1) туберкулез
2) опухоль
3) ревматоидный артрит
4) лимфолейкоз
5) пневмония
5. При каких заболеваниях наблюдается повышение уровня амилазы в плевральной жидкости? а) панкреатит; б) туберкулез; в) злокачественная опухоль; г) перфорация пищевода; д) ревматоидный артрит. Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, б, д 3) а, в, д 5) а, в, г
2) а, д 4) а, б, д
Ответы на тесты: 1 - 1; 2 - 5; 3 – 1; 4 - 1; 5 - 5.
5). Ознакомьтесь с условием задач №№ 32, 33, 34, 35, 36 и ответьте на поставленные вопросы
Задача № 32
Больной 43 лет, направлен в терапевтическое отделение для обследования. Месяц назад после охлаждения появилась лихорадка, боли в правой половине грудной клетки. К врачу не обращался, длительно сохранялась субфебрильная температура. После флюорографического исследования заподозрена пневмония, по поводу чего получал лечение антибиотиками широкого спектра действия, а через неделю был госпитализирован.
Объективно: Состояние удовлетворительное. Правая половина грудной клетки отстает при дыхании, с той же стороны ниже 5 ребра легочный звук укорочен, дыхание не прослушивается, хрипов нет.
Анализ крови: лейк. - 11,0х109/л. Лейкоцитарная формула: эоз. – 31%; п/яд – 4%; с/яд – 48%; лимф. – 13%; мон. – 4%. СОЭ – 45 мм/час.
Рентгенологически: справа ниже 6 ребра интенсивное гомогенное затемнение с косой верхней границей. Других изменений не выявлено. Вопросы к задаче № 32
1. Оцените физикальные и рентгенологические данные и выделите основной синдром заболевания.
2. Поставьте предварительный диагноз.
3. Какое обследование будет решающим для постановки диагноза?
4. Проведите дифференциальный диагноз между транссудатом и экссудатом.
5. Какие еще исследования в диагностике экссудативного выпота следует провести?
6. О каких 3-х наиболее вероятных причинах экссудативного плеврита у больного следует думать?
7. Назовите наиболее вероятный диагноз, если получена плевральная жидкость следующего состава: относительная плотность – 1021; белок – 52 г/л, уровень ЛДГ сыворотки крови/ЛДГ плевральной жидкости > 0,6; эритроциты – 50 х 109/л, Л – 3 х 109/л. Эозинофилов – 29%; с/ядерных нейтрофилов – 47%; лимфоцитов – 24%. МБТ – нет, АК – нет.
8. Дайте краткую характеристику течения экссудативных плевритов при ларвальном парагонимозе, используя работы профессора Г.И. Сухановой, и сравните эти данные с клиникой у нашего больного.
9. Какой анамнез следует выяснить для уточнения диагноза?
10. Какие лабораторные тесты следует провести больному для постановки окончательного, этиологического диагноза и назначения лечения?
11. Какой, препарат, и в какой дозе следует назначить больному при подтверждении у него ларвального парагонимоза?
Задача № 33
Больной 28 лет госпитализирован в терапевтическое отделение с жалобами на боли в правой половине грудной клетки, повышение температуры. Болен 2 недели, участковым терапевтом поставлен диагноз ОРЗ, амбулаторное лечение эффекта не дало, и больной был направлен в больницу с диагнозом "пневмония". Начато лечение пенициллином. В течение 10 дней состояние не улучшалось.
При рентгенологическом исследовании в правой плевральной полости определена жидкость.
При плевральной пункции удалено 350 мл серозного экссудата, содержащего лимфоциты до 80%, белка - 42 г/л. Проба Ривальта (+).
К лечению добавлены преднизолон, цефуроксим, жаропонижающие средства. При повторном обследовании экссудата меньше, другой патологии не обнаружено.
Вопросы к задаче № 33:
1. Сформулируйте предварительный диагноз.
2. Какая, по Вашему мнению, этиология заболевания и почему?
3. Основные отличия транссудата от экссудата.
4. Почему жидкость в норме не накапливается в плевральной полости?
5. Механизм накопления транссудата. Основные причины.
6. Механизм и основные причины накопления экссудата.
7. Есть ли у больного показания к биопсии плевры и почему?
8. На каких этапах наблюдения и лечения совершены врачебные ошибки?
9. Какое лечение должно быть назначено больному и где?
Задача № 34
В терапевтическое отделение доставлен больной 68 лет в тяжелом состоянии. После обследования выставлен диагноз: ИБС, стабильная стенокардия III ФК, постинфарктный кардиосклероз, НК III стадии.
При рентгеновском исследовании - в области верхушек легких плотные единичные очаги, кальцинаты, в правой плевральной полости - жидкость.
Анализ плевральной жидкости - относительная плотность 1010, проба Ривальта отрицательная, лимф.- 40 %, нейтр. - 10 %, эоз. - 3 %, единичные эритроциты.
Вопросы к задаче № 34
1. Каков характер плевральной жидкости?
2. Как изменяются при таком характере выпота активность ЛДГ, отношение ЛДГ выпота / ЛДГ сыворотки и отношение глюкоза выпота / глюкоза сыворотки?
3. Каков механизм накопления плевральной жидкости?
4. Назовите физикальные признаки кардиогенного выпота.
5. Назовите рентгенологические признаки кардиогенного выпота.
6. Назовите наиболее частый симптом кардиогенного выпота.
7. Как оценить очаговые изменения в легких?
8. Составьте план лечения больному.
9. Нужна ли плевральная пункция больному?
Задача № 35
41 года, поступил с жалобами на кашель с выделением небольшого количества мокроты, повышение температуры, общую слабость, боли в левом боку. Заболел остро 3 дня назад.
Объективно: состояние средней степени тяжести. Температура - 37,60 С. Ниже угла лопатки слева укорочение перкуторного звука, жесткое дыхание, влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы. Диагностирована левосторонняя очаговая пневмония. Проводилось лечение пенициллином по 500 000 ЕД 4 раза в день. Состояние больного улучшилось. На 10-й день болезни у больного вновь повысилась температура до 38,50 С, усилилась одышка, боли в левом боку. При перкуссии слева над нижней половиной легкого, выраженное притупление, ослабленное дыхание и бронхофония.
При рентгеноскопии гомогенное затемнение с косой внутренней границей.
Вопросы к задаче № 35
1. Выделите новый синдром, появившийся на 10-й день болезни, объясните механизм его возникновения и поставьте диагноз осложнения.
2. Назовите причину одышки.
3. Какое обследование с диагностической и лечебной целью необходимо провести?
4. Какое заключение из клинической лаборатории ожидаете получить - приведите данные (предположительно, исходя из клиники)?
5. Поставьте полный клинический диагноз, если из мокроты больного высеян Streptococcus pyogenes 106/мл?
6. Изложите план лечения.
7. Оправдано ли назначение пенициллина в большей дозе, чем ранее, например по 1 млн. ЕД. 6 раз в сутки или нужен другой (другие) антибиотик (и)?
8. Выпишите выбранное Вами лечение антимикробными препаратами в виде рецептов.
9. Определите прогноз.
Задача № 36
У больной 45 лет внезапно появилась лихорадка до 390С, потрясающие ознобы, обильная потливость, одышка, резкие колющие боли в груди справа при углублении дыхания, отрывистый сухой кашель. Положение больной в постели вынужденное, полусидячее, на правом боку. ЧД – 28 в минуту. Дыхание поверхностное. Пульс – 120 в минуту.
При осмотре отмечено некоторое выбухание и отставание при дыхании нижних отделов грудной клетки справа. В этой области пальпацией отмечено отсутствие голосового дрожания, резкое притупление звука и ослабленное дыхание.
Вопросы к задаче № 36
1. Объедините описанные симптомы болезни в синдромы и назовите их.
2. Оцените состояние больной.
3. Поставьте предварительный диагноз.
4. Какие дополнительные исследования, подтверждающие диагноз, следует выполнить?
5. Какие рентгенологические данные ожидаете получить у Вашей больной?
6. Представьте диагностические критерии эмпиемы плевры по результатам исследования плевральной жидкости.
7. Назовите наиболее частые возбудители гнойных плевритов.
8. Можно ли по внешнему виду плевральной жидкости составить представление о возбудителе? Как выглядят пневмококковые, стрептококковые, стафилококковые гнойные плевриты? Назовите отличительные черты гнилостных плевритов.
9. С учетом вышеописанной клиники заболевания представьте предположительный клинический анализ крови у Вашей больной.
10. Назовите основной метод лечения эмпиемы плевры.
VIII. ОТВЕТЫНА КЛИНИЧЕСКИЕ
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
Ответы на задачу № 1
1. У всех пациентов с наличием кашля, продукцией мокроты, одышкой и (или) воздействием факторов риска в анамнезе должен быть заподозрен диагноз ХОБЛ (GOLD, 1998, стр. 5; 2003; 2006; 2007).
2. Диагноз ХОБЛ подтверждается спирографией.
3. Ожидаем получить объективные признаки бронхиальной обструкции: показатель ОФВ1 после ингаляции сальбутамола остается меньше 80% от должных величин, прирост его составляет менее 10-12%, соотношение ОФВ1/ФЖЕЛ меньше 70%.
4. Наличие перкуторного тона с коробочным оттенком характерно для эмфиземы легких, жесткое дыхание и рассеянные низкотональные хрипы – признак бронхита.
5. Стадии ХОБЛ (GOLD, 2003, 2006)
| Стадия | ОФВ1 (% от должного и возможные симптомы) | ОФВ1/ФЖЕЛ |
| I. Легкая | ≥ 80%. Кашель, продукция мокроты | < 70% |
| II. Среднетяжелая | 50-79%. Кашель, продукция мокроты, одышка, обострения | < 70% |
| III. Тяжелая | 30-49%. Кашель, продукция мокроты, одышка, частые обострения, ухудшающие качество жизни | < 70% |
| IV. Крайне тяжелая | < 30% или < 50%при наличии дыхательной и правожелудочковой недостаточности | < 70% |
¨ Все значения ОФВ1 - постбронхолитические
6. Легкое течение заболевания характеризуется легкими обструктивными нарушениями, не влияющими на качество жизни, в этой стадии болезни больные редко обращаются к врачу. Напротив, в среднетяжелой стадии появляется одышка, которая неуклонно прогрессирует. При снижении ОФВ1 ниже 50% пациенты вынуждены обращаться за медицинской помощью. Кроме того, при III стадии все чаще и чаще возникают обострения - требуются частые визиты к врачу. При крайне тяжелом течении качество жизни значительно страдает, обострения могут быть опасными для жизни, больные нуждаются в длительной кислородотерапии.
7. Больного беспокоит одышка при физической нагрузке, следовательно, показатели ОФВ1 у него скорее всего ниже 50%, но выше 30%, что соответствует III стадии болезни.
8. Согласно глобальной стратегии по диагностике, лечению и профилактике ХОБЛ (GOLD, 1998; 2003; 2006), показаниями для госпитализации являются:
– выраженное усиление симптомов (например, внезапное появление одышки в покое)
– исходно тяжелое течение ХОБЛ
– возникновение новых симптомов (цианоз, периферические отеки)
– отсутствие положительной динамики (недостаточная динамика) при проведении начальной терапии
– выраженные сопутствующие заболевания
– впервые (вновь) возникшие нарушения ритма
– диагностические сложности
– пожилой возраст
– невозможность проведения терапии в домашних условиях.
Из вышеизложенного следует, что у нашего больного нет показаний для госпитализации.
9. Для предотвращения прогрессирования заболевания больному следует рекомендовать отказаться от курения (проводить в этом плане образовательную работу всеми доступными способами). Для медикаментозного контроля симптомов в III стадии больному показаны: регулярный прием двух бронходилататоров продленного действия. Например, можно назначить пролонгированное антихолинергическое средство – тиотропиума бромид 1 раз в день и b2-агонист пролонгированного действия (формотерол или сальметерол ) 2 раза в день. Преимущества комбинированной терапии: b2-агонист + М-холинолитик: взаимно усиливающее бронхорасширяющее действие двух препаратов; действие на различные отделы бронхиального дерева; различное проникновение в легочную ткань; различная продолжительность действия; меньшая доза препаратов; снижение числа побочных эффектов. Согласно доказательной медицине комбинированное лечение приводит к стабильному течению ХОБЛ А и уменьшает число обострений ХОБЛ С. При недостаточном эффекте от этого лечения добавить ИГКС [7; 8].
Ответы на задачу № 2
1. Основные синдромы заболевания: бронхообструктивный, дыхательной недостаточности, эмфиземы легких. Клинический диагноз: Хроническая обструктивная болезнь легких, II стадия, течение средней степени тяжести, фаза обострения. Эмфизема легких. ДН II степени.
2. При обследовании больного с эмфиземой легких выявляются следующие признаки: бочкообразная А, малоподвижная грудная клетка; опущение нижних границ легких; коробочный звук, ослабленное дыхание. В случаях далеко зашедшей эмфиземы легкие при аускультации бывают парадоксально "тихими". Рентгенологические А признаки эмфиземы (гиперинфляции): диффузное повышение прозрачности легочных полей с ослаблением легочного рисунка, уплощение диафрагмы, увеличение ретростернального воздушного промежутка. На обычных рентгенограммах могут выявляться крупные буллы, а на томограммах и компьютерных томограммах - мелкие буллезные вздутия. У больного вторичная эмфизема легких – ремоделирование легочной ткани в виде деструкции межальвеолярных перегородок с последующим снижением эластичности легочной ткани возникло в ответ на длительное и интенсивное воздействие табачного дыма: больной злоупотребляет курением.
3. Индекс курящего человека у больного – 480!!!. У лиц, злоупотребляющих курением, из-за воздействия табачного дыма возникает хроническое воспаление в легочной паренхиме. Доказано, что табачный дым оказывает прямое повреждающее воздействие не только на слизистую бронхов с развитием нейтрофильного воспаления, но и на легочную ткань [7; 8]. Активированные воспалительные клетки (нейтрофилы, макрофаги, Т-лимфоциты) выделяют большое количество медиаторов: лейкотриен В4, интерлейкин 8, фактор некроза опухоли, повреждающих структуру легких. Разрушение альвеолярных перегородок происходит и в результате нарушения баланса между протеолитическими ферментами и антипротеазами в сторону увеличения протеаз (влияние генетических факторов и воспалительных клеток, медиаторов воспаления).
4. Клинические признаки БОС у больного: нарастающая одышка преимущественно экспираторного типа, кашель с трудноотхаркиваемой мокротой, при аускультации дыхание с удлиненным выдохом и сухие хрипы на выдохе. Наличие БОС подтверждается данными спирометрии: снижением ОФВ1 (1200 мл, предположительно около 60%) и индекса Тиффно (55%), в свою очередь приведенные показатели указывают на нарушение вентиляционной функции легких средней степени тяжести. ОФВ1/ФЖЕЛ менее 70% подтверждает диагноз ХОБЛ.
5. Нарушение бронхиальной проходимости у больных ХОБЛ имеет несколько причин. К частично обратимым механизмам БОС относятся: нарушение мукоцилиарного транспорта, умеренный бронхоспазм, воспалительный отек слизистой бронхов. Необратимый механизм БОС - прогрессирующее поражение мелких дыхательных путей диметром менее 2 мм, их хроническое воспаление с исходом в рубцевание, склерозирование с утратой эластического каркаса и облитерация, т.е. структурное ремоделирование бронхиальной стенки, заканчивающееся сужением просвета бронхов и фиксированной обструкцией дыхательных путей
6. Необратимость обструкции подтверждается пробой с сальбутамолом, когда после ингаляции последнего, через 15-20 минут прирост ОФВ1 не превышает 10-12%. После же ингаляции ипратропиума (антихолинергического препарата) ОФВ1 у больных ХОБЛ может повыситься достоверно – более чем на 200 мл [2; 3; 19].
7. Показаний для госпитализации больного нет: нет тяжелой ДН (ОФВ1 выше 50%), нет быстро прогрессирующего нарастания одышки или появления новых симптомов (цианоз, периферические отеки), нет признаков гнойного бронхита. Кроме того, больной не получал адекватную терапию в амбулаторных условиях. Необходимо длительное мониторирование и базисное лечение с образованием пациента под наблюдением участкового терапевта и пульмонолога.
8. Рекомендации отказа от курения! Прекращение курения – наиболее эффективный метод, позволяющий предотвратить прогрессирование заболевания А. Базисная бронхолитическая терапия А двумя ингаляционнными препаратами пролонгированного действия: ангихолинергическим средством тиотропиума бромидом (спирива), по 18 мкг I раз в сутки и бета2-агонистом - сальметеролом ( 50 мкг) или формотеролом (9,0 мкг) А 2 раза/сутки. Лечение рассчитывается на многие месяцы и годы [7; 8].
9. Лечение ИГКС следует обсудить. Согласно последним научным долгосрочным исследованиям отмечено замедление снижения ОФВ1 и снижение общей летальности на 27% у больных ХОБЛ, применяющих ИГКС А. ИГКС в сочетании с β2-агонистом ДД в виде комбинированных препаратов (серетид, симбикорт)у пациентов с ОФВ1 <60% от должного сопровождается улучшением функции легких, качества жизни, а также снижением частоты обострений и смертности, т.е. оказывает влияние как на локальное, так и на системное воспаление (исследование TORCH). Комбинированная терапия влияет на ключевые клетки воспаления при ХОБЛ и оказывает более выраженный противовоспалительный эффект в сравнении с использованием этих препаратов по отдельности. Поэтому нашему больному можно назначить: тиотропия бромид + симбикорт (или серетид) [7; 8].
10. Наиболее эффективными средствами, мобилизующими и удаляющими мокроту, считаются ацетилцистеин (АЦЦ), он является и антиооксидантом, и амброксол (лазольван).
11. Средний срок временной нетрудоспособности может составлять до 90 дней и более, так как наличие ХОБЛ средней степени тяжести и ДН 2 степени является причиной ограничения способности к передвижению, трудовой деятельности, самообслуживанию. Вопрос о направлении больного на МСЭ можно будет поставить, если назначенное лечение не повысит толерантность к физическим нагрузкам, не улучшит качество жизни больного, заболевание будет неуклонно прогрессировать, а при дополнительном обследовании будут обнаружены признаки хронического легочного сердца. Вопрос о группе инвалидности будет решаться в зависимости от наличия компенсированного или декомпенсированного легочного сердца (3 или 2 группа).
Ответы на задачу № 3
1. Индекс курящего человека у нашего пациента: 20 х 12 = 240. Это очень высокий показатель, позволяющий рассматривать больного как злостного курильщика. Научные исследования последних лет позволили установить тот факт, что при индексе курящего человека, превышающего число 120, обязательно появятся симптомы ХОБЛ.
2. Наличие эмфиземы легких у больного подтверждают одышка при физической нагрузке и перкуторный звук с коробочным оттенком.
3. Эмфизема легких у больного, также как и обструктивный бронхит, является следствием длительного воздействия табачного дыма на дыхательные пути и легочную ткань.
4. Диагноз хронического бронхита подтверждается жестким дыханием.
5. Для обструктивного бронхита характерны двусторонние сухие хрипы Наличие у больного локальных сухих и грубых хрипов под правой лопаткой указывает на локальную обструкцию нижнедолевого бронха справа.
6. Рентгенологически имеются признаки центрального рака правого легкого с ателектазом его нижней доли.
7. Курение и хронический бронхит представляют собой высокий риск развития рака легкого.
8. Для подтверждения диагноза рака легкого необходимо провести: цитологию мокроты, бронхоскопию с биопсией, томографию (проходимость бронха).
9. Обычно у больных хроническим бронхитом в мокроте высевают пневмококки, гемофильную палочку или моракселлу. По мере нарастания функционального дефекта бронхов (ОФВ1<50%) повышается роль энтеробактерий. Поэтому средством выбора являются антибиотики, активные и против грам (+) и, одновременно, против грам (-) микробов: защищенные аминопенициллины (амоксициллин/клавулановая кислота, ампициллин/сульбактам) или цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон). При неэффективности – фторхинолоны – левофлоксацин, моксифлоксацин.
10. Больному показано также лечение препаратами, улучшающими бронхиальную проходимость: бронхолитики и средства, разжижающие и удаляющие мокроту. Например, ингаляции ипратропиума бромидаА (атровента) по 2 дозы 4 раза и сальбутамолаА по 2 дозы (200 мкг) 4 раза в сутки + ацетилцистеинА (АЦЦ) по 200 мг 2-3 раза в день [7; 8; 12].
11. Назначенное в последних двух пунктах (9 и 10) лечение необходимо больному в связи с обострением у него гнойного обструктивного бронхита. Устранение бронхоспазма и микробного воспаления (обратимых компонентов бронхиальной обструкции) будет полезным и для подготовки больного к операции или (и) химио- лучевой терапии.
Ответы на задачу № 4
1. Ведущими симптомами заболевания являются кашельА и одышкаА.
2. Бочкообразная грудная клетка, выбухание надключичных пространств, ослабление голосового дрожания над всей поверхностью легких и коробочный перкуторный звук указывают на повышенную воздушность, вздутие – гиперинфляцию, эмфизему легких. Жесткое дыхание с удлиненным выдохом, дискантовые хрипы, усиливающиеся при форсированном выдохе – признак бронхиальной обструкции.
3. ОФВ1 - это объем форсированного выдоха за первую секунду или та часть форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), которая выдыхается за первую секунду. МОС – это мгновенная объемная скорость выдоха (максимальный экспираторный поток при различных легочных объемах), которая является основным показателем кривой поток-объем. Так, МОС 75 - это поток, определяемый в момент, когда для завершения форсированного экспираторного маневра остается выдохнуть 75% ФЖЕЛ, МОС 50 - поток, определяемый в момент, когда для завершения форсированного экспираторного маневра остается выдохнуть 50% ФЖЕЛ, МОС 25 – соответственно, когда остается выдохнуть 25% ФЖЕЛ [2; 3; 19].
4. При нарушении бронхиальной проходимости также снижаются ФЖЕЛ, отношение ОФВ1 /ФЖЕЛ, ПОС выдоха.
5. Золотым диагностическим стандартом ХОБЛ является спирометрия, выявляющая прогрессирующее снижение ОФВ1 (после бронходилататора < 80%), ФЖЕЛ и соотношения ОФВ1/ФЖЕЛ < 70% (до бронходилататора) во всех стадиях заболевания. Это наиболее объективные показатели нарушений бронхиальной проходимости [7; 8].
6. При эмфиземе легких снижается ЖЕЛ и ее составная часть - РО вдоха – это признак рестрикции.
7. Патофизиологическими механизмами ХОБЛ у нашего больного являются: нарушение мукоцилиарного транспорта или цилиарная дисфункция, проявляющиеся непродуктивным надсадным кашлем; умеренный бронхоспазм; воспалительный отек слизистой оболочки бронхов; структурное ремоделирование стенки мелких бронхов и бронхиол - склерозирование, запустевание их (необратимая обструкция). Главным же механизмом у него является деструкция легочной паренхимы, закончившаяся образованием диффузной эмфиземы легких с неизбежным анатомическим уменьшением легочного капиллярного кровотока. Одышка у больного в основном связана с эмфиземой.
8. РентгенологическиА при эмфиземе легких отмечается признаки гиперинфляции: повышенная прозрачность легочных полей, расширение межреберных промежутков, низкое стояние куполов диафрагмы и ее уплощение, буллезные вздутия.
9. Предварительный диагноз: ХОБЛ с преобладанием эмфиземы, тяжелое течение (III стадия), ДН II ст.
10. Больному нужна консультация профпатолога для уточнения особенностей работы пациента, выявления возможных производственных вредностей в виде патогенных субстанций на рабочем месте.
11. План лечения: прекращение курения. Физическая реабилитация. Устранение профессиональных вредностей в случае их выявления. Медикаментозная терапия: длительный прием бронхолитических средств в виде комбинации тиотропиума бромида с b2-агонистом продолжительного действия, муколитики (АЦЦ или амброксол). При усилении одышки – обсудить вопрос о хирургическом лечении – буллэктомии.
Ответы на задачу № 5
1. Судя по частоте и слабой выраженности приступов, у больного БА, аллергическая, легкое (или, что менее вероятно – средней степени тяжести) течение, обострение. Неконтролируемая БА. Сезонный аллергический ринит, легкое течение.
2. Больному необходимо провести измерение ПСВ (пиковой скорости выдоха) - утром и вечером в течение недели, рассчитать % этих показателей к должным величинам, а также суточные колебания ПСВ [6; 25].
3. В период первой недели мониторирования ПСВ лечение можно не назначать.
4. Если в течении недели показатели ПСВ составят 80 - 100% от должных величин, а суточные колебания окажутся на цифрах - 18%, а в отдельные дни – даже 22%, можно диагностировать у больного БА легкой степени тяжести.
5. В формировании бронхиальной обструкции при БА участвуют 4 патофизиологических механизма:
а) спазм гладкой мускулатуры бронхов – острый тип обструкции;
б) отек слизистой оболочки дыхательных путей – подострый тип обструкции;
в) образование вязкого секрета, обтурирующего терминальные отделы дыхательных путей – хронический тип обструкции;
г) склеротические изменения в стенке бронхов, которые необратимы. Исходя из вышеизложенного, у нашего больного имеют место первые два типа обструкции.
6. В первую очередь необходимо отказаться от курения А – неспецифического раздражителя. Из медикаментозных средств больному показана базисная терапия малыми дозами ИКС в сочетании с пролонгированными b2 –агонистами, например комбинированные препараты симбикорт 80/4,5 мкг (будесонид 80 и формотерол 4,5 мкг) или серетид 25/50 (сальметерол 25 и флютиказон 50 мкг) 2 раза в сутки.
7. Эффект от лечения – контроль над симптомами БА наступит очень быстро.
8. Если у больного возникнет приступ удушья, то для его купирования в случае лечения серетидом, понадобится сальбутамол по 100 – 200 мкг, через спейсер.
9. В случае лечения больного симбикортом, при появлении приступа удушья достаточно будет увеличить дозу препарата. Это объясняется способностью формотерола, входящего в состав симбикорта, оказывать быстрое (уже через 1-3 минуты после ингаляции) бронхолитическое действие.
10. Результаты 6 многоцентровых исследований с участием более 14 тысяч пациентов с персистирующей БА - SMART (Symbicort Maintenance and Reliever Therapy) показали, что симбикорт может применяться и в качестве базисной терапии, и для купирования обострения [6].
11. Диспансерное наблюдение 2-3 раза в год. Осмотр терапевта, врача общей практики, пульмонолога. По показаниям – ЛОР, аллерголог, психотерапевт, эндокринолог, стоматолог – 1 раз в год.
В плане реабилитационных мероприятий – обучение в астма школе и профессиональная ориентация с исключением противопоказанных условий труда.
12. Лечение на климатических и бальнеологических курортах и санаториях через 6 мес. после обострения.
Ответы на задачу № 6
1. Приступы экспираторного удушья в весенне-летнее время характерны для сезонной бронхиальной астмы. Обильное выделение из носа, слезотечение и крапивница, возникающие в одно время с приступами астмы, являются проявлением полиноза – аллергического сезонного ринита, конъюнктивита и крапивницы. Атопическое происхождение вышеописанных синдромов подтверждается положительными кожными пробами с пыльцой деревьев, – выявлена сенсибилизация к пыльце ясеня и дуба.
2. Клинический диагноз: Бронхиальная астма, атопическая, сезонная (сенсибилизация к пыльце деревьев - ясеня и дуба), легкое течение. Сезонный аллергический ринит средней степени тяжести, аллергический конъюнктивит, крапивница.
3. Действительно, при осмотре больного физикальных признаков обструкции не выявлено, однако отсутствие приступов удушья и отсутствие обструкции при однократном осмотре больного не дает основания утверждать, что у больного имеется полная ремиссия заболевания.
4. Для выявления скрытых признаков хронического воспаления в слизистой бронхиального дерева, либо для утверждения обратного, что у больного астма находится в ремиссии, необходимо исследовать состояние бронхиальной проходимости ежедневно, утром и вечером, на протяжении продолжительного времени, помня, что астма характеризуется гиперреактивностью, и, следовательно, вариабельной обструкцией. Для этих целей используется мониторинг пикфлоуметрии А.
5. Для выявления обструкции (в том числе скрытой) и степени ее обратимости следует провести спирографию с сальбутамолом.
6. Если ОФВ1 утром – 3,72 л/сек, следовательно он составляет 90% от 4,12 л/сек - должной (100%) величины. Эти цифры, без проведения пробы с сальбутамолом, могли бы расцениваться как показатель очень хорошей (нормальной) проходимости бронхов. Однако, после ингаляции сальбутамола, через 15 минут, ОФВ1 достиг 4,8 л/сек, то есть значительно увеличился! Уже это, бесспорно, говорит о том, что у больного был не заметный для него и врача бронхоспазм, купированный сальбутамолом. Какова же степень улучшения бронхиальной проходимости или, другими словами, какова же обратимость обструкции у нашего пациента? Для расчета обратимости обструкции применяем формулу:
% обратимости = (ОФВ1 после сальб. - ОФВ1 до сальб.):ОФВ1 до сальб. х 100%. Итак, (4,8 – 3,7): 3,7 х 100% = 29,7%. Тот факт, что после сальбутамола ОФВ1 увеличивается почти на 30%, указывает на высокую обратимость и, следовательно, на ощутимую обструкцию бронхов у больного даже в так называемый межприступный период, который, как мы видим, является периодом мнимого благополучия. Кроме всего теперь, после проведения пробы с сальбутамолом, нам стало известно, что индивидуальные показатели бронхиальной проходимости у нашего пациента - значительно выше стандартных величин. Поэтому за 100% показатель ОФВ1 теперь следует принимать не 4,12, а 4,8 л/сек.
7. Суточный разброс показателей ПСВ у больного составляет 22 %, что также является показателем гиперреактивности бронхов, следовательно, и хронического воспаления. Приводим расчет суточного разброса: (700 – 560): 630 х 100% = 22,2%. 630 л/мин– среднее арифметическое утреннего и вечернего показателя ПСВ.
8. В период аллергического воспаления, которое, безусловно, есть в настоящее время у больного, в мокроте можно обнаружить эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана.
9. На основании уточненных, объективных функциональных показателей бронхиальной проходимости мы убедились, что у больного имеются признаки не купированного хронического воспаления слизистой бронхов легкой степени тяжести. Окончательный диагноз: Бронхиальная астма, атопическая, в том числе сезонная (сенсибилизация к пыльце деревьев - ясеня и дуба), не контролируемая, легкая персистирующая, обострение легкой степени тяжести. ДН I ст. Поллиноз: сезонный аллергический ринит средней степени тяжести, аллергический конъюнктивит, крапивница, в настоящее время вне обострения.
10. Больному показано лечение небольшими дозами комбинированных препаратов - ингаляционных кортикостероидов и b2 –агонистов, например серетид 25/50 (сальметерол 25 и флютиказон 50 мкг) 2 раза в сутки под контролем показателей ПСВ, длительность лечения и дозы препарата будут зависеть, и определяться ответом на лечение. В период поллиноза к лечению добавить интраназальные кортикостероиды (фликсоназе, беклометазон).
Ответы на задачу № 7
1. Ведущим в клинике заболевания является синдром бронхиальной обструкции, который проявляется: приступами удушья с затрудненным выдохом, непродуктивным кашлем, удлиненным выдохом и сухими дискантными хрипами над всей поверхностью легких при аускультации, эффектом сальбутамола, купирующего приступ удушья.
2. Предварительный диагноз: Бронхиальная астма, неконтролируемая, течение средней степени тяжести. ДН I ст.
3. Для уточнения диагноза бронхиальной астмы, степени тяжести ее обострения необходимо провести больной спирографию, до и после ингаляции сальбутамола, и мониторинг пикфлоуметрии (ежедневно, утром и вечером, до и после сальбутамола) [6; 12; 25].
4. Проба с сальбутамолом позволяет нам оценить обратимость обструкции у больной и степень тяжести обострения астмы. Если ОФВ1 до сальбутамола было 1,5 л/сек, а через 15 минут после ингаляции сальбутамола (400мкг) – 2,5 л/сек, значит прирост ОФВ1 составляет 67% (2,5 л/сек – 1,5 л/сек = 1,0 л/сек. 1,0: 1,5 х 100% = 67%). Это очень высокая степень обратимости обструкции, подтверждающая, что у больной имеется, несомненно, бронхиальная астма. Через 10 дней лечения основной показатель бронхиальной проходимости нормализовался (поэтому нет прироста на сальбутамол), проходимость бронхов – полная, обострение купировалось.
5. Тот факт, что уже через 10 дней интенсивного, патогенетического лечения удалось купировать обострение астмы и полностью восстановить бронхиальную проходимость, говорит о том, что течение бронхиальной астмы не тяжелое, скорее всего средней степени тяжести. При правильном ведении больной, длительной терапии, удастся «перевести» течение астмы из средне тяжелой неконтролируемой в легкую степень, а затем контролируемую астму. Обострение же астмы было у больной тяжелым. Об этом говорят низкие показатели ОФВ1 при поступлении в стационар – 1,5 л/сек. составляло лишь 31% от должной величины.
6. Полная обратимость обструкции, когда ОФВ1 после лечения достиг 101%, позволяет исключить у больной обструктивный бронхит.
7. Исключив, на основании объективных данных, хронический обструктивный бронхит, есть основание считать,