Инсулин: Это белок с молекулярной массой 6000. состоит из 51 аминокислоты.Молекула состоит из двух полипептидных цепей А и В. В А-цепи 21 аминокислота. В В-цепи – 30 аминокислота.Эти цепи соединены между собой двумя дисульфидными связями. При восстановлении этих связей гормон инактивируется.
Синтез инсулина: синтезируется в рибосомах в виде препроинсулина (белок с молекулярной массой 11500, 100 аминокислот). На N-конце у него имеется годрофобная последовательность, благодаря которой он проникает в ЭПС. Где он отщепляется и образуется проинсулин (84 аминокислоты с молекулярной массой 9000). Он поступает в аппарат гольджи и от него отщепляется С-пептид и образуется молекула инсулна.
Биологическое действие: все ткани по отношению к инсулину делят на инсулин-зависимые (печень, мышцы, жировая ткань, костная ткань, лимфоидная ткань) и инсулиннезависимые ткани (почки, мозг, слизистая кишечника, эритроциты, половые железы, хрусталик глаза).
Влияет на:
1) углеводный обмен: единственный гормон понижающий содержание сахара в крови. Повышает проницаемость мембран клеток для глюкзы в жировой и мышечной ткани. Стимулирует утилизацию глюкозы в клетках печени, мышечной и жировой ткани.Ингибирует аденилатциклазу, активирует фосфодиэстеразу, снижает концентрацию ц-АМФ, поэтому тормозин распад гликогена (фосфорилаза), стимулирует синтез гликогена (гликогенсинтаза). Активирует ключевые ферменты распада глюкозы до пирувата. Активирует пируват ДГкомплекса (ПВДГ) окислительное декарбоксилирование пирувата до ацетилкофермента А. Активирует пентозофосфатный путь распада глюкозы до пентоз и НАДФН2. Тормозит глюконеогенез.
2) липидный обмен:Тормозит липолиз в жировой ткани (триглицеридлипаза), т.к. снижается концентрация ц-АМФ. Стимулирует липогеназ.Активирует ацетилкофермент А карбоксилазу и образование малонилкофермент А. Активирует пальмитат синтазный комплекс и синтез жирных кислот, в котором используется НАДФН2. Стимулирует синтез триглицеринов из жирных кислот (эстерификация жирных кислот). Стимулирует синтез фосфолипидов из жирных кислот.Стимулирует синтез холестерина из ацетилкофермента А с использованием НАДФН2.
3) белковый обмен: повышает проницаемость клеточных мембран клеток для АК. Стимулирует синтез белков из аминокислот.
При сахарном диабете мембрана клеток на пропускает глюкозу. Развивается гипергликемия, так как клетки не используют глюкозу. Они начинают с энергетической целью использовать жиры и белки (исхудание). Жирные кислоты распадаются до ацетилкофермента А, который должен сгорать в ЦТК, для которого нужен ЩЗУК. ЩУК образуется из пирувата при распаде глюкозы. Недостаток ЩУК приводит к снижению окисления ацетил кофермента А в ЦТК. Ацетилкофермент А накапливается и идет на синтез кетоновых тел. Развивается кетонемия. Усиленный распад белков приводит к образованию мочевины, глюкоза при превышении почечного порога (180 мг%, 8,5 ммол/л) глюкоза поступает в мочу – глюкозурия, кетоновые тела тоже поступают в мочу – кетонурия. Глюкоза, кетоновые тела, мочевина – это осмотические активные вещества и за собой в мочу тянут воду – полиурия. Происходит обезвоживание ткани, сухость кожи, слизистой, жажда.В тоже время клетки не получают энергии (АТФ), так как заторможен ЦТК (слабость).Повышение содержания кетоновых тел в крови (аук, β-оксимасляная кислота) сдвигает рН в кислую сторону и развивается ацидоз (диабетическая кома), что может привести к смерти.
Осложнения диабета развиваются в следствии гликозилирования белков в инсулин независимых тканях (гемоглобин, белки стенок сосудов) почечные канальцы → гангрена, катаракта. Повышение содержания кетоновых тел в крови (аук, β-оксимасляная кислота) сдвигает рН в кислую сторону и развивается ацидоз (диабетическая кома), что может привести к смерти. Кома- кетоацидоз, дегидратация, гипоэнергетическое состояние- утрата сознания,угнетение рефлексов на внешние раздражители.
почки-диабетич.нефропатия, сетчатка-диабет. ретинопатия, хрусталика глаза- диабет. катаракта, нервов-диабет. нейропатия. сосудов- макро и микроангиопатия
-Нефермантативное гликирование белков (гемоглобин, коллаен, белки миелиновой оболочки, альбумины иммуноглобулины сипопротеины)
-ферментативное гликирование(увеличение скорости синтеза ГП и протеогликанов)
-сорбитоловый путь превращение глюкозы(сорбитол плохо проникает через клеточные мембраны, рсмотическое набухасние клеток:
Сетчатка (утолщение баз. мембраны и повышение проницаемости капилляров-отек и кровоизлияние-слепота)Хрусталик (белки кристаллины-их агрегаты- рассеивание света-помутнение или катарактаНервы (уменишение толщины миелиновой оболочки-онеменение,нарушение осязанияТромбозы(гликирование антитромбина 3)Атеросклероз(гликирование ЛпНП.увеличение их содержания. Повышение ТГ
Билет 5 Мужские половые гормоны:строение, влияние на обмен веществ…Женские половые гормоны
Андрогены: истинным мужским половым гормоном является тестостерон, который синтезируется клетками Лейдига интерстициальной ткани семенников из холестерина, t ½ = 20 мин.
Химическое строение:
Биологически активной формой является дигидротестостерон, который образуется 4-5 двойной связи при восстановлении в органих мишенях. Органами мишенями являются клетки простаты и семенных пузырьков.
Транспортируются в органы мишени тестостерон-эстрадиол-связывающим белком плазмы крови (фракция глобулинов). Гормон проникает в клетку, связывается с цитоплазматическими рецепторами и комплекс поступает в ядро, стимулирует процесс транскрипции.
Действует на нерепродуктивные органы: стимулирует анаболические процессы, синтез ДНК, РНК, белков, стимулирует рост костного скелета после полового созревания, стимулирует развитие мышечной массы и физической силы, стимулирует окислительные процессы в организме,активация эритропоэза(повышение синтеза эритропоэтина в почках),незначительный гипергликемический эффект, стимуляция липолиза, ренотропный эффект)
Секреция гормона: лютенизирующим гормоном передней доли гипофиза.
Терапевтическому использованию мощного протеоанаболического эффекта тестостерона препятствует его андрогенное действие,особенно проявляющееся у детей и женщин.Изменение структуры тестостерона (введение заместителей в С16-17, отсутствие СН3 при С19 или модификация кольца А в стероидном ядре) привело к появлению препаратов с усиленной протеоанаболической активностью –анаболические стероиды,стимулирующие синтез белка в оранизме,оказывают положительное влияние на азотистый баланс и способствуют фиксации кальция в костях)
Эстрогены: синтезируются в фолликулах яичнокив и плаценте из холестерина, к ним относятся эстрон, эстриол, эстрадиол.
э
Отличаются от стероидов тем, что первое кольцо ароматизировано и п оэтому нет метильного радикала в 10 положении.
Прогестерон: синтезируется желтым телом, которое образуется на месте лопнувшего фолликула в яичнике, вырабатывается из холестерина. Во второй половине беременности вырабатывается плацентой. Орган мишени – матка.
Биологическое действие: на нерепродуктивные ткани: эстрогены:
проявляют анаболическое действие (стимулирует синтез ДНК, РНК и белков, окислительные процессы, мобилизацию жира из жирового депо, способствует отложению кальция и фосфора в костную ткань,торможение резорбции костей,стимуляция синтеза специфических белков в печени(ЛПВП,транскортина), незначительное гипогликемичексое действие,снижение активности ГМ-КоА редуктазы(ингибируют синтез холестерина)
Прогестерон тормозит овуляцию,овариальный цикл:фолликулярная фаза(уровень эстрадиола достигает максимума-выброс ЛГ-овуляция),лютеиновая фаза(желтое тело продуцирует прогестерон,снижение уровня гонадотропинов,эстрадиола)
Билет 6,14 Гормоны коры надпочечников: глюко и минералокортикоиды
Глюкокортикоиды:
Химическое строение: все производные циклопентанапергидропенантрена.
кортикостерон дезоксикортикостерон
кортизон гидрокортизон (кортизол)
синтезируется из холестерина.
Глюкокортикоидами (ГК) регулирующими углеводныйобмен являются кортикостерон, кортизон и кортизол. Дезоксикортикостерон и альдостерон регулируют минеральный обмен и поэтому называются минералокортикоидами (МК). Секреция этих гормонов (в основном глюкокортикоидов) регулируется адренокортикотропными гормонами передней доли гипофиза (АКТГ) (кортикотропины).
Влияние на обмены: глюкокортикоистероиды образуются в пучковой зоне коры. Эти гормоны проникают в клетку. Их рецепторы находятся в цитозоле. Тканями мишенями являются мышечная, жировая, костная, лимфоидная, печень, почки.
Влияние на обмен белков.
Разнонаправленное: в периферических (мышечная, лимфоидная, костная, жировая) катаболичесское действие, т.е. они тормозят синтез и стимулируют распад белков до аминокислот.
В коже тормозят синтез коллагена, ингибируя фермент пролингидроксилазу, поэтому они тормозят образование рубцов. При длительном применении может быть атрофия кожи. В костной ткани тормозят синтез белков и это приводит к удалению кальция и переломам кости (остеопороз). В печени оказывают анаболическое действие, т.е. стимулируют синтез ДНК и РНК, белков и ферментов.
Влияние на обмен липидов: разнонаправленное.
В жировой ткани стимулирует липолизчерез активацию секреции адреналина (глюкокортикостероиды стимулируют синтез фермента метилтрансферазы в надпочечниках, который превращает норадреналин в адреналин.В печени стимулирует синтез триглицеринов.
Влияние на обмен углеводов: повышае содержание сахара в крови: 1. уменьшает проницаемость мембраны для глюкозы. 2. активируют фермент глюкозо-6-фосфотазу. 3. стимулируют глюконеогенез, в печени и особенно в почках из триглицеридов и аминокислот, стимулируют синтез ключевых ферментов.
Влияние на лимфоидную ткань. Тормозят ретикула эндотелиальную систему РЭС, подавляют выработку АТ, поэтому проявляют десенсибилизирующее действие, уменьшают воспалительную реакцию организма, тормозят фермент фосфолипазу А2, и освобождение арахидоновой кислоты из фосфолипидови образование простогландинов и вызывают воспалительную реакцию.
Таким образом глюкокортикоиды повышают содержание глюкозы в крови, аминокислот, жирных кислот, развивается глюкозурия и кетонурия, т.е. картина похожа на сахарный диабет и поэтому называется стероидным диабетом.
Альдостерон. Синтезируются вклубочковой зоне коры надпочечников, у ним относятся альдостерон и дезоксикортикостерон.
Биологическое действие: альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия, хлора, НСО3- в дистальных канальцах почек, и способствует выведению калия и протонов. Гормоны проникают в клетку. Рецепторы локализованы в цитоплазме клеток почек и мочевого пузыря. Таким образом альдостерон задерживает натрий, хлор и НСО3- в организме. 
При опухоли клубочковой зоны развивается первичный альдостеронизм (синдром Кона).Усиливается секреция альдостерона. Это приводит к задержке натрия, хлора и НСО3- и воды, развиваются отеки, гипертония. Повышение возбудимости миокарда, потери калия (тахикардия).
-артериал.ипертензия;-гипокалиемия-мыш.слабость,вплоть до полной обездвиженности;-умеренная гипернатриемия без отеков;-гипокалиемический алкалоз;
-снижение уровня ренина
При поражении пучковой зоны, происходит повышенная секреция кортизола и развивается синдром Иценко-кушинга. Картина напоминает стероидный диабет.
Гипергликемия и распад белков и жиров, угнетение воспалительных процессов, иммунных процессов, остеопороз(деминерализация костей, нарушение синтеза белковой матрицы) На гипергликемию усиливается выработка инсулина, который стимулирует синтез жиров и их отложение на шее, лице, животе (лунообразное лицо), уменьшение на ягодицах, бедрах, руках. Атрофия кожи (снижение синтеза коллагена), мраморный вид из-за просвечивания сосудов, развитие стрии-полос растяжения; Артериальная гипертензия(из-за задержки натрия и воды);Атрофия мышц конечностей (повышение катаболизма)
Гипофункция коры надпочечников приводит к болезни Аддисона (аутоиммунные заб-ния,туберкулез надпочечников) Симптомы заболевания: общая слабость(астенизация-нарушение всех видов обмена), исхудание(уменьшение образования анаболических надпочечниковых андроенов),рвота, тошнота, боли в животе, депрессия, понос, понижение АД. Мышечная слабость, анемия, гиперпигментация кожных покровов(повышение уровня АКТГ), уремия, ахлоргидрия и заканчивается смертью, гипогликемия(из-за снижения глюконеогенеза)Организм при отсутствии альдостерона не удерживает натрий, хлор и НСО3-. Это осмотически активные ионы. Снижается осмотическое давление плазмы, из плазмы уходит вода в мочу. Происходит сгущение крови, снижается АД, нарушается кровоснабжение почек и развивается почечная недостаточность. Калий задерживается в организме. Для поддержания ОСД в плазме крови. Калий выходит из клеток в кровь. Нарушается возбудимость клеточных мембран (слабость)почечная недостаточность приводит к уремии (отравление азотистыми продуктами обмнена белков – мочевина, мочевая кислота, АК, пурина и перемидины) и это приводит к смерти. Гипогликемия в следствии снижения выработки глюкокортикоидов и свое действие оказывает инсулин. Бронзовая окраска кожи связана со стимуляцией выработки гормонов гипоталамуса и Усиливается секреция АКТГ в гипофизе, который проявляет меланотропное действие
Билет 7,14 Эйкозаноиды и их роль в регуляции метаболизма и физиологических функций
Эйкозаноиды-производное эйкозополиеновых жирных кислот,т.е С20 жирных кислот. Медицинское строение имеет эйкозатетраеновая жирная к-та w6 20:4 (арахидоновая) и эйкозапентановая w3 20:5(ЭПК). Эйкозаноиды
Простаноиды Лейкотриены
Простагландины простациклины
Тромбоксаны
Простаноиды вначале открыты в семенной ткани,но сейчас содержатся почти во всех тканях и их называют местными гормонами. Образуются из арахидиновой кислоты под действием циклооксигеназы.Все простагландины делят на три группы 1,2,3, каждая из этих групп,в зависимости от конфигурации пятичленного кольца и характера заместителя в кольце, называется А,В,Е,F. Они регулируют:1)целостность слизистой оболочки ЖКТ 2) функцию тромбоцитов (тромбоксан А2) 3)функцию эндотелия (простациклины) 4)почечный кровоток Биологические эффекты:1)тромбоксан ускоряет агреацию тромбоцитов и свертывание крови; простациклин тормозит эти процессы2)лейкотриены(в лейкоцитах,моноцитах,макрофагах) активируют лейкоциты,медиаторы воспалительных реакций,влияют на проявление анафилаксии,вызывают сокращение бронхов, сокращение коронарных артерий3)после связывания простагландинов Е с рецепторами в них увеличивается концентрация ц-АМФ(расслабляет матку,индуцирует аллергические реакции), при связывании F-цГМФ(сокращает матку,подавляет аллергические реакции).
Калликреин - кининовая система (ККС) является ключевой протеолитической системой, участвующей в регуляции широкого спектра физиологических функций организма и развитии многих патологических состояний. При действии ККС из прекалликреинов получаются калликреины, а из кининогенов под действием калликреинов отщепляются биологически активные пептиды- кинины, например, брадикинин, обладающий сосудорасширяющим действием и понижающий кровяное давление. Калликреин - кининовая система выполняет многообразные функции в организме. Так, хорошо известно о центральной роли ККС в регуляции активности каскадных протеолитических систем плазмы крови: кининогенеза, гемокоагуляции, фибринолиза, комплемента и ренин - ангиотензиновой системы, обеспечивающих процессы адаптации и защиты организма. ККС тканей контролирует различные стадии морфогенеза клеток некоторых тканей, реакции иммунного ответа, развитие воспаления, шока различной этиологии, тромбозов, геморрагий, злокачественных новообразований и др патологических состоян
Билет12 Адреналин и норадреналин: строение, влияние
Адреналин: в мозговом веществе надпочечников – адреналин и норадреналин производные пирокатехина. Синтез происходит из фенилаланина или тирозина.
фен тирозин ДОФА
дофамин норадреналин адреналин
физиологическое действие: проявляет адреналин и норадреналин. Адреналин повышает АД, суживает периферические сосуды (кожи, слизистой), расширяет сосуды сердца, легких, внутренних органов, не влияет на сосуды мозга.Норадреналин повышает АД. Суживает сосуды всех областей.
Биохимическое действие: проявляет только адреналин. Гормон не проникает в клетку, действует по аденилатциклазному механизму. Влияет на:
1) углеводный обмен: повышает содержание сахара в крови: активирует фосфорелазу гликогена (распад гликогена), тормозит гликогенситазу (синтез гликогена) активация глюконеогенеза в печени из лактата и глицерола; ингибирование секреции инсулина,
2) Липидный обмен: стимулирует липолиз.
3) Белковый обмен: не специфично. Зависит от количества адреналина в крови. Снижение протеолиза в скелетных мышцах,
Билет 16 Йодтиронины:строение,синтез,влияние на метаболизм
Йодтиронин: при гипофункции у детей развивается кретинизм. Симптомы карликовый рост, но нарушено пропорциональное телосложение (короткие ноги и руки, старческий вид, тяжелая умственная отсталость, замедленная речь.). Гипофункция у взрослых приводит к развитию мексидемы (слизистый отек). У больных замедленная психическая деятельность, ожирение, вылость, апатия, кожа холодная, жесткая, отечная.
Гиперфункция (Гипертиреоидизм) – базедова болезнь. Проявляется повышенной психической деятельностью, нервной возбудимостью, сменой настроения, слезливость, тахикардия, тремором пальцев рук и век, потливостью, повышение температуры тела, пучеглазие, исхудание при повышенном питании, волнообразное прилив тепла, увеличение железы (зоб).
В местностях с низким содержанием йода в почве, а следовательно в воде развивается эндемический зоб,т.е. увеличение щитовидной железы, как компенсаторная реакция железы на недостаток йода.При этом может быть нормальная функция, гипофункция и гиперфункция.Профилактика это йодированная соль.
Химическое строение: в фолликулах щитовидной железы содержится коллоид, в котором есть сложный белок тироглобулин с молекулярной массой = 660000 из него образуется гормоны йодтиронины: тироксин – тертайодтиронин (3,5,3’,5’) (Т4).
В последние годы выделен 3,3’,5’ реверсированный трийодтиронин (rТ3) – не обладает энергетическим эффектом.
Синтез гормона: йод поступает в организм с водой и продуктами в виде неорганических и органических солей (йодиды). Они транспортируются кровью и щитовидная железа извлекает из крови йодиды в железе фермент йодидпероксидазы окисляет йодид в йодинид
- e - e
J –––→ J0 ––→ J+
И он вкючается в остатке тирозина (йодирование) в тироглобулине ферментом тирозинйодиназой моно и дийодтирозин в тироглобулине соединяется под действием гормона гипофиза тиротропина. Тироглобулин из фолликулов переносит в эпителиальные клетки. В них протеолитические ферменты лизосом расщепляют тироглобулин с образованием тетра, три, ди, монойодтиронинов. Ди и монойодтирозинов. Гормонами из них являются только Т3 и Т4. все они поступают в кровь и ди- и монойодтиронины и ди- и монойодтирозины дейодируются ферментом дейоддазой и йод снова захватывает железа.
Гормоны связываются с белками крови альбуминами и α1, α2 – глобулинами.
Биологическое действие: гормоны относится к проникающим в клетку. Мешенями являются мышцы, печень, почки, сердце, жировая ткань, нервная ткань.
В печени Т4 дейодируется и превращается в Т3, который является активной формой гормона.В тканях влияет на свойства мембран – проницаемость, возбудимость, величину электрического потенциала.
Стимулирует деление клеток, дифференцировку тканей (при гипофункции у детей нарушена дифференцировка нейронов, поэтому кретинизм) в норме гормон Т3 стимулирует транскрипцию гена СТГ и усиливает его секрецию.
Влияние на обмен углеводов: повышает содержание сахара в крови, стимулирует синтез ферментов распада углеводов, ингибирует фосфодиэстеразу и увеличивают концентрацию ц-АМФ, поэтому стимулируется распад и тормозится синтез глюкогона.
Влияние на обмен липидов: гормоны стимулируют липолиз по этому же механизму.
Влияние на обмен белков: зависимость от дозы гормона и возраста. В детском возрасте малые дозы гормона стимулирует синтез белков, проявляют анаболическое действие. Большие дозы вызывают распад белков, т.е. катаболическое действие.
Влияние на вводно-солевой обмен: т.е. распределение воды между кровью, межклеточным пространствам и клетками.
Влияние на энергообмен: стимулирует распад углеводов, липидов, окислительные процессы. Большие дозы гормонов являются протонофорами. Протонофорами являются так же жирные кислоты, которые образуются при липолизе.
Эти гормоны участвуют в терморегуляции организма как разобщители окисления и фосфорелирования.
Билет 15 Центральная регуляция эндокринной системы: гормоны гипоталамуса и гипофиза
Гормоны гипоталамуса: в гипоталамусе вырабатывается 2 типа веществ (либирины – стимулирующие выработку гормонов гипофиза и статины – угнетающие выработку этих гормонов)
Либерины: тиролиберин,Соматолибирин, Кортиколиберин Фоллиберин, Люлибирин, Пролактолиберин, Меланолиберин, статины:пролактостатин,меланостатин соматостатин
все эти гормоны пептиды – группа гормонов не проникающих в клетку. Действующие по аденилатциклазному механизму. Мишенью для них являются клетки передней доли гипофиза.
Тиролиберин – стимулирует синтез тиротропина и используется для дифференциальной диагностики при недостаточности функции щитовидной железы.
Фолилюбирины: стимулирует выработку фолликулостимулирующего (ФСГ) и лютеинизирующего (ЛГ) гормонов гипофиза. Используется для дифференциальной диагностики причин бесплодия.
Соматостатин: используется для лечения больных акромегалией.
Гормон роста – соматотропин (СТГ):
При гипофункции в детском возрасте наблюдается карликовый рост, но у них пропорциональное телосложение и нормальное умственное развитие.
При геперфункции в детском возрасте развивается гигантизм (длинные конечности, короткое туловище).
При гиперфункции у взрослых развивается акромегалия: разростание отдельных частей тела (нос, подбородок, кисти рук, стопы ног, надбровные дуги). Акромегалия сейчас рассматривается как следствие недостаточной выработки соматостатина в гипоталамусе.
Химическое строение: СТГ – это простой белок у человека с молекулярной массой 22000, секреция СТГ регулируется соматолиберином и соматостатином гипоталамуса.
Биологическое действие: гормон осуществляет прямое и опосредованное действие.
Гормон влияет на рост и развитие организма, вызывает увеличение размеров тела за счет роста трубчатых костей, вызывает рост мягких тканей. Стимулирует рост хрящевой ткани в зоне роста кости, задержку кальция, фосфора, азота, стимулирует синтез ДНК, РНК и белков.Стимулирует липолиз.
Прямое действие гормона осуществляется по аденилатциклазному механизму, опосредованное действие осуществляется через соматомедины. Полипептиды, которые вырабатываются в печени и выделяются в кровь, предполагают, что вырабатывают до 7 соматомединов. Делят на 3 группы А, В, С или вторим названием JGf-1, JGf-2 инсулиноподобный фактор.Соматомедины оказывают разные действия.
Соматомедин А влияет на хрящевую ткань, стимулирует синтез ДНК, РНК, белков, деление хрящевых клеток, включение сульфата в хрящевую ткань.
Соматомедин В влияет на нервную ткань, стимулирует синтез ДНК, РНК. Белков в нервных тканях.
Соматомедин С влияет на хрящевую ткань, как соматомедин А и оказывают инсулиноподобное действие на жировую и мышечную ткань, стимулируют выработку, соматостатина и тормозит выработку соматолиберина.
Сам СТГ в панкреас тормозит секрецию инсулина и стимулирует глюкогона, т.е. проявляет диабетный эффект.
Гонадотропные гормоны передней доли гипофиза:
Филликулостимулирующий и лютеинизирующий: при удалении гипофиза у молодых животных прекращается развитие, а у взрослых происходит обратное развитие половых желез. Оба гормона сложные белки, ГП и имеют строение одиноковое стиротипное. Фолликулостимулирующий гормон: в яичниках стимулирует созревание фолликулов и секрецию ими эстрогенов. У мужчин стимулирует развитие в семевыводящих протоках и сперматогенез.
Лютенизирующий гормон: стимулирует разрыв фолликула и образование на его месте желтого тела, секрецию прогестерона, у мужчин стимулирует развитие интерстициальной ткани и секрецию тестостерона.
Пролактин (лактотропин): простой белок с молекулярной массой 25000, самый древний гормон.Стимулирует у млекопитающих развитие молочных желез, секрецию молока, рост сальных желез, внутренних органов, рост перьев у птиц и волос у млекопитающих. Средняя доля гипофиза: меланотропин – меланоцитстимулирующий гормон (МСГ). Существуют два типа гормонов α и β. стимулирует синтез меланина и образование меланоцитов, в коже, в волосах, радужке глаза, в шерсти. Влияет на ЦНС, вызывает чувство страха.