Частицы ЛПВП синтезируются в печени. Низкий уровень ЛПВП можно объяснить нарушением функции печени (хронический гепатит) и сниженным синтезом ВЖК.
20. У больного общий белок сыворотки крови 51 г/л, гемоглобин 93 г/л, повышен остаточный азот. Глюкоза крови 2,8 мм/л, тимоловая проба 7 ед. В моче снижена активность α-амилазы. Объясните, с чем связаны данные нарушения?
Белка мало, гемоглобина мало, глюкоза понижена, тимоловая проба повышена(норма 0-5), остаточный азот повышен, в моче активность а-амилазы. Данные нарушения возникают при гепатите.
При голодании снижается синтез всех белков в организме. Почему показателем тяжести белковой недостаточности выбирают уровень сывороточного альбумина, а не уровень гемоглобина или глобулинов крови?
Белки резервные, при голодании количество белков снижается. В процессе голодания в первую очередь расходуется альбумин плазмы, поэтому он является показателем тяжелой белковой недостаточности.
У ребенка 2 мес. желтуха, увеличение печени. Сахар крови 3 мМ/л глюкозо-оксидазным методом, в моче желчные пигменты, проба Ниландера положительная, белок отсутствует. Объясните происходящие изменения.
+23. У больного хроническим гепатитом снижен уровень фибриногена. Почему? Как изменится у него уровень ЛХАТ и ПХЭ?
Фибриноген, ЛХАТ и ПХЭ – белки, се кретируемые печенью в кровь. При нарушении белоксинтезирующей функции печени их уровень в крови снижается.
+24. У новорожденного желтуха, увеличены печень и селезенка. Уровень билирубина в крови 70 мкм/л, почасовой прирост 6.2 мкм/л. Каковы возможные причины наблюдающихся изменений?
У ребенка желтуха новорожденного, протекающая в тяжелой форме (высокий почасовой прирост билирубина). В принципе это может служить основанием для подозрения на гемолитическую болезнь новорожденного, обычно связанную с резус-конфликтом матери и плода. Целесообразно определить уровень эритроцитов, гемоглобина и свободного гаптоглобина и наблюдать за динамикой этих показателей в течение суток. Нужно определить также группу крови и резус плода и матери, при необходимости – уровень антирезус-антител в крови плода. В тяжелых случаях может быть показано обменное переливание крови подходящих иммунологических характеристик, введение альбуминов и глюкозы для детоксикации билирубина и индукторов микросомальной системы.
Изучение свойств клеток при злокачественном росте показало, что количество фибронектина на их поверхности снижается. Предположите, какое из свойств злокачественных клеток может явиться следствием этого факта. Какие функции фибронектин выполняет в соединительной ткани?
Опухолевые клетки перестают синтезировать фибронектин или производят его значительно меньше, чем нормальные. Это приводит к появлению особенностей, характерных для злокачественной трансформации: потере способности к адгезии и дезорганизации цитоскелета. Адгезивность этих клеток резко снижается и поэтому клетки могут гораздо проще разноситься по организму.
Фибронектин интегрирует компоненты межклеточного матрикса, способствует адгезии и распространению эпителиальных и мезенхимальных клеток, стимулирует пролиферацию и миграцию эмбриональных клеток, контролирует дифференцировку и поддержание цитоскелета клеток, активно учавствует в воспалительных и репаративных процессах.
26. У больного на фоне умеренной желтухи (общий билирубин 40 мкМ/л) в моче определяется билирубин и значительное количество уробилина. Можно ли на этом основании поставить диагноз?
нет,нельзя.эти изменения могут происходить при любом типе желтухи,если в крови повышен уровень холебилирубина и не нарушен отток желчи в кишечник..
У больного с анемией уровень гемоглобина 85 г/л, общий билирубин 29 мкМ/л, гембилирубин 23 мкМ/л, снижено количество гаптоглобина. Через несколько дней у больного повысилась температура, появился кашель и влажные хрипы в легких. В связи с этим врач назначил ему сульфаниламиды. Через сутки появились признаки поражения ЦНС. Проанализируйте течение болезни.
У больного признаки анемии и гипербилирубинемии за счет избытка гембилирубина. Это может быть при нетяжелом гемолизе при наследственных гемолитических анемиях. Назначение сульфаниламидов привело к нарушению нормального транспорта гембилирубина альбуминами плазмы (конкуренция между сульфаниламидами и билирубином) и проникновению части гембилирубина в головной мозг с развитием симптомов интоксикации ЦНС.
У новорожденного желтуха, увеличена печень, селезенка. Уровень билирубина в крови 70 мкМ /л, почасовой прирост 5,2 мкМ/л. Каковы возможные причины наблюдающихся изменений?
У ребенка гемолитическая болезнь новорожденных, возникающая на фоне резус-конфликта крови матери и плода. Нужно определить уровень эритроцитов, гемоглобина и свободного гаптоглобина и наблюдать за динамикой этих показателей в течение суток. Нужно также определить группу крови и резус плода и матери и, при необходимости уровень антирезус-антител в крови плода. В тяжелых случаях может быть показано обменное переливание крови подходящих иммунологических характеристик, введение альбуминов и глюкозы для детоксикации билирубина и индукторов микросомальной системы.
Из-за гемолиза увеличена селезенка. В крови выявляются выраженная анемия, ретикулоцитоз, эритро-и нормобластоз. Гипербилирубинемия за счет гембилирубина (100 до 342 мкмоль/л), в дальнейшем увеличение холебилирубина. Уровень билирубина быстро нарастает и к 3-5 дню жизни достигает максимума.
+29. У новорожденного впервые дни жизни появились множественные кровоизлияния, кровотечение из сосудов пуповины. Обсудите возможные причины. Какие изменения со стороны белкового состава плазмы могут быть обнаружены?
Явные нарушения свертывания крови в первые дни и недели могут быть при нарушении синтеза одного из белков свертывания крови как наследственного, так и ненаследственного характера: гемофилии, отсутствие фактора или снижение синтеза фибриногена или протромбина, если мать во время беременности употребляла непрямые антикоагулянты, введение матери в конце беременности гепарина или недостаточность у нее витамина К (нарушение синтеза факторов свертывания крови).
Почему желтухи, протекающие на фоне гипопротеинемии, обычно сопровождаются более тяжелыми признаками поражения центральной нервной системы по сравнению с желтухами на фоне нормопротеинемии.
+31. Больной поступил в клинику с приступом тахикардии и нарушением сердечного ритма. На третьи сутки анализ крови: АсТ 1,7 мМ/л, АлТ 1,1 мМ/л, повышена активность ЛДГ и креатинкиназы. В моче повышено содержание кортикостероидов. Проанализируйте механизмы развития указанных биохимических изменений. Как может измениться содержание глюкозы, остаточного азота в крови данного больного?
Судя по характеру заболевания и коэффициенту де Ритиса (преимущественный подъем АсТ) у больного инфаркт миокарда. Это подтверждается увеличением также активности креатинкиназы и суммарным ростом активности ЛДГ. Увеличение экскреции 17-кортикостероидов свидетельствует о повышении секреции глюкокортикоидов (стресс). Следует ожидать, что произойдет повышение остаточного азота, связанное с ухудшением кровообращения в почках, по типу ретенционной азотемии. Уровень глюкозы либо не изменится, либо при сохранении увеличенного выброса глюкокортикоидов несколько возрастает из-за глюконеогенеза.
32. В эритроцитах плода преобладает НbF(α2γ2), который по своей структуре и свойствам отличается от НbA(α2β2), содержащегося в эритроцитах матери. Какое физиологическое значение имеет этот факт?
У больного после приема фенацетина (панадола) внезапно развилась желтуха. Уровень непрямого билирубина в сыворотке крови 28 мкм/л. Общий билирубин 33,5 мкм/л. Активность трансаминаз в пределах нормы. Как объяснить происходящие изменения? Какие дополнительные анализы целесообразно назначить? Какие будут результаты?
+34. У больного с наследственным дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ) эритроцитов наблюдается желтуха. При биохимическом исследовании было выявлено повышенное содержание непрямого билирубина. Объясните наиболее вероятный механизм развития желтухи. Укажите, какие дополнительные исследования могут помочь в диагностике типа желтухи?
В условиях дефицита Г-6-ФД нарушается метаболизм глутатиона, снижается его содержание в мембране эритроцита и накапливается перекись водорода, под влиянием которой гемоглобин и белки мембраны денатурируются; в эритроцитах появляются тельца Гейнца-Эрлиха, содержащие денатурированный гемоглобин. Эритроциты разрушаются как в кровеносном русле, так и в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Исследовать мочу и кал на уробилин (при гемолитической будет повышен и там, и там).
+35. Анализ крови больного ребенка: общий белок 50 г/л, остаточный азот 46 мМ/л, диастаза мочи 65 мг. При копроскопиизерна крахмала, мышечные волокна, капли жира. Какие процессы нарушены? Возможные причины.
Снижена активность диастазы (нарушение синтеза амилазы в поджелудочной железе), гипоальбуминемия, нарушение процессов пищеварения в кишечнике – наиболее вероятны хронический панкреатит или хроническая недостаточность белка в пище. В обоих случаях происходит нарушение образования пищеварительных ферментов, формирование порочного метаболического круга.
+ 36. При обследовании ребенка 10 лет отмечено истощение, задержка роста, увеличение размеров печени. Анализ крови: гемоглобин 72 г/л, общий белок 53 г/л, проба Вельтмана 0,1. Что Вы можете сказать о возможных причинах развития данного состояния?
Снижены все показатели белкового обмена, в том числе уровень альбуминов (низкая коллоидная устойчивость в пробе вельтмана). Наряду с отеками и увеличением размеров печени это свидетельствует о снижении синтеза белка. В данном случае у нас нет данных, указывающих на причины снижения синтеза белка – это может быть хроническая недостаточность белка в пище, хронические нарушения процессов всасывания в кишечнике, пангиповитаминоз или первичное нарушение белоксинтезирующей функции печени (гепатит, цирроз).
У ребенка наблюдается очень низкий уровень Hb (72 г/л при норме 140-150 г/л) низкий уровень общего белка крови (53 г/л при норме 68-70 г/л) а так же показатель пробы Вильтмана (0,1 при норме 0,4). Всё это говорит о сниженной белоксинтезирующей функции печени,вследствие этого наблюдается истощение и задержка роста(белок-сновной строит.материал организма) Увеличение печени говорит о ее возможной метаплазии фиброзной тканью -она увел. в размерах.