ПОЛИНЕВРОПАТИИ
Множественное (диффузное) поражение периферических нервов, преимущественно в дистальных отделах конечности с чувствительными, двигательными и вегетативными нарушениями.
В основе чаще всего нарушения метаболизма, питания тканей, механическое воздействие (вибрации),ишемические и токсические факторы, реже воспалительная причина.
Токсические факторы: бытовые интоксикации – алкоголь, лекарственные препараты (химиотерапия, длительное лечение туберкулеза).
Нарушение метаболизма – сахарный диабет.
По типу поражения нервных окончаний:
· Аксонопатии
· Демиелинезирующие – страдает оболочка нервов
По темпам развития:
· Острые – в течение нескольких дней
· Подострые – в течение нескольких недель
· Хронические – несколько месяцев/лет
Клинические симптомы:
Чувство онемения (начинается процесс с ног – пальцы, ступни).
Слабость.
Снижение чувствительности.
Могут быть нейропатические боли, усиливающиеся ночью.
При объективном осмотре:
Снижение/отсутствие сухожильных рефлексов.
Снижение силы, рефлексов, чувствительности.
Страдает вегетативная часть нервной системы.
Трофические нарушения (язвы), нарушение роста ногтей и волос.
ИНФЕКЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
МЕНИНГИТЫ
По этиологии:
· Серозные менингиты: возбудители вирусы (энтеровирусы, вирусы Коксаки, вирусы ECHO, туберкулез)
· Гнойные менингиты: бактерии – менингококк, стафилококк, пневмококк.
Менингиты могут быть:
· Первичные – микробы непосредственно поражают оболочки мозговые.
· Вторичные – в организме уже есть очаг инфекционный (гнойный, отит, фурункул в области лица, шеи).
Пути проникновения:
1. Контактный путь
2. Гематогенный путь – чаще всего менингококк проникает из оболочек рта, носа.
3. Лимфогенный путь – из уха, фурункула
По темпам развития:
· Молниеносное течение
· Острое течение
· Подострое течение
· Хроническое течение
По степени тяжести:
· Легкая
· Средняя
· Тяжелая
· Крайне тяжелая
Клинические симптомы:
· Лихорадочный синдром
· Менингиальный синдром
· Изменения в ликворе (спинномозговой жидкости)
Диагноз ставится только при сочетании всех трех синдромов.
Лихорадочный синдром:
Высокая температура, озноб, ОАК: лейкоцитоз и ускоренное СОЭ
Менингиальный синдром:
Сильнейшие головные боли, может сопровождаться тошнотой и рвотой, нарушением сознания вплоть до комы, судороги.
Менингиальные симптомы: гиперостезии (яркий свет, звук); менингиальная поза (лежа на боку, ноги поджаты, голова запрокинута назад; симптом подвешивания), симптом Лессата.
Ригидность мышц шеи, симптом Кернига.
Изменения в ликворе
| давление спинномозговой жидкости | цвет (прозрачность) | содержание белка | число клеток | содержание сахара (глюкозы) | |
| норма | 100-150 | прозрачный, бесцветный | 0,2-0,45 г/л | 0-5 в 1 мл (не более 1 неутрофила, остальное лимфоциты) | 2,8-3,9 ммоль/л (0,5-0,8 г/л) |
| менингококковый менингит | резко повышено | гнойный мутный | повышен | 0,5-1*109/л нейтрофилы | снижен |
| энтеровирусный менингит | повышено | прозрачный | повышен | 0,5-1*109/л лимфоциты | норма |
При туберкулезном менингите может быть поражение лицевых нервов, увеличение внутричерепного давления, параличи, парезы.
МЕНИНГОКОККОВЫЙ ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ МЕНИНГИТ
Наиболее частая форма.
Возбудитель – менингококк.
Источники: болеющие пациенты и здоровые носители.
Путь инфицирования: контактно-бытовой и воздушно-капельный.
Заболевание носит сезонный характер – весна и осень.
Чаще болеют дети и подростки.
Инкубационный период 1-5 дней.
Входные ворота – слизистая оболочка носа, глотки.
В оболочки – гематогенным путем.
У маленьких детей на коже бедер, животе появляются точечные кровоизлияния (геморрагии) – неблагоприятный симптом.
Менингококцемия – циркуляция возбудителя в крови.
Лечение:
1) Этиотропное – антибактериальная терапия (пенициллин, бензилпенициллин до 12-16 млн единиц на 6-8 введений в сутки)
Если состояние запущено, то дополнительно к внутримышечным антибиотикам присоединяют внутривенные.
2) Симптоматическое: анальгетики, жаропонижающие, мочегонные (осматические диуретики – монитол, мочевина); потивосудорожные препараты (диазепам)
3) Дезинтоксикационная терапия – физ раствор, глюкоза 5%, Дисоль, Полиглюкин.
ЭНЦЕФАЛИТЫ
Вирусные энцефалиты:
Первичный – клещевой энцефалит
Вторичный – корь, краснуха, ветряная оспа, у пациентов с ретровирусом, при нейроспиде, вакцинальные и поствакцинальные (антирабическая вакцина, АКДС, оспа).
КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ
Наиболее часто встречается
Возбудитель – фильтрующий вирус, имеющий тропизм к нервной системе.
Источник – животные. Переносчик – иксодовый клещ.
Пути заражения – трансмиссивный путь, алиментарный путь.
Зараженность клеща вирусом 0,5-1%.
Клиника: зависит от формы, количества проникших вирусов, от вирулентности
Формы:
Менингиальная – признаки серозного менингита
Полиомиелитическая – множественное поражение спинного мозга; симптом свисающей головы, нарушение глотания, дисфагия, дизартрия.
Энцефалитическая – зависит от локализации поражения.
Полирадикулоневритическая – напоминает корешковый синдром.
Хроническая форма – кожевниковская эпилепсия
Абортивная форма – температура, недомогания.
ДОМАШНЕЕ ЗАДАНИЕ
Болезнь Экономо (летаргический сон)
Относится к группе первичных энцефалитов. Заболевание вызывается, по-видимому, фильтрующимся вирусом, но многочисленные попытки выделить вирус оказались безуспешными. В течении эпидемического энцефалита различают 2 стадии - острую и хроническую.
Морфологические изменения в острой стадии заключаются в явлениях отека, застоя, иногда петехиальных кровоизлияниях в ткани мозга. Вокруг сосудов отмечается скопление лимфоцитов и плазматических клеток. Нервная ткань диффузно инфильтрирована мононуклеарами, в нервных клетках имеются изменения дегенеративного типа, которые в острой стадии локализуются главным образом в сером веществе верхних отделов ствола, в области ядер глазодвигательных нервов и черной субстанции. В остальных отделах мозга тоже могут иметь место воспалительные изменения, но выраженность их значительно меньше.
В хронической стадии заболевания преобладают изменения не воспалительного, а дегенеративного характера. Наиболее тяжело поражается черная субстанция, диффузные изменения отмечаются также в базальных ганглиях и мозговой коре.
Основными симптомами, характерными для острой стадии, являются головная боль, нарушение сна и функции глазодвигательных нервов.
Головная боль не достигает большой интенсивности, иногда может сопровождаться рвотой, болями в мышцах туловища и конечностей.
Наиболее характерным симптомом заболевания является повышенная сонливость. Больной может спать в любых, иногда совершенно неподходящих условиях. Именно эта особенность эпидемического энцефалита послужила основанием для обозначения его как «летаргический энцефалит». Сон бывает не очень глубоким, и больного в любое время можно разбудить, но вскоре он снова засыпает. Возможны и другие формулы нарушения сна, больной спит днем и страдает бессонницей ночью и пр. Встречаются случаи, когда сон почти не нарушается.
Зрительные расстройства проявляются чаще всего диплопией; реже встречается ядерная или супрануклеарная офтальмоплегия. Часто отсутствует или снижается реакция на аккомодацию, иногда - реакция зрачков на свет. Отек соска зрительного нерва, его атрофия встречаются редко и не входят в типичную картину заболевания. В относительно редких случаях могут отмечаться симптомы поражения вестибулярных ядер, проявляющиеся нистагмом и головокружением, бульбарные симптомы. Возможны также быстро преходящие поражения пирамидных путей, проявляющиеся в виде одно- или двусторонних патологических знаков.
Экстрапирамидные симптомы, типичные для хронической стадии эпидемического энцефалита, встречаются и в острой стадии. Они могут проявляться в виде умеренно выраженной гипомимии, тремора, кататонической ригидности. Истинная паркинсоническая ригидность в острой стадии заболевания не встречается. Возможно возникновение миоклоний, особенно в мышцах живота, реже в мышцах туловища и конечностей. Нарушения чувствительности не типичны, но в литературе встречаются описания таламического синдрома, вызванного эпидемическим энцефалитом. Имеются также описания казуистических случаев поражения мозжечка, спинного мозга, периферических нервов. Функция тазовых органов не нарушена. В острой стадии заболевания менингеальных симптомов не наблюдается. Спинномозговая жидкость также не изменена, но иногда возможно незначительное увеличение количества лимфоцитов или некоторое повышение уровня белка. Реакция Ланге в пределах нормы.
Острая стадия заболевания может закончиться полным выздоровлением. Но в значительном числе случаев вслед за острой стадией через какой-то период времени, который может измеряться от нескольких месяцев до десятков лет, возникает постепенно прогрессирующая хроническая стадия. В некоторых случаях возможно развитие симптомов хронической стадии без предшествующей острой стадии.
Предполагают, что в этих случаях инфекция проявляется в хронической форме, свойственной так называемым медленным инфекциям.
Миелиты
Миелит - это инфекционное поражение спинного мозга.
Миелиты делят на первичные и вторичные. К первичным относятся заболевания, вызываемые различными нейротропными вирусами (Коксаки, ECHO, бешенства и др.). Вторичные миелиты возникают при ряде общих инфекций - тифах, бруцеллезе, кори, сифилисе. Инфекционный возбудитель, попадая в спинной мозг гематогенным или контактным путем, вызывает местный воспалительный процесс, сопровождающийся нарушением кровообращения и развитием перифокального отека.
В случаях появления признаков миелита при травматических, сосудистых и токсических поражениях спинного мозга правильнее говорить о миелитическом синдроме.
Симптомы миелита
Заболеванию может предшествовать кратковременная продрома с общим недомоганием, слабостью, мышечно-суставными болями. Обычно перед поражением спинного мозга отмечаются подъем температуры тела, появление радикулоневритического болевого синдрома, кратковременные затруднения мочеиспускания. Довольно типичны также парестезии в конечностях. Синдром спинального поражения может возникнуть остро, инсультообразно или нарастать постепенно в течение 1 - 3 дней. Острое поперечное поражение спинного мозга сопровождается развитием спинального шока (диашиз) с угнетением рефлекторной деятельности ниже очага поражения. В связи с этим в течение нескольких дней, а иногда и недель отмечаются мышечная гипотония, сухожильная арефлексия, отсутствие патологических рефлексов и спинальных автоматизмов. Лишь в дальнейшем в парализованных конечностях появляется истинная спастичность. При более высокой локализации очага признаки спинального шока выражены четче и наблюдаются более длительное время.
Клиническая картина миелита зависит от остроты развития процесса, а также от локализации очага и распространенности поражения как по поперечнику, так и по длиннику спинного мозга. Причем в первые 2-3 нед заболевания при отеке и компрессии спинного мозга возникает картина полного поперечного поражения и лишь в дальнейшем выявляются истинные размеры процесса. Наиболее часты миелиты с локализацией очага в грудных сегментах спинного мозга.
Симптомы миелитов складываются из сегментарных и проводниковых нарушений. Парезы и параличи бывают периферического либо центрального генеза (с мышечной гипертонией спастического типа, высокими сухожильными рефлексами, расширением рефлексогенных зон, клонусами стоп). Разгибательные патологические рефлексы на ногах (рефлексы Бабинского, Оппенгейма, Шеффера и др.) появляются в первые дни заболевания, а сгибательные (рефлекс Россолимо) - спустя 10-14 дней. Обычно, особенно при очагах, расположенных в шейных и грудных сегментах спинного мозга, четко выражены защитные рефлексы, на базе которых в дальнейшем формируются контрактуры. Нарушения чувствительности при поперечных миелитах имеют проводниковый характер, причем выпадают все виды чувствительности. Верхняя граница расстройств чувствительности расположена на 1-2 сегмента ниже верхней границы спинального очага. В зоне нарушений чувствительности исчезают кожные рефлексы. В первые дни заболевания обычно отмечается задержка мочеиспускания и дефекации. Только при пояснично-крестцовой локализации миелитического очага происходит периферический парез сфинктеров с истинным недержанием мочи и кала. В случаях сохранения эластичности шейки мочевого пузыря возникает парадоксальное мочевыделение. В дальнейшем при центральных нарушениях мочеиспускание и дефекация осуществляются автоматически. Накопление в мочевом пузыре остаточной мочи создает постоянную угрозу уросептических осложнений. При поперечном миелите в большей или меньшей степени выражены трофические нарушения в виде пролежней, которые могут вторично инфицироваться и быть причиной развития сепсиса и интоксикации.
Если воспалительный очаг не захватывает весь поперечник спинного мозга, то спинальные симптомы выражены значительно меньше. При поражении половины спинного мозга развивается синдром Броун-Секара с парезами и нарушением глубокой и частично тактильной чувствительности на стороне очага и выпадением болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне. При наличии нескольких очагов диагностируется диссеминированный миелит, при сочетании спинальной патологии с церебральной - энцефаломиелит, при одновременном поражении спинного мозга и спинномозговых корешков и нервов - миелополирадикулоневрит. В последнем случае симптомы спинального поражения выявляются лишь по мере убывания полирадикулоневритического компонента.
В течении миелитов выделяют несколько периодов. Острый период миелита характеризуется нарастанием симптомов и продолжается от нескольких дней до 2-3 нед. Ранний восстановительный период начинается с момента стабилизации симптомов. Его длительность обычно 5-6 мес. В это время отмечается регресс неврологической патологии, иногда довольно интенсивный. Благоприятными прогностическими признаками в этом периоде являются закрытие пролежней и восстановление функций тазовых органов. Далее следуют поздний восстановительный период и период остаточных явлений.
Инфекционный миелит следует отличать от рецидивирующего энцефаломиелита и рассеянного склероза. Для последних характерны не только симптомы спинального поражения, но и симптомы поражения головного мозга, а часто и зрительных нервов, быстрое восстановление и рецидивирующее течение.
Дифференциальная диагностика миелита и спинальной опухоли основывается на медленном нарастании симптомов при опухолях, последовательности появления синдромов, наличии болевого синдрома и полного или частичного блока спинального субарахноидального пространства, выявляемого при проведении ликвородинамических проб.
Патологоанатомическая картина миелитов: пораженные участки спинного мозга макроскопически дряблы и имеют сероватую окраску; характерный поперечный рисунок спинного мозга размыт; воспалительный очаг может занимать весь его поперечник; множественные очаги, расположенные на разных уровнях, обычно имеют небольшие размеры. Микроскопически отмечаются сосудистые нарушения, воспалительная инфильтрация, дегенеративные изменения нейронов, фрагментарный распад нервных волокон и их оболочек ниже очага поражения, который может распространиться на несколько сегментов. В дальнейшем на месте погибшей нервной ткани образуются кисты и рубцы.
Лечение миелита
Острое развитие поперечного миелита с выраженным синдромом компрессии и наличие спинального блока требуют решения вопроса об оперативном вмешательстве с целью декомпрессии. Оперативное лечение также показано при гнойном эпидурите и других гнойно-септических очагах в непосредственной близости от спинного мозга.
Из методов консервативного лечения в остром периоде применяется антибактериальная терапия. Она особенно показана при подозрении на бактериальную этиологию или при септических осложнениях. Длительность лечения в среднем 12-14 дней. Показаны глюкокортикоиды - преднизолон (дексазон, дексаметазон). Снижение дозы начинается с 10-12-го дня, общая продолжительность курса лечения 4-6 нед. У некоторых больных по показаниям поддерживающую дозу (примерно 5 мг) следует оставить на 2-3 мес и более. Гормоны дают в сочетании с препаратами калия. Следует отдать предпочтение назначению оротата калия, обладающего анаболическим действием. Из дегидратирующих препаратов применяют глицерол. Целесообразно применение циннаризина, трентала, ксантинола никотината, больших доз аскорбиновой кислоты, витаминов группы В.
При отсутствии самостоятельного мочеиспускания проводят 2 раза в сутки катетеризацию мочевого пузыря. Одновременно используют антисептические средства - производные нитрофурана: фурагин, фурадонин, фуразолидон. Рекомендуемые препараты чередуют между собой, а также с 5-НОК (нитроксолин). Каждый из препаратов дают в течение 7-10 дней.
Большое значение имеют полноценное питание, правильный уход (удобное положение, применение подкладного круга, использование подвесов, ежедневное обмывание кожи теплой водой с мылом и протирание ее камфорным или простым спиртом, одеколоном). Необходимо удалять некротические массы с пролежней, промывать их слабым раствором калия перманганата или перекисью водорода. Для устранения некротизированной ткани используют стерильные салфетки с раствором химопсина или трипсина, которые накладывают на пролежни на несколько часов. При обильном гнойном отделяемом применяют тампоны с гипертоническим (5-10%) раствором натрия хлорида, на обработанные поверхности накладывают повязки с мазью Вишневского, облепиховым маслом, бальзамами. Для улучшения гранулирования и эпителизации пролежни можно орошать соком свежих помидор, инсулином и другими стимуляторами. Излишние грануляции прижигают раствором нитрата серебра.
При стабилизации процесса переходят к восстановительному лечению. Следует назначать массаж, ЛФК, тепловые процедуры, электрофорез никотиновой кислоты на область спинального очага; проводят ортопедические мероприятия. В этот период показаны антихолинэстеразные препараты (галантамин, оксазил и др.), стимуляторы (дибазол), витамины группы В, ноотропные средства, аминокислоты (метионин, церебролизин). При выраженной спастичности мышц применяют мидокалм. Санаторно-курортное лечение (грязевые курорты) можно назначать через 5-6 мес после начала заболевания.
Лечение клещевого энцефалита
При тяжелых расстройствах пациент может быть в палате интенсивной терапии.
Лечение патогенетическое в зависимости от преобладающего симптома
Антигистаминные препараты
Парентеральное введение растворов
Потивосудорожное лечение
На этапе восстановления функция – препараты, улучшающие трофику – ноотропы, сосудистые.
ТРАВМЫГОЛОВНОГО И СПИННОГО МОЗГА
4 случая на 1000 человек
Открытые ЧМТ – повреждение кожи и надкостницы
Закрытые ЧМТ
Поникающие ЧМТ – повреждение кожи, надкостницы, кости, вещества мозга, мозговых оболочек; перелом основания черепа, пирамидной кости (без внешних повреждений).
По степени тяжести повреждения:
1) Сотрясение головного мозга (70%)
2) Ушиб головного мозга
3) Сдавление головного мозга
4) Диффузное аксональное поражение