Структура практического з а н я т и я

Методические рекомендации преподавателю

по теме практического занятия:

«Пародонтит, определение понятия, этиология и патогенез.»

Стоматологический факультет

4 курс 8 семестр

Автор:

к.м.н., асс. Шелковникова С.Г.

Занятие № 4

Тема: Пародонтит, определение понятия, этиология и патогенез.

Цель заняти: изучить этиологию, патогенез пародонтита.

Вопросы, изученные ранее и необходимые для усвоения данной темы:

1. Анатомо-физиологические особенности тканей пародонта.

2. Методы обследования больных с поражением тканей пародонта.

3. Классификация заболеваний пародонта.

Мотивационная характеристика темы занятия: получить знания об этиологии и патогенезе пародонтита с целью использования их на пародонтологическом приеме.

Теория данного занятия

Заболевание пародонта могут развиваться под влиянием местных причин, сочетанного воздействия местных и общих (эндогенных) факторов на фоне измененной реактивности организма.

Местные причины. Роль микробов. За последние 15-20 лет все большее число зарубежных исследователей считают ведущими в этиологии и патогенезе заболеваний пародонта местные причины. Оформилась концепция, согласно которой полость рта рассматривается как сбалансированная биологическая система, а заболевания пародонта в большинстве случаев развиваются в результате нарушения равновесия между бактериальным симбиозом и тканями полости рта. Ключом к изучению этиологии заболеваний пародонта являются три группы факторов: 1) состояние и продукты обмена в зубной бляшке и зубном налете; 2) факторы полости рта, способные усиливать или ослаблять патогенетический потенциал микроорганизмов и продуктов их обмена; 3) общие факторы, регулирующие метаболизм тканей полости рта, от которых зависит ответная реакция на патогенные воздействия.

Зубная бляшка, продвигаясь по мере роста под десневой край, вызывает раздражение тканей за счет микроорганизмов и их токсинов, что в дальнейшем приводит к повреждению эпителия десневого кармана и воспалению прилежащих тканей.

На состояние тканей пародонта оказывают влияние продукты жизнедеятельности микробов – токсины. Экзотоксины – производные грамположительной микрофлоры – являются обычными для полости рта и не имеют выраженного патогенетического потенциала. Эндотоксины - производные грамотрицательной микрофлоры – устойчивы к температурным воздействиям, проявляют свое агрессивное действие в месте бактериальной аппликации, стимулируют формирование антител, вызывают вазомоторные расстройства, нарушают клеточный обмен, сопровождающийся гипергликемией с последующей гипогликемией, приводят к геморагическому некрозу.

Нарушение целостности эпителия – наиболее важная деталь в генезе воспаления десны. В результате действия энзимов (гиалуронидаза, хондроитинсульфатаза, протеаза, глюкуронидаза, коллагеназа) – производных нескольких видов микроорганизмов полости рта – отмечается деполимеризация мукополисахаридов основного вещества, вследствие чего становится возможной инвазия эндотоксинов в ткани. Протеазы больше других разрушают коллаген.

Многие авторы зубные отложения не без оснований считают одной из основных причин развития заболеваний пародонта, низкое гигиеническое состояние полости рта считается одним из ведущих этиологических факторов.

Особое значение в этиологии заболеваний пародонта имеет слюна. При этом имеются в виду состав и свойства слюны, скорость ее секреции, влияюшая на накопление зубного налета, его химический состав, кальцификация. Кроме того, известно, что слюна растворяет составные части пищи и осуществляет их ферментативное расщепление.

Иммунологические аспекты воспаления. Длительный контакт между микробами зубной бляшки и тканями пародонта чреват возникновением аутоимунных процессов, которые могут обуславливать цепную реакцию, сопровождающуюся прогрессирующими альтернативными изменениями тканей пародонта. Исследование видового состава микроорганизмов содержимого зубодесневых карманов показало, что основную роль в развитии воспаления пародонтальных тканей играют стрептококки и стафилококки. Значительное место отводится бактероидам, фузабактериям, вейлонеллам, спирохеиам и др.

Вырабатываемые микробами бактериальной бляшки ферменты, обладая литическими свойствами, вызывают альтернативные изменения (разрушение межклеточных связей клеток), что в конечном итоге приводит к образованию патологического зубодесневого кармана.

К местным травматическим (ятрогенным) причинам относятся дефекты протезирования (глубоко продвинутая под десну коронка, базис съемного протеза, сдавливающий десневые сосочки и другие), дефекты лечения зубов (избыток амальгамы или цемента и попадание мышьяковистой пасты в межзубной промежуток, влияние монометра пломб и протезов, вредное влияние неправильно сконструированных ортодонтических аппаратов).

Перегрузка тканей пародонта, как показывают эксперименты и клинические наблюдения, вызывает комплекс патологических изменений в тканях пародонта с преобладанием воспалительных и дистрофических явлений.

Перегрузка пародонта всегда сопровождается изменениями гидростатического давления крови в сосудах, крово- и лимфотока и как следствие этого появлением гемо- и лимфостазов, нарушением проницаемости гистогематических барьеров (ГГБ), периваскулярным отеком, диапедезом форменных элементов крови, агрегацией эритроцитов, эмболией и, наконец, тромбозом сосудов. Развиваются явления гипоксии. Все это не может не сказаться на структуре пародонтальных тканей. Вследствие нарушения фиксирующей функции коллагеновых и эластичных волокон периодонта возникает подвижность зубов, их болзненность при накусывании.

Общие факторы. Большое значение для понимания патогенеза заболеваний пародонта имеют работы о влиянии дефицита витаминов C, B₁, A, E на состояние его тканей. Наибольшее количество работ посвящено гипо- и авитаминозу С, ибо они сопровождаются воспалительно-деструктивными изменениями в тканях пародонта.

Дефицит витамина С в организме в первую очередь сказывается на соединительнотканных элементах пародонта, в особенности на коллагеновых волокнах. При этом нарушаются процессы образования и формирования коллагеновых волокон, ткани разрыхляются, повышается проницаемость межклеточных прослоек и капилляров. Подвергаются деструкции зрелые коллагеновые структуры.

Эндокринные нарушения. Большая группа исследователей занималась изучением взаимосвязи между болезнями пародонта и эндокринными заболеваниями. Функция желез внутренней секреции, как известно, тесно связана с обменом. Были отмечены болезни пародонта при гипо- и гиперфункции щитовидной железы, паращитовидных и половых желез.

Наиболее подробно изучены изменения пародонта при диабете. Ангиопатия сосудов пародонта наряду с поражением сосудов глаз, почек относится к ранним и часто встречающимся поражениями – у 90-93 % больных диабетом отмечаются изменениями в пародонте. В патогенезе пародонтального синдрома при диабете основное значение придается ангиопатии сосудов пародонта. В свою очередь, в генезе поражения мелких сосудов первенствующая роль принадлежит диспротеинемии и в основном повышению мукополисахаридов в крови.

Заболевания желудочно-кишечного тракта. Одной из причин заболевания пародонта при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки является накопление гистамина в сыворотке крови и тканях. Это приводит к расширению сосудов, увеличению проницаемости капилляров, нарушению лимфооттока и в дальнейшем к воспалительным изменениям в краевом пародонте.

Болезни крови и гемопоэтической системы. При анемиях наблюдаются дистрофические изменения в тканях пародонта; при острых лейкемиях у детей и взрослых отмечается появление гиперплазии десневого края. Характерные изменения с резорбцией и остеопорозом костной ткани наблюдаются при доброкачественных нейропениях.

Из психосоматических факторов, имеющих значение в развитит пародонтальных заболеваний, следует отметить ксеростомию, связанную с приемом лекарственных препаратов (седативные вещества, транквилизаторы, нейролептики) при депрессивных состояниях, стресс, гиперкинезию жевательных мышц (бруксизм), сочетающуюся с психическим напряжением. Из системных факторов необходимо указать на генетическую предрасположенность (юношеские поражения пародонта), нарушения полового созревания, отклонения в структурной организации полиморфно-ядерных лейкоцитов. К лекарственным препаратам, отрицательно влияющим на ткани пародонта, относят кортикостероиды, иммунодепресанты, гидантоин, соли тяжелых металлов, пероральные противозачаточные препараты.

Чем можно объяснить тот факт, что при одинаковых условиях (микробная бляшка образуется у всех) у одних людей развиваются воспалительные генерализованные заболевания пародонта, а у других – нет? При ответе на этот вопрос необходимо принять во внимание возможное влияние генетических факторов, снижение общей неспецифической и иммунологической реактивности организма и резистентности пародонтальных тканей, а также травматические факторы (функциональные расстройства).

Оборудование занятия:

1. Лечебно-учебный кабинет

2. Оборудование лечебно-учебного кабинета

3. Комплекс тестовых заданий исходного уровня знаний с эталонами ответов

4. Комплекс ситуационных задач с эталонами ответов

Контрольные вопросы по теме занятия:

1. Дайте определение пародонтита.

2. Этиология пародонтита.

3. Значение эндо- и экзогенных факторов, предрасполагающих к заболеванию.

4. Патогенетические модели пародонтита.

Структура практического з а н я т и я

Задание на следующее занятие: Клиника, патанотомия, дифференциальная диагностика хр. пародонтита легкой степени тяжести.