивного компонента, что значительно затрудняет дифференциальную диагностику между бронхиальной и сердечной астмой. Рубцовая деформация бронхов характерна для хронического бронхита и приводит к фиксированному нарушению бронхиальной проходимости. Значение сужения просвета бронхов в нарушении механики дыхания доказывается физическим законом Пуазейля, согласно которому бронхиальное сопротивление возрастает пропорционально квадрату скорости воздушной струи и четвертой степени уменьшения радиуса.
Клапанная обструкция бронхов характерна для хронической обструктивной эмфиземы легких. Сущность ее заключается в следующем. На вдохе отрицательное внутригрудное давление передается к поверхности легких, к альвеолярным структурам и к внелегочным дыхательным путям (главные бронхи и часть трахеи, расположенная в грудной полости). При вдохе давление в бронхе ниже атмосферного. В альвеолах давление еще меньше, чем в бронхе, что обеспечивает движение воздуха по направлению к альвеолам. В структурах легких, окружающих бронх, давление ниже чем в бронхе, поэтому оно способствует растяжению бронхов. При выдохе соотношение давлений меняется. Внутригрудное давление повышается, а в альвеолах оно становится положительным в результате ретракции бронхов. Давление в бронхах ниже, чем в альвеолах, и оно уменьшается по направлению к трахее. Это связано с увеличением скорости потока воздуха в крупных бронхах по сравнению с мелкими, так как с увеличением скорости потока воздуха уменьшается статическое и увеличивается динамическое давление в бронхе. Увеличение же скорости потока воздуха объясняется тем, что суммарный просвет мелких бронхов много больше, чем крупных. Падение статического давления в бронхах способствует их компрессии окружающими структурами легочной паренхимы, где давление выше.
Расширение бронхов на вдохе и сжатие на выдохе действуют подобно клапану и в нормальных условиях, однако значительному сужению бронхов противодействует эластическое напряжение в легких. При хронической обструктивной эмфиземе легких эластическое напряжение последних резко снижено, поэтому даже мелкие бронхи на выдохе подвержены значительному экспираторному сужению, что называют воздушной ловушкой.
Считается, что клапанная обструкция является основным механизмом развития и острой эмфиземы легких, возникающей при бронхоспастическом синдроме. Клапанная обструкция при этом усиливается в результате сужения просвета бронхов и увеличения амплитуды дыхательных колебаний внутригрудного давления. При хроническом бронхите происходит деформация бронхов. Места их регионарных сужений также становятся предрасположенными к проявлению клапанной обструкции, что в конечном счете приводит к неравномерности вентиляции различных участков легких и к различной степени выраженности эмфиземы легких.
Значение регионарного сужения бронхов в механизме клапанной обструкции можно пояснить с помощью физических закономерностей. Допустим, что по трубке, имеющей регионарное сужение просвета, протекает жидкость с определенной объемной скоростью. В широком отрезке трубки поток жидкости оказывает определенное статическое давление на стенки трубки и динамическое давление, обеспечивающее ее поток. В узкой части трубки увеличивается объемная скорость потока, возрастает динамическое давление за счет снижения статического (уравнение Бернулли). При переходе жидкости в участок трубы с прежним диаметром просвета объемная скорость ее восстанавливается, снижается динамическое давление и повышается до прежних значений статическое давление. Таким же образом в суженном участке бронха снижается статическое давление и он в большей степени подвергается сжатию во время фазы выдоха.
Рестриктивные (от лат. restructio - ограничение) нарушения вентиляции легких. В сущности рестриктивных нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.
Внутрилегочными причинами рестриктивных нарушений вентиляции легких являются:
1. Увеличение эластичности легочной ткани вследствие разрастания соединительной ткани (пневмонии, диффузные фиброзы различного происхождения, альвеолиты, грануломатозы, туберкулез легких, пневмокониозы, коллагенозы и др.).
2. Отек легких различного генеза (воспалительный, застойный, токсический; в свою очередь, отек может быть альвеолярный и интестициальный), повышение давления в сосудах малого круга кровообращения.
3. Дефицит сурфактантов – комплекса высокомолекулярных поверхностно-активных веществ липопротеидной природы (хлор, табак, спирт, увеличение О2 и др.)
4. Очаговые изменения в легких (опухоли, ателектазы, кисты, инфильтраты).
К внелегочным причинам рестриктивных нарушений вентиляции легких относятся механизмы при которых нарушается экскурсия грудной клетки.
1. Изменения в плевре и средостении (экссудативные плевриты, пневмоторакс, плевральные нашвартования, опухоли плевры и средостения, увеличение сердца).
2. Изменения грудной клетки и дыхательной мускулатуры (деформация грудной клетки, окостенение реберных хрящей, ограничение подвижности позвоночника, реберных суставов, поражение диафрагмы и других дыхательных мышц, в том числе при поражении нервной системы).
3. Изменения органов брюшной полости (увеличение печени, метеоризм, асцит, ожирение и истощение, воспалительные заболевания органов брюшной полости и др.).
К признакам рестриктивных нарушений относится снижение ЖЕЛ<80%, Индекс Тифно (ОФВ1/ЖЕЛ) >70%. ЖЕЛ - показатель, наиболее доступный для исследования и лучше других характеризующий пределы расправления и спадения легких. Показатели проходимости легких могут оставаться нормальными, но практически они всегда снижаются параллельно снижению ЖЕЛ. Это можно объяснить на примере уменьшения ЖЕЛ и МВЛ. Напомним, что МВЛ - это объем воздуха, который можно провентилировать в легких при максимальном усилении дыхательных движений. Наиболее эффективная частота дыхания при этом составляет 60 в 1 мин., наиболее эффективным является объем, равный половине ЖЕЛ. У здоровых, хорошо тренированных людей объем при МВЛ может приближаться к ЖЕЛ. При исследовании из 5-6 зарегистрированных дыхательных движений устанавливают наиболее эффективный дыхательный цикл и по нему рассчитывают объем вентиляции легких в минуту (МВЛ), который будет отражать потенциальные возможности вентиляционной функции легких. При ЖЕЛ, равной 4 л, составляющей 100% к должной величине, обследуемый здоровый субъект для МВЛ использует 2 л и при частоте 60 дыхательных движений в минуту получит минутный объем равный 120 л/мин. Это соответствует нормальной величине МВЛ (100% для условного субъекта). Если же у субъекта ЖЕЛ будет составлять всего 2 л, или 50% от должной величины ЖЕЛ, то при тех же условиях проходимости бронхов для получения МВЛ обследуемый будет использовать половину ЖЕЛ, т.е. 1 л и МВЛ будет составлять 60 л/мин - 50% от должной величины МВЛ. Таким образом, можно сформулировать принцип диагностики рестриктивных нарушений вентиляции легких: это либо изолированное снижение ЖЕЛ, либо параллельное снижение ЖЕЛ и МВЛ на 16-35% (1-я степень), на 36-55% (2-я степень) и более чем на 55% (3-я степень).
Поражение плевры. Поражения плевры приводят к развитию рестриктивных нарушений вентиляции легких вследствие следующих причин: болей в грудной клетке; гидроторакса; гемоторакса; пневмоторакса; плевральный шварт.
Под влиянием боли происходит ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки. Боли возникают при воспалении плевры (плеврит), опухолях, ранениях, травмах, при межреберной невралгии и др.
Гидроторакс - жидкость в плевральной полости, вызывающая компрессию легкого, ограничение его расправления (компрессионный ателектаз). При экссудативном плеврите в плевральной полости определяется экссудат, при легочных нагноениях, пневмониях экссудат может быть гнойным; при недостаточности правых отделов сердца в плевральной полости накапливается транссудат. Транссудат в плевральной полости может обнаруживаться также при отечном синдроме различной природы.
Гемоторакс - кровь в плевральной полости. Это может быть при ранениях грудной клетки, опухолях плевры (первичной и метастатической). При поражении грудного протока в плевральной полости определяется хилезная жидкость (содержит липоидные вещества и по внешнему виду напоминает молоко). В ряде случаев в плевре может накапливаться так называемая псевдохилезная жидкость - мутная белесоватая жидкость, не содержащая липоидных веществ. Природа этой жидкости не известна.
Пневмоторакс - газ в плевральной полости. Различают спонтанный, травматический и лечебный пневмоторакс. Спонтанный пневмоторакс может развиваться у практически здорового человека при физической напряжении или в покое. Причины этого вида пневмоторакса не всегда ясны. Чаще всего он обусловлен разрывом мелких субплевральных кист. Вторичный спонтанный пневмоторакс развивается тоже внезапно у больных на фоне обструктивных и необструктивных заболеваний легких и связан с распадом легочной ткани (туберкулез, рак легких, саркоидоз, инфаркт легких, кистозная гипоплазия легких и др.). Травматический пневмоторакс связан с нарушением целостности грудной стенки и плевры, ранением легкого. Лечебный пневмоторакс в последние годы используется редко. При попадании воздуха в плевральную полость развивается ателектаз легких, выраженный тем больше, чем больше газа находится в плевральной полости. Пневмоторакс может быть клапанным, когда на вдохе воздух попадает в плевральную полость, а во время выдоха патологическое отверстие закрывается. В таких случаях нарушения вентиляции легких быстро нарастают и могут привести к гибели пациента, если ему не будет оказана квалифицированная помощь. Состояние, когда в плевральной полости находится и жидкость и газ, называется гидропневмотораксом. Это бывает при прорыве абсцесса легких в бронх и плевральную полость.
Плевральные шварты являются следствием воспалительного поражения плевры. Выраженность нашвартований может быть различной: от умеренной до так называемого панцирного легкого.
Смешанные нарушения вентиляции легких. Чисто обструктивные и рестриктивные нарушения вентиляции легких возможны лишь теоретически. Практически всегда имеется определенная комбинация обоих видов нарушения вентиляции.
Значение диагностики обструктивного, рестриктивного и смешанного типов нарушения вентиляции легких не следует преувеличивать, так как это диагностика всего лишь типов нарушения вентиляции и не всегда можно с достоверностью судить и механизмах соответствующих нарушений без специальных исследований механики дыхания, проведеня фармакологических проб, с помощью которых можно судить еще и об обратимости функциональных нарушений. Следует, наконец, помнить, что функциональная диагностика невозможна без учета клинической картины.
Нарушения вентиляции легких можно называть смешанными в тех случаях, когда снижение показателей, характеризующих проходимость бронхов, выражено в большей степени, чем снижение ЖЕЛ 1-й степени, МВЛ снижена до 2-й или 3-й степени; при снижении ЖЕЛ 2-й степени снижение МВЛ соответствует 3-й степени.
Альвеолярная вентиляция. Минутный объем дыхания (МОД), в нормальных условиях составляющий 6-8 л/мин, при патологии может увеличиваться и уменьшаться, способствуя развитию альвеолярной гипервентиляции либо гиповентиляции, которые определяют соответствующие клинические синдромы. Однако по величине МОД нельзя судить о состоянии альвеолярной вентиляции без исследования газового состава альвеолярного воздуха. Тем не менее показатели глубины дыхания (ДО- дыхательный объем) и частота дыхания могут давать важные сведения об условиях вентиляции альвеол. Например, при поверхностном и частом дыхании увеличивается вентиляция мертвого пространства, которое в нормальных условиях составляет в среднем 150 мл. Так, одинаковый МОД, равный 8 л/мин, может быть у пациента при глубине дыхания 500 мл с частотой дыхательных движений 16 в минуту и у пациента при глубине дыхания 250 мл с частотой дыхательных движений 32 в минуту. Вентиляция мертвого пространства в первом случае составляет 150 мл*16= 2,4 л/мин, а альвеолярная вентиляция - 5,6 л/мин. Во втором случае вентиляция мертвого пространства возрастает до 4,8 л/мин, а альвеолярная вентиляция уменьшается до 3,2 л/мин. Такая ситуация характерна для рестриктивных нарушений вентиляции легких, например при острой пневмонии, отеке легких. В рассмотренном примере учитывалась величина анатомического мертвого пространства, которое включает в себя объем дыхательных путей, где не происходит газообмена между воздухом и кровью (конструктивная зона дыхательного тракта, включающая рот, глотку, гортань, трахею, бронхи и бронхиолы). Кроме анатомического существует и физиологическое мертвое пространство (ФМП), которое дополнительно включает часть респираторной зоны, где нет достаточного кровотока. У здоровых людей анатомическое и физиологическое мертвые пространства практически одинаковы. При патологии физиологическое мертвое пространство увеличивается, иногда значительно. Оно исследуется по формуле Бора:
РаСО2 - РEСО2
ФМП = Довыд Х ______________,
РаСО2
где Довыд - объем воздуха за один цикл; РаСО2 - парциальное давление СО2 в артериальной крови, которое принимается за альвеолярное; РЕСО2 - парциальное давление СО2 в выдыхаемом воздухе. При эмфиземе легких, когда происходит резкое снижение эластического сопротивления легких, вентиляция мертвого пространства увеличивается за счет значительного расширения мелких бронхов на вдохе и сужения их на выдохе.
Современные данные морфологии легких [Вейбель Е., 1963] позволили установить: из 23 порядков ветвления бронхов респираторная зона начинатеся с 17-го, когда суммарный просвет трубок настолько велик, что движения воздуха в этой зоне практически нет. Обмен газов происходит здесь преимущественно путем диффузии, и объем респираторной зоны равен примерно 3000 мл. Расстояние от конечных бронхиол до самых дистальных альвеол составляет 5 мм. Скорость диффузии газов достаточно велика, чтобы концентрация их в пределах ацинуса выравнивалась за 1 с. При эмфиземе легких резко увеличивается ООЛ за счет расширения бронхиол, что увеличивает расстояние диффузии.
Избыточная вентиляция легких способствует вымыванию СО2 из альвеолярного воздуха, приводит к возникновению гипервентиляционного синдрома, который развивается при многих заболеваниях (лихорадка различного происхождения, острая пневмония, приступ бронхиальной астмы средней степени тяжести, поражения нервной системы, психические расстроятсва и др.) и диагностируется по снижению РаСО2 артериальной крови. Альвеолярная гиповентиляция характерна для тяжелой степени недостаточности внешнего дыхания при резко выраженных обструктивных и рустриктивных нарушениях внешнего дыхания и определяется по повышению РаСО2 артериальной крови.
Неравномерность альвеолярной вентиляции. Регионарное распределение вентиляции легких в нормальных условиях не является идеальным не только в связи с особенностями анатомического строения легких и функционирования дыхательной мускулатуры. При изучении градиента плеврального давления было установлено, что над верхушками легких плевральное давление более отрицательное (примерно на 2 см вод. ст.), в связи с чем верхние отделы легких более растянуты и больше, чем верхние податливы инспираторному расширению, следовательно, лучше вентилируются. В конце глубокого выдоха бронхи нижних отделов легких закрываются, а бронхи верхних отделов продолжают оставаться открытыми. Считается, что это обусловлено весом легких.
Неравномерность альвеолярной вентиляции -одно из важнейших патологических проявлений нарушения функции вентиляции легких, которое оценивается с помощью нового информативного метода: определение объема закрытия дыхательных путей. Исследование проводится с помощью азотографа или капнографа, позволяющих регистрировать концентрацию углекислого газа в выдыхаемом воздухе безынерционно. Этот метод используется для определения физиологического мертвого пространства. Обследуемый делает глубокий вдох чистого кислорода и выдыхает в газоанализатор, снабженный двухкоординатным самописцем. По оси абсцисс регистрируется ЖЕЛ, а оси ординат - концентрация азота или углекислого газа. На графике вычерчивается кривая, отражающая изменение концентрации исследуемого газа в выдыхаемом воздухе в зависимости от структуры ЖЕЛ.
В начальном отрезке ЖЕЛ (уровень РО азота нет, так как выдыхается воздух мертвого пространства, где находится чистый кислород (1-я фаза). Далее в газоанализатор поступает газ из мелких бронхов, и к чистому кислороду примешивается альвеолярный воздух, содержащий азот. Концентрация азота при этом быстро нарастает (2-я фаза), достигает определенного уровня и выходит на плато (это 3-я фаза, которая расценивается как альвеолярное плато). Концентрация азота в этой в этой фазе сравнительно постоянна, что обусловлено посткплением в газоанализатор воздуха из респираторной зоны. С выдыханием последних порций газа РОвыд концентрация азота вновь повышается. Это 4-я фаза, которая обусловлена тем, что бронхи в нижних отделах закрываются и изгнание воздуха из них прекращается. Последние порции газа выдыхаются из верхних отделов легких, где бронхи еще открыты, а концентрация эзота в верхних отделах выше, так как он вентилируется хуже, чем нижние отделы. Объем газа, который выдыхается в конце 4-й фазы, называют объемом закрытия легких (ОЗЛ). В норме он составляет 14% ЖЕЛ и нарастает при нарушении проходимости. Считается, что ОЗЛ является наиболее чувствительным тестом нарушения вентиляционной функции легких. Он увеличивается с возрастом, у курильщиков.