Бронхиальная астма, неконтролируемая, обострение тяжелой степени, Астматический статус II стадия. Пневмония.




2. У больной имеется типичная картина астматического состояния: некупирующееся экспираторное удушье, поверхностное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, цианоз, возбуждение, вызванное гипоксией, ослабленное дыхание над всей поверхностью легких. В пользу 2 стадии астматического статуса говорит отсутствие хрипов - «немое легкое».

3. Да. Диагноз подтверждается результатами исследования газов и Рн артериальной крови, где выявляются: гиперкапния, гипоксемия, ацидоз, сгущение крови.

4. Больная никогда не получала базисной терапии, последнее время находилась в состоянии тяжелого обострения. Резкое ухудшение состояния с развитием астматического статуса возникло и в связи с присоединением бронхиальной инфекции (гнойная мокрота, лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз), скорее всего обусловленной развитием пневмонии.

5. Поставив диагноз "астматический статус", врач должен немедленно начать лечение преднизолоном А (или гидрокортизоном) и β2-агонистами короткого действия А с одновременной кислородотерапией. Показаны большие дозы кортикостероидов: преднизолон внутрь из расчета 0,5 мг на кг веса, т.е. 30, 40 или 50 мг, или внутривенно – 180, 240, 320 мг или гидрокортизон внутривенно 200 мг. Ингаляционные β2-агонисты должны быть включены в лечение астматического статуса наравне с глюкокортикоидами, т.к. эти 2 группы препаратов являются средством выбора в терапии. В описанной ситуации больной показан сальбутамол через небулайзер в виде распыленного раствора с кислородом по 2,5 мг (!) через каждые 20 минут в течение первого часа, а затем по 2,5 мг ежечасно, что ускоряет бронходилятацию на фоне кортикостероидной терапии [6; 12].

6. Если нет возможности применить небулайзер, можно вводить β2-агонисты при помощи дозированного аэрозоля, но через спейсер, по 4-8 вдохов на введение.

7. Дополнительное лечение: Увлажненный кислород через носовой катетер: 4% бикарбонат натрия 200 мл внутривенно каждые 6 часов до рН 7,3.;

8. Учитывая неизвестность возбудителя, вызвавшего пневмонию, предпочтение отдается респираторным фторхинолонам, учитывая их широкий спектр действия на грамположительную флору и атипичные микроорганизмы - микоплазму и хламидии, которые принимают активное участие в поддержании воспаления дыхательных путей у больных БА (левофлоксацин – таваник; моксифлоксацин - авелокс).

9. Если больная не отвечает на проводимое лечение, заторможена, дезориентирована, состояние ее следует расценить как угрожающее и перевести больнуюв отделение интенсивной терапии, где продолжить лечение ингаляционными β2-агонистами, холинолитиками, кортикостероидами внутривенно (пульс-терапия), решить вопрос о назначении β2-агоннстов парэнтерально и о назначении эуфиллина внутривенно. Возможна ИВЛ.

Ответы на задачу № 10

1. Состояние больного крайне тяжелое, критическое. Бронхиальная астма осложнилась астматическим статусом. Отсутствие сознания и рефлексов являются проявлением гипоксической и гиперкапнической комы. Развитие комы в период астматического статуса указывает на его терминальную III стадию.

2. Высказанное предположение подтверждается объективными данными. Поверхностное дыхание, выявленное при осмотре больного, резкое ослабление дыхания над всей поверхностью легких, отсутствие хрипов, участок полного отсутствия дыхания над нижней долей правого легкого, указывают на тотальную бронхиальную обструкцию, когда воздух через трахеобронхиальные пути практически не поступает в легкие больного – картина “немых легких”. Подобное состояние характерно и для II стадии астматического статуса. Однако сочетание астматического статуса и комы указывает на крайнюю степень острой дыхательной недостаточности - астматический статус III стадии.

3. Оценка газов крови подтверждает, что у больного гипоксическая - гиперкапническая кома (РаСО2 выше 45 мм. рт.ст.; РаО2 – ниже 60 мм рт.ст.). Кроме этого – ацидоз и сгущение крови.

4. Острая нагрузка на правый желудочек может вызвать развитие у больного острого легочного сердца; уменьшение сердечного выброса будет усугублять гипотонию; большую опасность представляет развитие аритмий, особенно желудочковых, вплоть до остановки сердца.

5. Спонтанный пневмоторакс у больных с астматическим состоянием нередко остается нераспознанным, он усугубляет и без того тяжелую дыхательную недостаточность и может привести к смерти больного. Поэтому необходимо часто перкутировать больного, помня, что классическим проявлением пневмоторакса является тимпанит. При подозрении на пневмоторакс - обязательна рентгенография легких.

6. Прогноз у больного очень тяжелый - состояние критическое, имеется угроза жизни. Прогноз отягощается тем, что бронхиальная астма у нашего больного – зависима от системных кортикостероидов, что указывает на тяжелое течение заболевания, так же как и данные анамнеза о том, что больной уже поступал в реанимационное отделение.

7. Лечение больного следует проводить в отделении реанимации и интенсивной терапии.

8. Одновременно должно проводиться следующее лечение:

Меры дыхательной реанимации: интубация трахеи, газовый наркоз, искусственная вентиляция легких.

Ингаляции к ислорода с контролем газового состава крови.

Пульс терапия метилпреднизолоном в дозе 1000 мг в/венно в течение первого часа.

Небулайзерная терапия: сальбутамол 5 мг + ипратропиума бромид 0,5 мг, а через 20 минут сальбутамол по 2,5 мг еще дважды, каждые 20 минут, в течение первого часа [6; 12].

Бикарбонат натрия в виде4% раствора, 200 мл в/венно капельно.

Продолжать ингаляции через небулайзер сальбутамола и атровента (2,5 мг и 0,5 мг соответственно) ежечасно [6; 12].

Сальбутамол в/венно - при отсутствии эффекта от проводимого лечения, продолжая небулайзерную терапию этим препаратом.

В/венное введение 2,4% раствора эуфиллина ( если больной не получал эуфиллин в ближайшие часы): медленно, в течение 20 минут, 10,0 - 15,0 мл; затем перейти на капельное введение поддерживающей дозы (около 2 мл 2,4% эуфиллина в час).

Продолжение дыхательной реанимации, включая лаваж бронхов – отмывание слизистых пробок, обтурирующих бронхиальное дерево, - при отсутствии эффекта от лечения.

9. В процессе лечения следует контролировать: сознание, перкуссию и аускультацию легких, пульс, АД, газы крови, КЩС, ЭКГ.

Ответы на задачу № 11

1. Ведущим является синдром острой дыхательной недостаточности, который проявился внезапно наступившим удушьем, одышкой в покое до 32 в минуту, цианозом губ, акроцианозом.

2. Изменения на ЭКГ в виде правограммы, Q3S1 с высокими и остроконечными Р2,3, avf, отрицательными Т в V1-3 являются классическими ЭКГ-признаками острого легочного сердца.

3. Снижение АД до 90/60 мм рт. ст. объясняется кардиогенным шоком 1 степени вследствие того, что правый желудочек из-за резкого повышения давления в легочной артерии, неспособен преодолеть это сопротивление и создать давление, достаточное для поддержания прежнего сердечного выброса.

4. Клинический диагноз: Тромбоэмболия легочной артерии. Острая дыхательная недостаточность. Кардиогенный шок 1 степени. Варикозная болезнь вен левой голени и бедра. Хроническая венозная недостаточность Посттромбофлебитический синдром.

5. Дифференциальный диагноз ТЭЛА следует проводить с инфарктом миокарда, пневмонией, ателектазом, острой сердечной недостаточностью и перикардитом.

6. Самым надежным методом диагностики ТЭЛА считается легочная артериография. Ее назначают, если диагноз сомнителен и представляется неотложным. На артериограммах появляются два основных диагностических критерия ТЭЛА: внутриартериальные дефекты наполнения и полная обструкция ("обрыв") ветвей легочной артерии.

7. Прогноз у больной серьезный, но относительно благоприятный. Летальный исход обычно возникает при обширной эмболии на фоне выраженных нарушений дыхательной и сердечно-сосудистых систем больного. У нашей больной ТЭЛА возникла среди полного здоровья, без сопутствующих заболеваний легких и сердца, при этом окклюзия легочных сосудов у нее вряд ли достигает 50%.

8. Лечение ТЭЛА в описанном случае заключается в предупреждении дальнейшего тромбообразования и эмболизации. Для этого гепарин следует вводить в/венно каждые 4-6 часов дробно или непрерывно (капельно) с помощью инфузионного насоса. Начальная насыщающая доза при дробном введении составляет обычно 100 ЕД/кг. Гепарин вводят внутривенно со скоростью поддерживающей активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) на уровне в 1,5-2 раза выше этого показателя, измеренного за 30 минут до очередного вливания. При непрерывной инфузии поддерживающая доза составляет обычно 10-15 ЕД/кг/час. АЧТВ контролируется в таком случае 2 раза в сутки. Уже в первый день гепаринизацни можно назначить непрямые антикоагулянты, например, варфарин натрия. Так, в первые сутки его назначают в дозе 10 мг, а затем дозу подбирают под контролем, МНО, которое должно составлять 2,0 – 3,0.

9. Продолжительность терапии антикоагулянтами в нашем случае - пожизненная (если не будет устранен источник эмболии).

10. Показанием к назначению тромболитиков - стрептокиназы, урокиназы и тканевого активатора плазминогена является массивная ТЭЛА, неосложненная артериальной гипотензней (систолическое АД поддерживается на уровне 90-100 мм рт.ст). При массивной ТЭЛА с выраженной гипотензией применяется легочная эмболэктомия (после подтверждения ТЭЛА ангиографически).

11. Противопоказания к тромболитической терапии: внутричерепная патология, инсульт давностью до 2 месяцев, активное кровотечение из любого источника, геморрагическии диатез, беременность, тяжелая гипертензия (диастолическое АД выше 110 мм рт. ст.) и хирургическое вмешательство в предшествовавшие 10 дней

 

Ответы на задачу № 12

1. Внезапно развившийся приступ удушья с частотой 36 (!) дыханий в 1 минуту в покое – проявление острой дыхательной недостаточности (ОДН). Удушье сопровождается вынужденным положением больного, (он сидит), и цианозом кожных покровов.

2. Удушье, возникшее после приступа кашля с резкой болью в грудной клетке, должно заставить врача подозревать спонтанный пневмоторакс.

3. Снижение АД до 86/60 мм рт. ст. в сочетании с клиническими проявлениями – тело покрыто холодным потом, тахикардия, являются проявлением шока.

4. У больного классическая картина спонтанного пневмоторакса справа – острого поступления воздуха в плевральную полость справа, вызвавшего спадение (коллабирование) правого легкого. Спавшееся правое легкое в дыхании не участвует, поэтому - правая половина грудной клетки отстает в дыхании, голосовое дрожание ослаблено, дыхание не проводится. Из-за воздуха в правой плевральной полости при перкуссии (над газом) определяется тимпанит.

5. Левая граница сердца больного резко смещена влево до средней подмышечной линии, это указывает на присутствие в грудной полости справа большого объема воздуха, смещающего сердце в противоположную, левую сторону.

6. Большое количество газа в правой плевральной полости смещает и прилежащую часть диафрагмы, поэтому не определяется печеночная тупость.

7. Больному необходимо срочно провести рентгенографию грудной клетки, на которой при спонтанном пневмотораксе будет обнаружено обширное просветление правого легочного поля, легочный рисунок в области просветления отсутствует, коллабированное легкое, прижатое к тени сердца, будет четко отграничено контуром висцеральной плевры. Тень средостения и трахея смещены в сторону здорового легкого [15]..

8. Прогноз серьезный. Пневмоторакс – опасное для жизни осложнение, вызывающее тяжелые дыхательные и гемодинамические нарушения. Так, внезапное выключение из дыхания легкого приводит к острой дыхательной недостаточности. Резкое смещение органов средостения со сдавлением участков полых вен, находящихся в грудной клетке, и падение венозного возврата крови к сердцу из-за положительного внутригрудного давления, приводят к падению сердечного выбросаобструктивному шоку. Наличие у больного ОДН и шока указывают на формирование напряженного пневмоторакса.

9. Диагноз: напряженный спонтанный пневмоторакс. ОДН. Обструктивный шок.

10. Необходимо срочное дренирование плевральной полости справа сосудистым катетером, проведенным через иглу большого диаметра (14 F) в типичном месте - II-м межреберье по срединно-ключичной линии. Когда иглу удаляют, открывается доступ воздуха в катетер. Позже опытный врач заменяет катетер специальной трубкой, через которую продолжается постоянная аспирация воздуха. При большом поступлении воздуха некоторые авторы рекомендуют подключать дренаж к клапанной системе Белау, что создает лучшие условия для заклеивания дефекта в легком фибрином. Американские авторы рекомендуют пунктировать плевральную полость на уровне мечевидного отростка по срединно-подмышечной линии, считая пункцию передней поверхности грудной клетки более опасной («Терапевтический справочник Вашингтонского университета», Изд-во «Практика», Москва,1995, стр. 265). Полное расправление легкого обычно происходит в течение 1-5 суток. Аспирацию прекращают, и дренаж удаляют через сутки после полного расправления легкого, подтвержденного рентгенологически.

11. Профилактику рецидивов пневмоторакса у больного следует проводить по нескольким направлениям. Во-первых, необходимо пересмотреть тактику лечения бронхиальной астмы и хронического бронхита у больного, т.к. при отсутствии контроля над течением этих заболеваний причиной разрыва буллы могли быть и упорный, непродуктивный кашель, и приступы экспираторного удушья. Во-вторых, надо обследовать больного на парагонимоз, т.к. это заболевание нередко приводит к пневмотораксу. В-третьих, рекомендовать больному не летать на самолетах (по крайней мере, в течение 6 недель после полного разрешения пневмоторакса) и не заниматься глубоким подводным погружением (при приступе под водой всплытие может закончиться трагически).

Ответы на задачу № 13

1. Наличие приступов удушья и непродуктивного сухого кашля не характерно для хронического, даже обструктивного, бронхита. Это – типичные симптомы бронхиальной астмы. Частота приступов – ежедневные, до 5 раз за сутки, указывает на среднюю степень тяжести обострения. Окончательное заключение о наличии бронхиальной астмы и степени ее тяжести можно будет сделать после мониторинга пикфлоуметрии и реакции ОФВ1 на бронходилататоры (обратимость обструкции).

2. Появление резкой боли в грудной клетке, а затем нарастающей одышки и сердцебиения, появившиеся после приступа удушья и кашля, подозрительны в отношении развития у больного спонтанного пневмоторакса.

3. Для пневмоторакса справа будет характерным отставание правой половины грудной клетки в акте дыхания, перкуторно – тимпанит, ослабление голосового дрожания, дыхания и бронхофонии. Смещение левой границы сердца влево.

4. Появление резкой боли в грудной клетке справа у больного пожилого возраста, сопровождающееся появлением и нарастанием одышки и сердцебиением, заставляет проводить дифференциальный диагноз с инфарктом миокарда (с атипичной локализацией боли), инфарктом правого легкого, пневмонией.

5. Для уточнения диагноза следует срочно провести: рентгенографию легких (обзорную и правый боковой), ЭКГ.

6. Спонтанный пневмоторакс у нашего больного будет представлять на рентгенограмме участок просветления справа без элементов легочного рисунка, ограниченный с одной стороны грудной клеткой, с другой – четким контуром висцеральной плевры. По видимому, обширного, тотального просветления справа со смещением органов средостения и трахеи мы не выявим, пневмоторакс произошел 3 дня назад, больному не удаляли активно воздух из плевральной полости, тем не менее, состояние его остается стабильно тяжелым, но не ухудшается. Значит, нет клапанного напряженного пневмоторакса. Нет и обширного не напряженного пневмоторакса.

7. Характер проводимого лечения обычно зависит от состояния больного и от размеров пневмоторакса. Обычно при относительно небольших его размерах ограничиваются наблюдением за больным, (воздух рассасывается самостоятельно). Но так как больной страдает хронической дыхательной недостаточностью в связи с бронхиальной астмой, обструктивным бронхитом и выраженной эмфиземой, поэтому, даже небольшой пневмоторакс может ухудшить состояние больного, усугубить дыхательную недостаточность. Поэтому, скорее всего, следует провести осторожно, с учетом эмфиземы легких (опасность ранения легкого) плевральную пункцию с аспирацией воздуха. Одновременно для улучшения бронхиальной проходимости провести интенсивную терапию глюкокортикоидами (преднизолон 90 - 120 мг в/венно на 200 мл физиологического раствора) в сочетании с b2-агонистами короткого действия (сальбутамол 2мг) или комбинированными бронхолитиками (беродуал) через небулайзер (!!!) с увлажненным кислородом.

8. Больному следует назначить комплексноедлительное лечение бронхиальной астмы и бронхита базисными препаратами: ИГКС + пролонгированные b2-агонисты + пролонгированные холиноблокаторы (тиотропиума бромид) под контролем пикфлоуметрии. Это будет хорошей профилактикой рецидивов пневмоторакса.

Ответы на задачу № 14

1. Причиной госпитализации больного послужило обострение заболевания с ведущим синдромом гнойной интоксикации: повышение температуры, отделение гнойной мокроты.

2. У больного постоянными проявлениями болезни являются синдромы бронхита (кашель с мокротой) и бронхиальной обструкции (экспираторная одышка при ходьбе). Одышка при физической нагрузке указывает на дыхательную недостаточность II степени.

3. Жесткое дыхание с удлиненным выдохом и рассеянные басовые и дискантовые сухие хрипы подтверждают предположение об обструктивном бронхите. Коробочный перкуторный звук указывает на повышенную воздушность легочной ткани – эмфизему легких.

4. Предварительный диагноз: ХОБЛ, фаза обострения, ДН II степени.

5. Для подтверждения бронхиальной обструкции, ее степени и обратимости следует провести спирометрию + пробу с сальбутамолом. Рентгенография нужна для выявления гиперинфляции (эмфиземы) и буллезных вздутий.

6. Для подтверждения фазы обострения ХОБЛ, проявляющейся гнойной интоксикацией, нужны: клинический анализ крови, общий анализ мокроты, бактериоскопия мазка мокроты с окраской по Граму, посев мокроты на флору и чувствительность ее к антибиотикам.

7. Так как у больного одышка возникает при физической нагрузке, следует предположить снижение ОФВ1 и отношения ОФВ1/ФЖЕЛ примерно до 50 – 45% от должных величин. Обструкция мало обратима при ХОБЛ, поэтому прирост на бронходилататоры должен быть не больше 8-9%.

8. В связи с гнойной интоксикацией в клиническом анализе крови будет лейкоцитоз, небольшой палочкоядерный сдвиг, ускоренное СОЭ. В мокроте – много (более 80%) нейтрофилов. При бактериоскопии – стрептококки или стафилококки, чувствительные к аминопенициллинам и цефалоспоринам I и II поколения.

9. Постоянный субфебрилитет и отделение гнойной мокроты могут быть проявлением вторичных бронхоэктазов у больного с хроническим бронхитом, для их исключения следует провести компьютерную томографию или бронхографию. ФБС также показана больному, в связи с тем, что он лицо мужского пола старше 40 лет, курящий и страдающий кашлем (в связи с онкологической настороженностью).

10. План лечения: диета, богатая белками, витаминами и микроэлементами. Режим свободный. Антибиотики, с учетом результатов посева мокроты. Бронхолитики (сальбутамол и ипратропиума бромид). Муколитики (АЦЦ или амброксол ). Лечебная гимнастика, включая постуральный дренаж и кашлевую технику. Физиотерапия. Коррекция лечения – после дообследования.

Ответы на задачу № 15

1. У больного выявляется несколько синдромов. Бронхообструктивный синдром: одышка даже в покое, кашель; дыхание жесткое, с удлиненным выдохом, сухие хрипы на выдохе. Также имеется синдром повышенной воздушности легкихэмфиземы легких: грудная клетка бочкообразной формы, малоподвижна, при перкуссии звук с коробочным оттенком, границы легких опущены на одно ребро. Синдромы дыхательной (одышка в покое, неуклонно нарастающая за последние годы) и сердечной (слабость, утомляемость, отеки голеней, увеличение печени) недостаточности.

2. Пульсация в эпигастральной области и набухание шейных вен являются проявлением трикуспидальной (трехстворчатой) недостаточности. Цианоз у больного смешанного типа: центральный (нарушение газообмена в легких) и, возможно, периферический (сердечная недостаточность).

3. Появление отеков на голенях и увеличение печени являются признаками правожелудочковой недостаточности. Это – проявление хронического легочного сердца (ХЛС) с признаками начинающейся декомпенсации. Тем более что у больного выявлены признаки относительной недостаточности трехстворчатого клапана (см. ответ на вопрос № 2).

4. Основным заболеванием является хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Это: хронический обструктивный бронхит с признаками обратимой и необратимой обструкции, эмфизема легких, сосудистые изменения в системе легочной артерии с утолщением сосудистых стенок, развитием легочной гипертонии, редукцией сосудистого русла, снижением газообмена (гипоксемией, а затем и гиперкапнией), и развитием ХЛС на поздних стадиях заболевания. Так как ОФВ1 составляет 700 мл - 23% от должного значения, у больного крайне тяжелая IV стадия ХОБЛ.

5. Для подтверждения ХЛС больному необходимо сделать ЭКГ, УЗИ сердца, картографию (компьютерную электрокардиотопографию). Последние 2 метода – наиболее информативны.

6. Легочное сердце – это гипертрофия и (или) дилатация правого желудочка, обусловленная легочной гипертонией, развившейся вследствие собственно легочного заболевания, нарушения дыхательных движений грудной клетки или угнетения дыхательного центра и не связанная с первичным поражением сердца, врожденными или приобретенными пороками сердца. Выделяют 3 формы ХЛС: бронхолегочную, торакодиафрагмальную и васкулярную [9]. У больного – бронхолегочная форма ХЛС.

7. В анализе крови больного можно обнаружить высокое содержание гемоглобина и эритроцитов как следствие хронической гипоксии; увеличение гематокрита и снижение СОЭ из-за повышенной вязкости крови.

8. Клинический диагноз: Хроническая обструктивная болезнь легких, Стадия IV – крайне тяжелое течение. Выраженная эмфизема легких. ДН III степени. Хроническое легочное сердце. ХСН II Б стадии. Полицитемия.

9. Показана госпитализация в пульмонологическое или терапевтическое отделение в связи с тяжелым состоянием, необходимостью интенсивной терапии.

10. Для поддержания проходимости дыхательных путей больному показаны бронходилататоры (тиотропия бромид+формотерол), мукорегуляторы (АЦЦ), методы кинезотерапии (постуральный дренаж с перкуссией и вибрацией грудной клетки).

11. Улучшение газового состава крови для пациентов с умеренной гипоксемией (55 мм рт. ст ≤ РаО2 ≤70 мм рт.ст.; 88% ≤ SaO2 ≤ 94%) обеспечивается стимуляторами дыхания. В последние годы для этой цели успешно применяют альмитрин (арманор). Многочисленные краткосрочные и продолжительные исследования показали способность альмитрина (арманора) повышать РаО2 и снижать РаСО2 у больных ХОБЛ. Другие благоприятные эффекты арманора: уменьшение выраженности полицитемии, уменьшение одышки и повышение физической работоспособности, снижение числа обострений ХОБЛ.

12. Кислородотерапия – один из основных методов терапии ХДН. Целью ее является коррекция гипоксемии и повышение значений РаО2 до 60-70 мм рт. ст. или SaO2 90-93% [7; 8]. Показания для постоянной кислородотерапии

РаО2 ≤ 55 мм рт.ст. или SaO2 ≤ 88 %в покое

РаО2 – 56 - 59 мм рт.ст. или SaO2 - 89 % при наличии ХЛС, полицитемии (Ht более 55 %).

Основным источником кислорода в домашних условиях является кислородный концентратор. Лечение проводится не менее 15 часов в сутки, максимальные перерывы между сеансами О2 терапии не должны превышать двух часов подряд. Постоянное применение кислорода (под контролем газового состава крови) снижает легочную гипертензию, уменьшает выраженность полицитемии и, как показано, уменьшает смертность.

13. Для уменьшения гемодинамической нагрузки на правый желудочек показаны: кровопускания (не менее 250 мл одномоментно при гематокрите более 50%); мочегонные средстваосторожно (тщательно следить за восполнением потерь калия и хлоридов, не допускать энергичного использования диуретиков из-за опасности развития метаболического алкалоза, снижающего эффективность СО2 как стимулятора дыхания); периферические вазодилататоры венозного действия (пролонгированные нитраты, корватон), если доказан их положительный индивидуальный эффект у больного; эуфиллин (под контролем его концентрации в крови из-за опасности токсического действия). Триметазидин (предуктал) – для улучшения метаболических процессов в миокарде.

14. Диспансеризация. Осмотры участковым терапевтом или врачом общей практики ежемесячно из-за декомпенсации ХЛС и выраженной ДН. При ухудшении состояния организация стационара на дому. Постоянный прием бронхолитических, кардиотонических, мочегонных, отхаркивающих препаратов. Кислородотерапия. Физическая реабилитация

15. Показано направление на МСЭ через 4 мес. временной нетрудоспособности. Имеется снижение функций дыхательной системы II степени. Ограничение способности к самостоятельному передвижению 2 ст., самообслуживанию 2 ст., трудовой деятельности 3 ст., обучению 3 ст. Санаторно-курортное лечение противопоказано из-за тяжести состояния (ХСН IIБ стадия).

Ответы на задачу № 16

1. В клинике заболевания у больного преобладают астенический синдром (потеря веса, снижение работоспособности) и признаки поражения системы органов дыхания (сухой упорный кашель; боль в груди; одышка). Составить четкое представление о характере болезни по этим проявлениям сложно, подобные симптомы могут быть и при туберкулезе, и при новообразовании, и при паразитарных, и при грибковых поражениях легких.

2. Рентгенологически у больного – синдром круглой тени.

3. Итак, у больного имеется круглая тень, довольно крупных размеров (5 см), с волнистыми контурами, негомогенной структуры, локализующаяся в нижней доле справа, окружающая легочная ткань не изменена. Дифференциальный диагноз при наличии таких теней проводится между доброкачественными образованиями, чаще всего гранулемами (туберкулез, кокцидиомикоз, гистоплазмоз), и злокачественными. Если больной не живет в географической зоне, эндемической по кокцидиомикозу и гистоплазмозу, можно исключить эти причины тенеобразования. Что касается туберкулом, то они редко бывают таких больших размеров, для туберкулом не характерна бугристость контуров, они гомогенной структуры. Кроме того, нет очажков отсева вокруг тени, очень характерного симптома туберкуломы, нет сетчатости и тяжистости легочного рисунка вокруг образования, нет обызвествлений внутри. Остается заключить, что выявленная округлая тень имеет классические признаки периферического рака легкого, в том числе для последнего является типичным дорожка к корню легкого [15; 23].

4. Очень важным признаком новообразования в легком является быстрый темп роста тени, когда срок удвоения составляет менее 450 дней [15; 17]. В условиях задачи отсутствуют данные о предшествующих рентгенологических исследованиях органов грудной клетки больного. Сравнивая размеры тени сегодняшней с предыдущими снимками, мы смогли бы говорить о темпах роста круглого образования в легком, сроке удвоения тени.

5. Предварительный диагноз: Периферический рак нижней доли правого легкого. О высокой вероятности этого диагноза говорят: возраст больного старше 45 лет, наличие клинических симптомов легочной патологии, некальцифицированное затемнение в легком с волнистыми, местами нечеткими контурами, размером более 2 см и дорожкой к корню [15; 23].

6. Больному следует провести томографию легких и фибробронхоскопию (ФБС). Томография необходима для уточнения характеристики образования и локализации процесса. Компьютерная томография может выявить метастазы в легких и в средостении, не видимые на обычных рентгенограммах. ФБС позволит осмотреть бронхиальное дерево, установить узловую бронхиальную опухоль, взять биопсию и цитологический анализ с помощью щетки. ФБС с рентгенологическим контролем необходима и для проведения трансбронхиальной биопсии легкого.

7. Решающим для постановки окончательного диагноза будут цитологические и гистологические исследования кусочков ткани и групп клеток, полученных из пораженного участка легкого с помощью трансторакальной игловой биопсии или трансбронхиальной биопсии.

8. Торакотомия проводится, если с помощью пункционной (аспирационной) биопсии, описанной выше, верифицировать диагноз не удается.

9. В случае доказанного немелкоклеточного рака легкого, больному показано хирургическое лечение в торакальном отделении онкологического диспансера, при мелкоклеточном ракехимиотерапия.

Ответы на задачу № 17

1. У больного эндоскопически подтвержденный центральный рак левого главного бронха.

2. Диагноз рака легкого следует всегда иметь в виду в случае появления кашля и, тем более кровохарканья, у мужчины в возрасте старше 40 лет. Эти симптомы неправильно трактовались врачом поликлиники как проявление бронхита.

3. Мужчине 60 лет, с жалобами на кашель и кровохарканье в первую очередь надо провести рентгенографию легких и фибробронхоскопию.

4. Опухоль, имеющая в диаметре 1,5 см, должна закрывать просвет левого главного бронха, так как диаметр последнего несколько меньше (около 1,2 см). Поэтому на рентгенограмме будет определяться полный ателектаз левого легкого: гомогенное интенсивное затемнение всего левого легочного поля со смещением органов средостения в сторону затемнения и высоким стоянием левого купола диафрагмы.

5. В стационаре больному следует выполнить биопсию образования, гистологическое и цитологическое исследование биоптата.

6. Повышение температуры тела до 380С объясняется левосторонним обструктивным раковым пневмонитом.

7. Необходимо назначить антибиотики тех групп, которые больной не получал в амбулаторных условиях, например цефтриаксон, или цефотаксим, в сочетании с макролидами (эритромицин) или респираторный фторхинолон – левофлоксацин. Антибактериальная терапия направлена на лечение обструктивного пневмонита и будет полезна в плане подготовки больного к оперативному лечению.

8. При не мелкоклеточном раке легкого больному показана левосторонняя пульмонэктомия в условиях торакального хирургического отделения онкологического диспансера.

Ответы на задачу № 18

1. Боли в правом плечевом суставе и атрофия мышц правой руки указывают на поражение нижнего отдела плечевого сплетения справа, а правосторонний птоз, миоз и энофтальм (триада синдрома Горнера) – тоже признак повреждения шейного отдела симпатического нерва (шейного симпатического узла).

2. Поражение нижнего ствола плечевого сплетения и симпатического узла обычно сочетаются с опухолью верхушки легкого, сдавливающей или прорастающей нервные сплетения. Боль в руке, синдром Горнера и опухоль верхушки легкого представляют собой триаду симптомов, описанную H.K. Pancoast в 1924 году. Значительно реже поражение легкого имеет другую природу, это может быть – туберкулез, эхинококковая киста, лимфогрануломатоз, мезотелиома плевры, опухоли средостения. Общим для всех этих процессов является их верхушечная локализация.

3. При раке Пенкоуста злокачественная опухоль прорастает ребра, позвонки, мягкие ткани шеи.

4. В зависимости от размеров, стадии развития и распространения заболевания при раке верхушки легкого помимо болей в руке, часто нестерпимых, мучительных, из-за вовлечения сосудов верхних конечностей, присоединяется отек руки, доходящий до громадных размеров, при правосторонней локализации может иметь место сдавление верхней полой вены с отеком лица и верхней половины туловища.

5. В виду того, что при раке верхушки легкого поражаются самые кортикальные слои легкого, и в процесс вовлекается плевра (корково-плевральный рак ), опухоль растет вначале в виде тонкого слоя не в толщу легочной ткани, а по поверхности ее, повторяя форму верхушки. На рентгенограмме определяется интенсивная гомогенная тень, чаще серповидной, реже – округлой или овальной формы с четкими очертаниями. Томография выявляет узловатый характер тени, одновременно можно увидеть разрушение прилегающих к тени участков ребер (Л.Т. Малая, «Рак легкого», Киев, 1965, стр. 133 – 135).

6. Этот вид опухоли всегда отличается агрессивным ростом во всех направлениях, поэтому очень рано опухоль становится неоперабельной.

7. При упорных плечевых плекситах врач должен заподозрить у больного опухоль верхушки легкого и произвести тщательное рентгенологическое обследование, включая компьютерную томографию.

8. Больному необходимо проводить лечение в онкологическом диспансере – решить вопрос о лучевой и химиотерапии.

Ответы на задачу № 19

1. В течение 20 лет у больного кашель с выделением переменного количества мокроты – это симптом хронического бронхита.

2. 6 месяцев назад изменился характер жалоб, – появилось кровохарканье, которое продолжалось в течение недели.

3. Причин



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-07-22 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: