ПУЛЬМА нет 1 2 3
Задача № 4
Больной 32 лет, шофер, вызвал на дом врача общей практики в связи с жалобами на кашель с выделением мокроты ржавого цвета, боли в правом боку при дыхании, озноб, повышение температуры до 39ºС, одышку. Заболел остро, накануне, после переохлаждения.
При осмотре состояние тяжелое. ЧД - 40 в минуту. При перкуссии справа ниже 4 ребра и сзади от середины лопатки притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание, усиленная бронхофония. Пульс - 96 в минуту. АД - 90/60 мм рт. ст. Температура тела - 38,8ºС.
Вопросы:
1. Поставьте предварительный клинический диагноз.
2. Какой возбудитель наиболее вероятен, как он выглядит при бактериоскопии мокроты?
3. Представьте клинический анализ крови, морфологические и рентгенологические данные у больного, соответствующие вышеописанной клинической картине.
4. Тактика врача общей практики. Какие дополнительные обследования следует провести больному для уточнения диагноза?
5. Какое антибактериальное лечение показано больному? Продолжительность антибактериальной терапии.
Ответы на задачу № 4
1. Предположительный клинический диагноз: внебольничная правосторонняя нижнедолевая пневмония, интоксикация тяжелой степени. Критериями тяжелой пневмонии у больного являются: тяжелое общее состояние, высокая температура - 39°С, большая частота дыхания - 40 в мин., гипотония - АД - 90/60 мм рт. ст.
2. Наиболее вероятный возбудитель - Streptococcus pneumoniae (пневмококк), так как у больного имеется классическая картина пневмококковой (крупозной) пневмонии в виде острого начала, озноба, высокой температуры, с присоединением через несколько часов плевральных болей, а затем появлением ржавой мокроты. Классическими являются и описанные выше физикальные признаки пневмонии. При бактериоскопии мокроты пневмококк выглядит в виде ланцетовидных грамположительных инкапсулированных диплококков.
3. В клиническом анализе крови при тяжелой долевой пневмонии будет лейкоцитоз - 15-18х 109/л, палочкоядерный нейтрофилезболее 15%, метамиелоциты (юные). Токсическая зернистость нейтрофилов. Анэозинофилия. Высокая СОЭ. Например, лейкоциты -16x109/л: эозинофилы - 0%; юные - 3%, палочкоядерные - 18%; сегментоядерные - 60%; л. - 16%; моноциты - 3%. СОЭ -35 мм в час. Гемоглобин - 130 г/л; эритроциты - 4.8х1012/л. Фибриноген - 12-13 г/л.
Вышеописанным физикальным данным (притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание, усиленная бронхофония справа ниже угла лопатки) соответствует следующая морфологическая картина: пораженный участокзанимает всю нижнюю долю правого легкого, увеличен в объеме, отличается большой плотностью и однородностью из-за большого количества фибрина в отечной жидкости (фаза опеченения), имеет красноватый цвет, в связи с преобладанием в экссудате эритроцитов. Фибрин растягивает альвеолы, поэтом) легкое выглядит увеличенным. Бронхи (внутридольковые, субсегментарные и сегментарные) свободны.
На рентгенограммах нижняя доля правого легкого интенсивно гомогенно затемнена, имеет выпуклые границы. Наблюдается отчетливая плевральная реакция.
4. Больному показана экстренная госпитализация в терапевтическое или пульмонологическое отделение в связи с тяжелой пневмонией. В приемном отделении следует выполнить клинический анализ крови, бактериоскопию мазка мокроты и рентгенографию грудной клетки в прямой и правой боковой проекции.
5. Больному показанолечение комбинацией антибиотиков: макролида (эритромицин, спирамицин, кларитромицин, азитромицин) и цефалоспорином III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим, цефаперазон), вводимых внутривенно. Например: сумамед 500 тыс. ед. в/в 1 р/сутки + цефтриаксон 2,0 гр. в/в 1 р/ сутки. Их назначают сначала внутривенно, а затем переходят на пероральный прием (терапия «step dawn»). При отсутствии эффекта от выбранной антибиотикотерапии в течение 24-48 часов от начала лечения (остается высокая температура и другие признаки интоксикационного синдрома) средством выбора являются новые фторхинолоны: левофлоксацин (таваник), моксифлоксацин(авелокс). Антибактериальную терапию продолжают в течение 3-5 дней после нормализациитемпературы.
Задача №12
Больной 40 лет обратился к участковому терапевту с жалобами на кашель с выделением гнойно-кровянистой мокроты, одышкой, повышением температуры до 39ºС. Заболел остро 5 дней назад. Накануне (за неделю до настоящего заболевания) перенес грипп.
Объективно: состояние тяжелое. ЧД - 32 в минуту. В легких справа в задненижних отделах укорочение перкуторного звука, звонкие влажные мелкопузырчатые хрипы.
На рентгенограмме затемнение справа, соответствующее нижней доле, несколько полостей, часть из них с уровнем жидкости. Лейкоциты - 18х109/л со сдвигом влево.
Вопросы:
1. Сформулируйте предварительный диагноз. Вероятный возбудитель?
2. Диагностический минимум обследования больного.
3. Назовите антибиотик выбора, его дозу и пути введения. Альтернативные антибиотики (в случае отсутствия эффекта от средства 1-го ряда).
4. Какие методы лечения, наряду с антибиотикотерпией, показаны больному?
5. Что следует контролировать в процессе лечения?Средний срок временной нетрудоспособности. Диспансеризация
Ответы на задачу № 12
1. Предварительный диагноз: Внебольничная стафилококковая деструктивная пневмония в нижней доле справа, интоксикация тяжелой степени, В период гриппа и на фоне других перенесенных респираторных вирусных инфекций наиболее часто возникают стафилококковые пневмонии. Они составляют - 2-3% в структуре внебольничных пневмоний.
2. Диагностический минимум обследования больного в стационаре включает помимо сбора анамнеза и физикального обследования: рентгенографию грудной клетки в двух проекциях; компьютерную томографию ОГП; клинический анализ крови; биохимические исследования крови (мочевина, креатинин, электролиты, печеночные пробы); микробиологическую диагностику (бактериоскопия мазка, окрашенного по Граму, посев мокроты на флору и чувствительность к антибиотикам, исследование гемокультуры), пульсоксиметрию и определение напряжения газов в артериальной крови (РО2, РСО2).
3. Антибиотик выбора – оксациллин (или метициллин) по 2-3 млн. ЕД внутривенно 4 раза в сутки. При резистентности стафилококка к оксациллину, альтернативным антибиотиком будет ванкомицин, который назначается по 1,0 в/венно 2 раза в сутки (на 200 мл 5% глюкозы или 0,9% NaCI медленно, в течение часа). При отсутствии эффекта от ванкомицина в течение 24-48 часов назначают линезолид
(зивокс) по 600 тыс. ед. х 2 р/сутки в/в.
4. Наряду с антибактериальной терапией больному показаны иммуноглобулин человека антистафилококковый (5 МЕ/кг в/м в течение 5-7 дней, дезинтоксикационная терапия, большие дозы аскорбиновой кислоты (не менее 1,0 в сутки), гепарин для лечения ДВС (по 2,5-5 тыс. ЕД 2 раза в день под кожу живота) или низкомолекулярные гепарины.
5. В процессе лечения необходимо контролировать температурную реакцию, клинический анализ крови, проводить рентгенографию и компьютерную томографию легких в динамике.
Средний срок временной нетрудоспособности при деструктивной пневмонии составляет 60 дней, включая пребывание в стационаре.
Диспансеризация. Осмотр участковым терапевтом или врачом общей практики 5 раз за 12 мес. (в первом полугодии - 3 раза, во втором – 2) в III группе, затем перевод во II диспансерную группу. Анализ крови клинический, рентгенография через 3, 6 и 12 мес., томография 1 раз через 3 мес., ЭКГ 1 раз, бронхоскопия - по показаниям. Спирография. Анализ мокроты на КУМ при каждом посещении, анализ крови биохимический 1 раз через 6 мес. Анализ мочи 3 раза в год. При необходимости рациональное трудоустройство. Лечение в отделении восстановительного лечения (ЛФК, массаж грудной клетки, дыхательная гимнастика, физиотерапевтическое лечение).
Задача № 13
Больной 28 лет госпитализирован в терапевтическое отделение с жалобами на боли в правой половине грудной клетки, повышение температуры. Болен 2 недели, участковым терапевтом поставлен диагноз ОРЗ, лечение эффекта не дало, и больной был направлен в больницу с диагнозом "пневмония". Начато лечение сумамедом. В течение 10 дней состояние не улучшалось.
При рентгенологическом исследовании через 10 дней лечения в правой плевральной полости определена жидкость.
При плевральной пункции удалено 350 мл серозного экссудата, содержащего лимфоциты до 90%, белка - 42 г/л. Проба Ривальта (+).
К лечению добавлен преднизолон, кефзол (цефазолин), жаропонижающие средства. При повторном обследовании экссудат сохраняется, другой патологии не обнаружено.
Вопросы:
1. Сформулируйте предварительный диагноз. Какая, по Вашему мнению, этиология заболевания и почему?
2. Основные отличия транссудата от экссудата.
3. Механизм и основные причины накопления транссудата, экссудата.
4. На каких этапах наблюдения и лечения совершены врачебные ошибки?
5. Какое необходимо дообследование и какое лечение должно быть назначено больному и где?
Ответы на задачу № 13
1. Правосторонний экссудативный плеврит. Наиболее вероятной причиной плеврального выпота у больного является туберкулез. В пользу этого предположения молодой возраст, отсутствие эффекта от неспецифического лечения, лимфоцитарный экссудат, отсутствие других причин.
2. В отличие от транссудата в экссудате содержание белка более 30 г/л, относительная плотность более 1018; высокая активность ЛДГ более 200 МЕ/л; соотношение ЛДГ в плевральной жидкости и плазме более 0,6; соотношение белка в плевральной жидкости и плазме более 0,5.
3. В норме плевральная жидкость, образующаяся при транссудации из париетальной плевры, практически полностью всасывается кровеносными и лимфатическими капиллярами. Движение происходит в связи с разницей гидростатического и коллоидно-осмотического давления в малом и большом круге кровообращения. Накопление транссудата вызвано нарушением гидростатического давления. Так, при правожелудочковой недостаточности повышается среднее давление в капиллярах париетальной плевры, а при левожелудочковой недостаточности - в капиллярах висцеральной плевры. И то, и другое приводит к возникновению гидроторакса. Транссудат накапливается в плевральной полости и при снижении онкотического давления: при нефротическом синдроме, циррозе печени, гипоальбуминемии. Накопление экссудата связано с повышением проницаемости поверхности плевры вследствие воспаления (туберкулез, пневмония, системные заболевания соединительной ткани, парагонимоз, ТЭЛА, панкреатит, асбестоз и др.), травмы или вследствие обструкции лимфатических сосудов опухолевыми клетками при мезотелиоме, метастазах злокачественных опухолей, лимфоме.
4. Анализируя историю болезни, выявлены следующие ошибки: во-первых, участковый врач не распознал на основании физикальных данных плевральный выпот, поставил диагноз «ОРЗ»; во-вторых, в стационаре также не диагностировали плевральный выпот и лечили больного от пневмонии сумамедом; в-третьих, больной не был обследован рентгенологически при поступлении в стационар; в-четвертых, даже после установления диагноза плеврита, не была принципиально пересмотрена тактика лечения, учитывая отрицательный эффект предыдущей терапии - больной продолжал получать антибиотики (кефзол), не обладающие противотуберкулезным действием, жаропонижающие и преднизолон.
5. Больного необходимо проконсультировать с фтизиатром, провести пробу Манту и Диаскин-тест, трехкратно обследовать мокроту на КУМ. Обследовать плевральную жидкость на КУМ методами бактериоскопии и ПЦР, определить антитела к микобактерии туберкулеза в крови, сдать мокроту и плевральную жидкость на обычный посев и посев с использованием метода БЭКТЕК. После подтверждения туберкулезной этиологии плеврита больному показано лечение в условиях противотуберкулезного диспансера противотуберкулезными препаратами: рифампицином, изониазидом, этамбутолом. Впоследствии диспансерное наблюдение у фтизиатра.
Задача № 11
Больной 42 лет, 6 месяцев назад перенес правостороннюю пневмонию с длительной высокой лихорадкой и последующим фебрилитетом, кашлем с отхождением гнойной мокроты, слабостью. На момент осмотра беспокоит кашель с отделением 100 – 150 мг/сутки гнойной мокроты, неприятного запаха, слабость, температура тела 37,4С. Голосовое дрожание в нижнем отделе справа усилено, там же притупленно-тимпанический звук, бронхиальное дыхание, крупно- и средне пузырчатые хрипы.
Вопросы:
1. Поставьте предположительный диагноз. Выделите основные симптомы и дайте им объяснение.
2. Опишите предположительно результат общего и бактериологического анализа мокроты больного, а также данные рентгенограммы (и томограммы) грудной клетки, соответствующие выявленным объективным данным.
3. Проведите дифференциальный диагноз,
4. Какой метод лечения показан больному?
5. Определите прогноз. Срок временной нетрудоспособности.
Ответы на задачу № 11
1. Предварительный диагноз: Хронический абсцесс нижней доли правого легкого.
Кашель с отделением большого количества (до 150 мл) гнойной мокроты с неприятным запахом указывает на гнойно-некротический процесс в легких (абсцесс) или бронхах (бронхоэктазы). Объективные данные убеждают в том, что процесс локализуется в легких, так как выявляются четкие признаки воспалительного уплотнения легочной ткани нижней доли справа. Это: усиление голосового дрожания, притупление перкуторного тона, бронхиальное дыхание. Тимпанический оттенок перкуторного тона свидетельствует о том, что в зоне воспаления есть довольно крупная полость, имеющая гладкие стенки и содержащая воздух. Влажные крупно- и средне пузырчатые хрипы связаны с присутствием большого количества влажного секрета в бронхах среднего и крупного калибра. Подобные хрипы выслушиваются и при мешотчатых бронхоэктазах, но при этом изменения легочной ткани другие, они связаны с развитием пневмоцирроза пораженного отдела легких: доля обычно уменьшена в размерах, дыхание ослабленное (или жесткое - при обострении болезни). Длительно существующий фебрилитет также не характерен для не осложненных бронхоэктазов. Этот симптом также в пользу абсцесса легких. Продолжительность заболевания более 6 месяцев говорит о хронизации процесса.
2. Мокрота гнойная, при стоянии делится на 3 слоя: внизу – гной, средний слой состоит из прозрачной желтоватой жидкости, верхний- пенистый. Микроскопия: лейкоциты (90% нейтрофилы). эритроциты, грам (-) бактерии, эластические волокна(распад легочной ткани). При посеве мокроты могут быть обнаружены грам (-) бактерии: клебсиелла или кишечная палочка в диагностическом титре (не менее 106 микробных тел/мл). На обзорной и правой боковой рентгенограммах, ожидаем увидеть в нижней доле справа округлое затемнение легочной ткани с нечетким, размытым наружным контуром. В центре затемнения - большое просветление и уровень жидкости. На томограммах должны быть четко видны толстые (равномерно толстые) стенки полости с гладким внутренним краем.
3. Хронический (так же, как и острый) абсцесс легкого в первую очередь надо дифференцировать с распадающимся периферическим раком легкого и туберкулезной каверной Периферический рак легкого в фазе распада дает рентгенологическую картину полости, очень напоминающую обычный абсцесс легкого. В то же время, кольцевидная тень при распадающемся периферическом раке легкого имеет неравномерно толстые стенки, наружный ее контур - бугристый, лучистый, внутренни й неровный, «подрытый». Туберкулезная каверна тоже представляет собой кольцевидную тень, но с равномерно толстыми стенками без уровня жидкости. Ткань вокруг каверны фиброзно-цирротически изменена, имеются очаги бронхогенного обсеменения, плевральные наслоения. Процесс часто - двусторонний. К поражениям, имитирующим абсцесс легкого, относятся грибковые поражения легких кокцидиоидомикоз, аспергиллез. Аспергилломы могут формироваться самостоятельно в легочной ткани или «поселяться» в очищающихся полостях (санированных туберкулезных кавернах, хронических абсцессах) в виде клубка грибкового мицелия. Это образование свободно перемещается в полости при изменении положения тела больного (симптом погремушки) и напоминает секвестры при абсцессах и туберкуломах.
4. Больному показано оперативное лечение
5. Прогноз у больного, в случае успешно проведенной операции, благоприятный - подавляющее большинство оперированных больных клинически выздоравливают и возвращаются к труду. Срок временной нетрудоспособности – до 60 дней, учитывая пребывание в стационаре и оперативное лечение.
Задача № 5
Больной 20 лет, студент. Обратился к участковому терапевту с жалобами на периодические приступы экспираторного удушья с кашлем и ощущением хрипов и свиста в груди. Болен 2 года. Последнее ухудшение в течение месяца: приступы возникают ночью до 1 раза в 10 дней и проходят спонтанно через час с исчезновением всех симптомов. Лекарства не принимал. В осеннее время с детства отмечает аллергический ринит. Курит по 1пачке в день. У матери – бронхиальная астма.
При объективном и рентгенологическом исследовании патологии в межприступный период не обнаружено.
В анализе крови: эозинофилы – 6%.
Вопросы:
1. Сформулируйте предварительный диагноз. Какова степень тяжести и контроля над течением заболевания по данным анамнеза и осмотра?
2. Какие исследования необходимо провести для подтверждения диагноза, степени тяжести и контроля над течением заболевания?
3. Оцените степень тяжести БА, если при мониторировании в течение недели показатели ПСВ колебались от 80 до 100% от должных величин, а суточный разброс составил 18%, а в отдельные дни - 22%. Какие цифры АСТ и ACQ-5 теста ожидаете получить у данного больного
4. Какие патофизиологические механизмы участвуют в формировании бронхиальной обструкции при БА? Какие из перечисленных являются ведущими у больного.
5. Назначьте терапию.
Ответы на задачу №5
1. Предварительный диагноз: Бронхиальная астма, аллергическая, персистирующая,легкое течение, обострение, неконтролируемая. Аллергический ринит. ДН -0 ст. Критерии легкого течения – ночные симптомы менее 1 раза в неделю. БА неконтролируемая т.к. у больного на момент осмотра имеется обострение заболевания (учащение приступов одышки в течение последнего месяца).
2. Для подтверждения диагноза необходимо провести спирографию с бронходилататором. Прирост ОФВ1 через 15 мин. после 4 ингаляции сальбутамола на 12% и 200 мл. является критерием БА. Больному также необходимо провести измерение ПСВ (пиковой скорости выдоха) - утром и вечером в течение недели, рассчитать % этих показателей к должным величинам, а также суточные колебания ПСВ. Для уточнения степени контроля над течением заболевания необходимо пациенту заполнить АСТ и ACQ-5 тесты.
3. Если при недельном мониторировании показатели ПСВ составят 80 - 100% от должных величин, а суточные колебания окажутся на цифрах - 18%, а в отдельные дни – даже 22%, можно подтвердить у больного БА легкой степени тяжести. АСТ-тест у больного будет в пределах 19 и менее баллов, а ACQ-5 тест будет более 1,5 (неконтролируемая БА).
4. В формировании бронхиальной обструкции при БА участвуют 4 патофизиологических механизма:
а) спазм гладкой мускулатуры бронхов – острый тип обструкции;
б) отек слизистой оболочки дыхательных путей – подострый тип обструкции;
в) образование вязкого секрета, обтурирующего терминальные отделы дыхательных путей – хронический тип обструкции;
г) склеротические изменения в стенке бронхов, которые необратимы. Исходя из вышеизложенного, у нашего больного имеют место первые два типа обструкции.
5. Для купирования аллергического воспаления (отека слизистой) больному показана выбранная нами базисная противовоспалительная терапия - ингаляционные глюкокортикостероиды в низких дозах (например, флютиказон 50 мкг по 2 ингаляции х 2 раза в день через спейсер). После ингаляции полоскать рот и горло кипяченой водой. Возможно назначение антилейкотриеновых препаратов, например, сингуляр 10 мг 1 раз вечером внутрь. Данная терапия должна проводиться длительно. Через 3 – 6 мес. врач решает о коррекции дозы препаратов. Ситуационно, для снятия бронхоспазма, используют бета2- агонист – сальбутамол. Это средство симптоматической терапии.
Задача № 6
Больная 32 лет поступила по поводу некупирующегося приступа экспираторного удушья. Приступы удушья (1-2 в десять дней) в течение 15 лет купировались ингаляциями сальбутамола. Базисная терапия включала ингаляции сальметерола/флютиказона (серетид) в дозе 25/250 мкг по 1 дозе х 2 раза в сутки. В течение последней недели - лихорадка, кашель с выделением мокроты зеленоватого цвета, учащение приступов удушья. Ингаляции сальбутамола до 6-12 раз в сутки эффекта не давали. Последний приступ удушья продолжался более 8 часов.
Объективно: больная беспокойная, возбуждение, обильный пот, цианоз. ЧД – 32 в минуту, поверхностное, с участием вспомогательной мускулатуры. Грудная клетка бочкообразной формы, дыхание ослаблено, хрипов нет. АД - 120/70 мм рт. ст. Пульс – 120 в минуту. Температура тела – 38ºС.
Пульсоксиметрия – Sp – 80%. Газы артериальной крови: РаСО2 – 58 мм рт. ст.; Ра О2 – 47 мм рт. ст.; Рн артериальной крови – 7,21; НСО3 – 30 ммоль/л. Гематокрит – 55%. Лейкоцитов – 13000, нейтрофилов – 85%. Масса тела – 60 кг. АСТ- тест 12 баллов; ACQ-5 тест 3,5 баллов.
Вопросы:
1. Поставьте диагноз основного заболевания. Назовите его осложнение и стадию. Дайте обоснование вашему заключению.
2. Какова причина резкого ухудшения состояния больной?
3. Неотложная терапия. Назовите дозы препаратов и пути введения. Если в отделении нет небулайзера, как ввести бета-2-агонисты?
4. Есть ли показания для назначения антибиотиков с учетом характера мокроты?
5. Что делать при неэффективности лечения?
ответы на задачу № 6
1. Бронхиальная астма, средней степени тяжести, обострение тяжелой степени. Неконтролируемая. Астматический статус II стадия. ДН-III ст.
У больной имеется типичная картина астматического состояния: некупирующееся экспираторное удушье, поверхностное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, цианоз, возбуждение, вызванное гипоксией, ослабленное дыхание над всей поверхностью легких. В пользу 2 стадии астматического статуса говорит отсутствие хрипов - «немое легкое». Диагноз подтверждается результатами исследования газов и Рн артериальной крови, где выявляются: гиперкапния, гипоксемия, ацидоз, сгущение крови.
2. Резкое ухудшение состояния с развитием астматического статуса возникло в связи с присоединением бронхиальной инфекции (гнойная мокрота, лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз).
3. Поставив диагноз "астматический статус", врач должен немедленно начать лечение преднизолоном (или гидрокортизоном) и В2-симпатомиметиками короткого действия с одновременной кислородотерапией. Показаны большие дозы кортикостероидов: преднизолон внутрь из расчета 0,5 мг на кг веса, т.е. 30. 40 или 50 мг, или внутривенно - 180. 240. 340 мг или гидрокортизон внутривенно 200 мг. Ингаляционные бета2-антагонисты должны быть включены в лечение астматического статуса наравне с глюкокортикоидами, т.к. эти 2 группы препаратов являются средством выбора в терапии. В описанной ситуации больной показан сальбутамол через небулайзер в виде распыленного раствора с кислородом по 2,5 мг (!) через каждые 20 минут в течение первого часа, а затем по 2.5 мг ежечасно, что ускоряет бронходилятацию на фоне кортикостероидной терапии.
Если нет возможности применить небулайзер, можно вводить бета-2-агонисты при помощи дозированного аэрозоля, но через спейсер, по 4-8 вдохов на введение.
Больной показан увлажненный кислород через носовой катетер, учитывая наличие ацидоза: 4% бикарбонат натрия 200 мл внутривенно каждые 6 часов до рН 7,3.;
4. Больной показана антибиотикотерапия. Учитывая неизвестность возбудителя, предпочтение отдается современным макролидам, учитывая их широкий спектр действия на грамположительную флору и атипичные микроорганизмы - микоплазму и хламидии, которые принимают активное участие в поддержании воспаления дыхательных путей у больных БА Можно начать лечение с внутривенного введения сумамеда 500 мг 1 раз в сутки или спирамицина (ровамицина) по 3 млн. ЕД 3 раза в день или с кларитромицина в/венно по 0,5 х 2 раза/сутки, а через 2-3 дня перейти на прием препарата перорально. В запасе желательно иметь новые респираторные фторхинолоны (левофлоксацин – таваник; моксифлоксацин - авелокс).
5. Если больная не отвечает на проводимое лечение, заторможена, дезориентирована, состояние ее следует расценить как угрожающее и перевести больнуюв отделение интенсивной терапии, где продолжить лечение ингаляционными бета-2-агонистамн, холинолитиками, кортикостероидами внутривенно (пульс-терапия), решить вопрос о назначении бета-2-агоннстов парентерально и о назначении эуфиллина внутривенно. Возможна ИВЛ.
ответы на задачу № 6
1. Бронхиальная астма, средней степени тяжести, обострение тяжелой степени. Неконтролируемая. Астматический статус II стадия. ДН-III ст.
У больной имеется типичная картина астматического состояния: некупирующееся экспираторное удушье, поверхностное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, цианоз, возбуждение, вызванное гипоксией, ослабленное дыхание над всей поверхностью легких. В пользу 2 стадии астматического статуса говорит отсутствие хрипов - «немое легкое». Диагноз подтверждается результатами исследования газов и Рн артериальной крови, где выявляются: гиперкапния, гипоксемия, ацидоз, сгущение крови.
2. Резкое ухудшение состояния с развитием астматического статуса возникло в связи с присоединением бронхиальной инфекции (гнойная мокрота, лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз).
3. Поставив диагноз "астматический статус", врач должен немедленно начать лечение преднизолоном (или гидрокортизоном) и В2-симпатомиметиками короткого действия с одновременной кислородотерапией. Показаны большие дозы кортикостероидов: преднизолон внутрь из расчета 0,5 мг на кг веса, т.е. 30. 40 или 50 мг, или внутривенно - 180. 240. 340 мг или гидрокортизон внутривенно 200 мг. Ингаляционные бета2-антагонисты должны быть включены в лечение астматического статуса наравне с глюкокортикоидами, т.к. эти 2 группы препаратов являются средством выбора в терапии. В описанной ситуации больной показан сальбутамол через небулайзер в виде распыленного раствора с кислородом по 2,5 мг (!) через каждые 20 минут в течение первого часа, а затем по 2.5 мг ежечасно, что ускоряет бронходилятацию на фоне кортикостероидной терапии.
Если нет возможности применить небулайзер, можно вводить бета-2-агонисты при помощи дозированного аэрозоля, но через спейсер, по 4-8 вдохов на введение.
Больной показан увлажненный кислород через носовой катетер, учитывая наличие ацидоза: 4% бикарбонат натрия 200 мл внутривенно каждые 6 часов до рН 7,3.;
4. Больной показана антибиотикотерапия. Учитывая неизвестность возбудителя, предпочтение отдается современным макролидам, учитывая их широкий спектр действия на грамположительную флору и атипичные микроорганизмы - микоплазму и хламидии, которые принимают активное участие в поддержании воспаления дыхательных путей у больных БА Можно начать лечение с внутривенного введения сумамеда 500 мг 1 раз в сутки или спирамицина (ровамицина) по 3 млн. ЕД 3 раза в день или с кларитромицина в/венно по 0,5 х 2 раза/сутки, а через 2-3 дня перейти на прием препарата перорально. В запасе желательно иметь новые респираторные фторхинолоны (левофлоксацин – таваник; моксифлоксацин - авелокс).
5. Если больная не отвечает на проводимое лечение, заторможена, дезориентирована, состояние ее следует расценить как угрожающее и перевести больнуюв отделение интенсивной терапии, где продолжить лечение ингаляционными бета-2-агонистамн, холинолитиками, кортикостероидами внутривенно (пульс-терапия), решить вопрос о назначении бета-2-агоннстов парентерально и о назначении эуфиллина внутривенно. Возможна ИВЛ.
Задача № 7
Больная 25 лет, работает птичницей на птицефабрике в течение 5 лет. На протяжении 3 лет дважды перенесла пневмонию. За последний год отмечает появление одышки и сухого кашля, которые возникают в основном на рабочем месте. В настоящее время усилилась одышка, повысилась температура тела до 38ºС. Обратилась к врачу общей практики, который направил ее в терапевтическое отделение.
Объективно: перкуторно - легочный звук, аускультативно - дыхание жесткое ослабленное, с обеих сторон прослушивается крепитация. ЧД - 22 в минуту. Спирография: нарушение функции внешнего дыхания по рестриктивному типу (снижение ЖЕЛ до 60% от должной), ОФВ1/ФЖЕЛ – 74%. Бодиплетизмография: снижение ОЕЛ до 73%, ООЛ до 69% от должной: нарушение диффузионной способности легких DLCO – 52% от должной.
На рентгенограмме легких: диффузное усиление и деформация легочного рисунка по сетчатому типу. На КТ ОГП – ретикулярные изменения по типу диффузного пневмосклероза, участки «матового стекла» с обеих сторон. Пульсоксиметрия Sp – 90%; Показатели газов артериальной крови: РаСО2 – 48 мм рт. ст.; Ра О2 – 72 мм рт. ст.;
Проведенная антибактериальная терапия не дала положительного эффекта.
Вопросы:
1. Поставьте предположительный диагноз и обоснуйте его. К какой группе болезней легких относится выявленная у больной патология?
2. Проведите дифференциальный диагноз.
3. Какое исследование необходимо для подтверждения диагноза. Укажите морфологические изменения, характерные для этого заболевания.
4. Является ли заболевание профессиональным, и какие обязательные данные необходимы для уточнения диагноза профессиональной патологии?
5. Лечебная тактика.
Ответы на задачу № 7
1. Предварительный диагноз: Экзогенный аллергический альвеолит (легкое птицевода), хроническое течение, фаза обострения, ДН II ст. по рестриктивному типу. Наличие выраженной на одышки, крепитирующих хрипов в легких, нарушение функции внешнего дыхания по рестриктивному типу, нарушение диффузионной способности легких, гипоксемия, диффузных изменений в легких рентгенологически(сетчатая деформация легочного рисунка, диффузные ретикулярные изменения, участки матового стекла указывают на диффузное поражение легочной ткани. Поражение интерстициальной ткани имеет воспалительный характер, это подтверждается выявлением участков крепитации, наличием «матового стекла» рентгенологически. Таким образом, имеются классические признаки острого альвеолита – одышка, повышение температуры, крепитация, диффузное усиление легочного рисунка на рентгенограмме, рестрикция по спирограмме, гипоксемия. Наличие диффузной деформации легочного рисунка по сетчатому типу, ретикулярные изменения на КТ ОГП, является признаком диффузного легочного склероза (легочного фиброза). Эти данные дают нам основание считать, что больная страдает экзогенным аллергическим альвеолитом в течение последних минимум 3-х лет, с тех пор как стала отмечать одышку, а «перенесенные дважды пневмонии» были ни чем иным, как острыми проявлениями (атаками) альвеолита. Таким образом, речь идет о хроническом течении альвеолита. В настоящее время резкое ухудшение состояния, нарастание одышки, повышение температуры и усиление легочного рисунка на рентгенограмме объясняются острой фазой воспаления, острым альвеолитом (фазой обострения ЭАА).
Экзогенный аллергический альвеолит относится к интерстициальным заболеваниям легких, вызванным вдыханием аллергенов белковой природы - антигенов перьев и экскрементов домашних птиц.
2. Возникновение одышки и сухого кашля в основном на рабочем месте указывает на их аллергическое происхождение. Они могут быть симптомами бронхиальной астмы (БА) или экзогенного аллергического альвеолита (ЭАА). Усиление одышки и повышение температуры до 380С у пациентки, дважды за последнее время перенесшей пневмонию, может быть проявлением пневмонии. Это может быть и атака ЭАА.
Одышка, повышение температуры, обусловленные пневмонией, должны были бы сопровождаться физикальными признаками уплотнения легочной ткани (укорочением перкуторного звука, жестким дыханием) и, при очаговой пневмонии, звучными влажными хрипами. На рентгенограмме также должны появиться либо участок инфильтрации легочной ткани, либо - очаговые тени. Однако у нашей больной нет ни физикальных симптомов, ни рентгенологического подтверждения пневмонии. Следовательно, диагноз пневмонии исключается. Ослабленное дыхание, наличие крепитации с обеих сторон при аускультации больной и нарушение функции внешнего дыхания по рестриктивному типу, нарушение диффузии указывают на диффузное поражение легочной ткани. Это подтверждается рентгенологически и на КТ ОГП, где выявляются диффузное усиление легочного рисунка по сетчатому типу, диффузные ретикулярные изменения указывающее на интерстициальный характер поражения легких. Таким образом, имеются классические признаки острого альвеолита – одышка, повышение температуры, крепитация, диффузное усиление легочного рисунка на рентгенограмме, рестрикция и нарушение диффузии по исследовании ФВД.
3. Для подтверждения диагноза необходима биопсия легкого, в данном случае - ФБС с трансбронхиальной биопсией. При гистологическом исследовании в легочной ткани при остром альвеолите выявляются воспалительные изменения альвеолярных перегородок, экссудация в просвет альвеол лимфоцитов или нейтрофилов. Могут быть диффузные микро ателектазы, а также изменения клеточных и межклеточных элементов соединительной ткани легкого. Если антиген не устраняется, возникает прогрессирующий, необратимый пневмосклероз (пневмофиброз).
4. Заболевание является профессиональным. На это указывает связь появления симптомов в период пребывания на работе (контакт с аллергеном – пером птицы). Для того, чтобы доказать профессиональный характер ЭАА, необходимы: санитарно-гигиеническая характеристика труда, спирография до и после рабочего дня, проведение аллергологических проб на перо птицы в условиях профпатологического центра.
5. При назначении лечения больной в первую очередь следует прекратить контакт с аллергеном, больная не должна больше допускаться к работе на птицефабрике. Если этого окажется недостаточным, назначаются кортикостероиды - преднизолон, по 40-60 мг в сутки. Эффект оценивается через 4 недели.Средний срок временной нетрудоспособности – 30-60 дней. Вопрос о дальнейшей трудоспособности следует решать с учетом результатов эпиданамнеза и обследования в профпатологическом центре.
Задача № 8
Больная 37 лет доставлена в стационар машиной скорой помощи по поводу внезапного возникшего приступа одышки и болей за грудиной на фоне полного здоровья. В прошлом было 2 беременности, закончившиеся нормальными родами. Обычное АД - 140/80 мм рт. ст.
Объективно: Температура - 36,80 С. Одышка в покое - 34 в минуту, обильный пот, диффузный цианоз. В легких дыхание жесткое, хрипов нет. Пульс - 128 в минуту. АД - 85/60 мм рт. ст. При аускультации сердца – акцент II тона над легочной артерией. Живот мягкий, не вздут, безболезненный. Печень, селезенка не увеличены. Пульсоксиметрия – SpO2 – 89%.
Отмечается пастозность левой голени, варикозное расширение и уплотнение вен левой голени и бедра.
ЭКГ: ритм син