D.t.d. N 20
S. По 0,5 4 раза в день за час до еды
Rp.: Tab Spiramycini 3 000 000 ED
D.t.d. N 10
S. По 1 таблетке 3 р. в день
Rp.: Tab. Azitromycini 0,5
D.t.d. N 10
S. по 1 табл./сутки
за час до приема пищи
Rp.: Tab.Clarithromycini 0,5
D.t.d. N 10
S. По 1таблетке 2 р. в день
Ответы на задачу № 22
1. Предположительный клинический диагноз: правосторонняя нижнедолевая пневмония, интоксикация тяжелой степени. Критериями тяжелой пневмонии у больного являются: тяжелое общее состояние, высокая температура - 39°С, большая частота дыхания - 40 в мин., гипотония - АД - 90/60 мм рт.
2. Безусловно, больному показана экстренная госпитализация в терапевтическое или пульмонологическое отделение в связи с тяжелой пневмонией.
3. В диагностический минимум обследования госпитализированных больных помимо сбора анамнеза и физического обследования включаются исследования, позволяющие установить диагноз ВП и решить вопрос о тяжести течения и месте лечения. К ним относятся (категории доказательств В и С): рентгенография грудной клетки в двух проекциях, клинический анализ крови, биохимические исследования (мочевина, креатинин, электролиты, печеночные ферменты), микробиологическая диагностика (микроскопия мазка мокроты, окрашенного по Граму; посев мокроты на флору и чувствительность к антибиотикам; исследование гемокультуры – оптимально проводить забор двух проб венозной крови из разных вен).
4. При тяжелой ВП исследуют газы крови (РО2 РСО2) для уточнения потребности в проведении ИВЛ А.
5. В клиническом анализе крови при тяжелой долевой пневмонии ожидаем обнаружить лейкоцитоз - 15-18х 109/л, палочкоядерный нейтрофилезболее 15%, метамиелоциты (юные). Токсическая зернистость нейтрофилов. Анэозинофилия. Высокая СОЭ. Например, лейкоциты -16x109/л: эозинофилы - 0%; юные - 3%, палочкоядерные - 18%; сегментоядерные - 60%; л. - 16%; моноциты - 3%. СОЭ -35 мм в час. Гемоглобин - 130 г/л; эритроциты – 4,8х1012/л. Фибриноген - 12-13 г/л.
6. На рентгенограммах нижняя доля правого легкого интенсивно гомогенно затемнена, имеет выпуклые границы. Наблюдается отчетливая плевральная реакция.
7. В стационаре врач должен решить, чем лечить больного. Для правильного выбора антибактериального препарата врач должен быть уверен в природе возбудителя.
8. Наиболее вероятный возбудитель - Streptococcus pneumoniae (пневмококк), так как у больного имеется классическая картина пневмококковой (крупозной) пневмонии: острое начало, озноб, высокая температура, присоединение через несколько часов плевральных болей, а затем появление ржавой мокроты [11; 12; 13; 17]. Классическими являются и описанные выше физикальные признаки пневмонии. Пневмококк является самым частым возбудителем внебольничной пневмонии (более чем в половине всех случаев заболевания). Подтверждение диагноза – при бактериоскопии мокроты обнаружено большое число типичных ланцетовидных грамположительных инкапсулированных диплококков.
9. У больного при обследовании выявлено притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание, усиленная бронхофония справа ниже угла лопатки. Вышеописанным физикальным данным соответствует следующая морфологическая картина: пораженный участокзанимает всю нижнюю долю правого легкого, увеличен в объеме, отличается большой плотностью и однородностью из-за большого количества фибрина в отечной жидкости (фаза опеченения), имеет красноватый цвет, в связи с преобладанием в экссудате эритроцитов. Фибрин растягивает альвеолы, поэтому легкое выглядит увеличенным. Бронхи (внутридольковые, субсегментарные и сегментарные) свободны.
10. Больному с тяжелой пневмококковой пневмонией согласно с российскими и международными стандартами ведения больных ВП показанолечение либо беталактамным антибиотиком (амоксиклав или цефотаксим, цефтриаксон) в/в + макролид (азитромицин, кларитромицин) в/в, либо респираторным фторхинолоном (левофлоксацин, моксифлоксацин) в/в (I, сильная рек). При отсутствии этих препаратов в стационаре начать лечение с пенициллина (бензилпенициллин натриевая соль или пенициллин G) в/в капельно по 2 млн. ЕД каждые 4 часа. Об отсутствии эффекта от выбранного антибиотика можно говорить, если высокая температура и другие признаки интоксикационного синдрома остаются в течение 24-48 часов от начала лечения. При непереносимости пенициллина (перекрестно и цефоласпоринов) лечение сразу начинают с респираторных фторхинолонов. Все препараты назначают сначала внутривенно, а затем переходят на пероральный прием (терапия «step dawn»). Антибактериальную терапию продолжают еще в течение 3-5 дней после нормализациитемпературы [1; 4; 12].
11. Средний срок временной нетрудоспособности – 25-28 дней, включая пребывание в стационаре.
12. Диспансеризация. Осмотр участковым терапевтом или врачом общей практики в III группе - 3 раза за 6 мес., затем перевод во П диспансерную группу. Осмотры специалистов: ЛОР и стоматолог - 1 раз, пульмонолог по показаниям. Клинический анализ крови, общий анализ мокроты, флюорография и спирография - 2 раза (через 1 и 6 мес.); При необходимости - рациональное трудоустройство. Лечение в отделении восстановительного лечения (ЛФК, массаж грудной клетки, дыхательная гимнастика, физиотерапевтическое лечение, например, электрофорез с лидазой для рассасывания плевральных спаек).
Ответы на задачу № 23
1. Предварительный диагноз: Стафилококковая пневмония в нижней доле справа, осложненная абсцедированием, интоксикация тяжелой степени, дыхательная недостаточность 2 степени. В период гриппа и на фоне других перенесенных респираторных вирусных инфекций наиболее часто возникают стафилококковые пневмонии. Они составляют - 2-3% в структуре внебольничных пневмоний.
2. Тяжелая пневмония, протекающая с осложнениями, является показанием для обязательной госпитализации больного.
3. Диагностический минимум обследования нашего больного включает помимо сбора анамнеза и физикального обследования: рентгенографию грудной клетки в двух проекциях; клинический анализ крови; биохимические исследования крови (мочевина, креатинин, электролиты, печеночные пробы); микробиологическую диагностику (бактериоскопия мазка, окрашенного по Граму, посев мокроты на флору и чувствительность к антибиотикам, исследование гемокультуры). Также дополнительно – газы крови (РО2, РСО2).
4. Существует несколько способов выявления возбудителей пневмонии. Микроскопия мазка мокроты, окрашенного по Граму, позволяет уже через час определить, какая микрофлора присутствует в мокроте больного (грамположительные кокки, грамотрицательные палочки или грибы) и какова степень обсемененности материала. При стафилококковой пневмонии в мазке мокроты выявляются гроздевидные скопления грамположительных кокков, при пневмококковой пневмонии - большое число типичных ланцетовидных грамположительных инкапсулированных диплококков, а при пневмонии, вызванной гемофильной палочкой - множество мелких грамотрицательных коккобацилл и т.д. Бактериологическое исследование мокроты дает возможность идентифицировать возбудителя, определить его концентрацию (достоверной считается присутствие в 1 мл мокроты 106 микробных тел) и чувствительность к антибиотикам. Серологические реакции (ИФА, РСК и др.) используются для выявления антител к внутриклеточным возбудителям пневмоний (микоплазме, хламидиям, легионелле). Методика ПЦР (PCR), выявляющая в мокроте больного микробную ДНК, является высоко достоверной и сравнительно быстрой реакцией, дающей ответ через несколько часов от начала исследования.
5. Антибиотик выбора - оксациллин по 2-3 млн. ЕД внутривенно 4 раза в сутки [1; 4; 12].
6. При резистентности стафилококка к оксациллину, альтернативным антибиотиком будет ванкомицин, который назначается по 1,0 в/венно 2 раза в сутки (на 200 мл 5% глюкозы или 0,9% NaCI медленно, в течение часа).
7. Наряду с антибактериальной терапией больному показаны санационные бронхоскопии, дезинтоксикационная терапия, большие дозы аскорбиновой кислоты (не менее 1,0 в сутки), эноксапарин для лечения ДВС. Из физиотерапевтических методов лечения - лазер по точкам на пораженную долю и АУФОК.
8. В процессе лечения необходимо контролировать температурную реакцию, клинический анализ крови, проводить рентгенографию легких в динамике.
9. Средний срок временной нетрудоспособности при деструктивной пневмонии составляет 60 дней, включая пребывание в стационаре.
10. Диспансеризация. Осмотр участковым терапевтом или врачом общей практики 5 раз за 12 мес. (в первом полугодии - 3 раза, во втором – 2) в III группе, затем перевод во П диспансерную группу. Осмотры специалистами - ЛОР и стоматологом - 1 раз, пульмонологом - по показаниям. Анализ крови клинический, флюорография через 3, 6 и 12 мес., томография 1 раз через 3 мес., ЭКГ 1 раз, бронхоскопия - по показаниям. Спирография. Анализ мокроты на ВК при каждом посещении, анализ крови биохимический 1 раз через 6 мес. Анализ мочи 3 раза в год. При необходимости рациональное трудоустройство. Лечение в отделении восстановительного лечения (ЛФК, массаж грудной клетки, дыхательная гимнастика, физиотерапевтическое лечение).
Ответы на задачу № 24
1. У больного выявляется 4 больших синдрома. Синдром тяжелой общей гнойной интоксикации: лихорадка до 39-40° с ознобами и потом, тахикардия, выраженный астенический синдром. Легочное нагноени е: кашель с выделением большого количества мокроты с запахом, очаги затемнения в легких с уровнем жидкости. Плевральный выпот: справа под лопаткой притупление, ослабление дыхания и бронхофонии, рентгенологически - выпот подтвержден. Недостаточность трехстворчатого клапана:систолический шум у основания мечевидного отростка, усиливающийся на вдохе.
2. Плевральный выпот имеет гнойный характер, так как представляет собой осложнение легочного нагноения.
3. Изменения на левой руке и правом предплечье в виде следов инъекций и лимфангоита связаны с введением наркотиков.
4. Данные аускультации сердца связаны с инфекционным эндокардитом трехстворчатого клапана у инъекционного наркомана. Диагноз может быть подтвержден обнаружением при эхокардиографическом исследовании на трехстворчатом клапане вегетации микробов и результатами посева крови, выявлением золотистого стафилококка.
5. Клинический диагноз: Стафилококковый эндокардит трехстворчатого клапана. Правосторонняя стафилококковая абсцедируюшая пневмония. Эмпиема плевры. Интоксикация тяжелой степени. ДН II степени. ХСН I стадии.
6. Безусловно, больной нуждается в стационарном лечении в пульмонологическом отделении. Обязательно проведение микробиологического исследования (3 образца крови по 7-10 мл с интервалом 1 час) до начала введения антибиотиков.
7. План лечения. Стафилококковый эндокардит трехстворчатого клапана у инъекционных наркоманов имеет наиболее благоприятный прогноз. Считается достаточным проведение монотерапии оксациллином или нафциллином по 2,0 каждые 4 часа внутривенно в течение 4-6 недель. Но так как у больного остаётся тяжелое, гнойное поражение легких и эмпиема плевры, необходимо к полусинтетическим пенициллинам добавить аминогликозиды – гентамицин (240 мг/с). Показано дренирование плевральной полости и санационные бронхоскопии.
8. Критерии эффективности антибактериальной терапии эндокардита: через 2-5 суток у больного должна нормализоваться температура, исчезнуть ознобы, посевы крови должны стать стерильными. В обсуждаемом случае также должно уменьшиться количество мокроты, она должна перестать быть гнойной, должен исчезнуть плевральный выпот. В противном случае следует перейти па лечение альтернативным антибактериальным средством.
9. Альтернативным антибактериальным средством при стафилококковой инфекции является ванкомицин, который вводят по 1,0-2 раза в сутки в/венно капельно на 100-200 мл 5% глюкозы или физиологического раствора NaCI медленно - в течение не менее часа.Обычно этого лечения бывает достаточно. Однако в арсенале остаются: линезолид в/в 0,6 г 2 р/с или имипенем в/в 0,5 4 р/с.
10. Продолжительность лечения при неосложненном течении инфекционного эндокардита - 4 недели, а при сохранении симптомов или абсцессе клапанного кольца - 6 недель. Срок временной нетрудоспособности около 2 мес.
Ответы на задачу № 25
1. Острое начало заболевания с повышения температуры выше 380 С, резкие боли в грудной клетке, связанные с дыханием, «ржавая» мокрота указывают на острое инфекционное поражение легочной ткани и являются «золотым стандартом» в постановке диагноза пневмококковой пневмонии.
2. Физикальные данные, обнаруженные при обследовании больной не подтверждают диагноз пневмонии. При пневмококковой долевой пневмонии мы бы обнаружили бронхиальное дыхание, усиление голосового дрожания и бронхофонии, а у больной – ослабленное дыхание и голосовое дрожание.
3. Отставание грудной клетки в акте дыхания и притупление перкуторного звука слева под лопаткой и в подмышечной области, выявленные у больной, могут быть симптомами и уплотнения легочной ткани (это физикальные признаки пневмонии), и симптомами плеврального выпота. Однако сочетание вышеописанных симптомов с ослаблением дыхания и голосового дрожания, а также со смещением правой границы сердца вправо, для пневмонии не характерны, это признаки плеврального выпота [1; 4; 11; 13].
4. Рентгенологически описанным симптомам соответствует интенсивное, гомогенное затемнение слева над нижними отделами левого легкого с косой верхней (внутренней) границей. Органы средостения смещены в сторону, противоположную затемнению, то есть вправо.
5. Пункция плевральной полости с исследованием плевральной жидкости и рентгенография грудной клетки, проведенная сразу после эвакуации экссудата, будут решающими для постановки клинического диагноза.
6. Плевральная жидкость светло желтого цвета, с относительной плотностью – 1022, (+) пробой Ривальта, белком – 55 г/л, и высокой активностью ЛДГ представляет собой экссудат. Присутствие большого количества нейтрофилов указывает на острое воспаление. Отсутствие лимфоцитоза и МБТ – против туберкулеза.
7. Диагноз пневмонии у больной не может быть исключен (см. ответ №1).
8. На рентгенограмме органов грудной полости сразу же после эвакуации экссудата будут обнаружены признаки долевой или сегментарной пневмонии (которые скрывались за тенью экссудата) - гомогенное интенсивное затемнение нижней доли или нескольких ее сегментов без смещения органов средостения.
9. Окончательный диагноз: Пневмококковая левосторонняя нижнедолевая пневмония, тяжелой степени, осложненная парапневмоническим экссудативным плевритом, ДН II ст.
10. Предпочтение следует отдать левофлоксацину (0,5) или моксифлоксацину (0,4), внутривенно (I, сильная рекомендация). Респираторные фторхинолоны обладают повышенной антипневмококковой активностью, включая пневмококки, резистентные к b-лактамам и макролидам. Эффект от лечения можно оценить уже через 24-48 часов. Через 3–4 дня лечения при нормализации температуры, уменьшении интоксикации, регресса признаков пневмонии и прекращении плевральной экссудации возможен переход на пероральное применение антибиотика до завершения полного курса терапии. Если назначенное лечение недостаточно эффективно - добавить цефалоспорин III поколения ( цефтриаксон в/в). Больному необходимо назначить и нестероидный противовоспалительный препарат (индометацин, диклофенак).
Ответы на задачу № 26
1. У больного выявляются несколько классических симптомов бронхоэктатической болезни. Это: отделение гнойной мокроты, усиливающееся в определенном положении тела; наличие локальных влажных средне-пузырчатых хрипов в легких, уменьшающихся при откашливании мокроты; признаки хронической гнойной интоксикации (субфебрилитет, а в последние годы – периодически фебрильная температура, изменения ногтевых фаланг).
2. Отставание и западение левой половины грудной клетки при дыхании указывает на уменьшение объема левого легкого. Притупленно-коробочный звук – признак того, что участки уплотнения чередуются с участками вздутия легочной ткани, жесткое дыхание указывает на сужение мелких бронхов, скорее всего воспалительного происхождения (бронхит).
3. Вышеописанные физикальные данные соответствуют рентгенологическому уменьшению объема нижней доли левого легкого.
4. Деформация легочного рисунка по крупноячеистому типу – признак мешотчатых (кистовидных) бронхоэктазов - расширения крупных и средних бронхов, остающимися широкими до периферии и заканчивающимися колбообразными вздутиями, которые и выглядят на рентгенограмме как кистовидные просветления.
5. Описанной клинико-рентгенологической картине соответствуют следующие морфологические изменения: нижняя доля левого легкого уменьшена в размерах, ткань легкого уплотнена. Бронхи имеют вид толстостенных трубок, оставаясь расширенными до периферии, и заканчиваются слепо в виде шаровидных или грушевидных тонкостенных полостей под плеврой. Выражен перибронхиальный фиброз. В просвете бронхов – гнойное содержимое. Легочная ткань: участки пневмосклероза чередуются с участками эмфиземы.
6. Для подтверждения диагноза показана компьютерная томография легких или бронхография - после санации бронхиального дерева.
7. Мокрота лучше отходит у больного в положении на здоровом правом боку или при опущенном головном конце кровати, когда пораженный отдел легкого находится выше уровня трахеи. Эти положения следует рекомендовать больному для проведения постурального дренажа 2-3 раза в день по 10-20 минут для лучшего опорожнения бронхов от мокроты, что способствует более быстрой ликвидации гнойной интоксикации параллельно с антибиотикотерапией и санационными ФБС.
8. Причиной протеинурии является амилоидоз почек. Для подтверждения этого осложнения следует провести биопсию прямой кишки, или десны. Тканевые срезы окрашивают конго красным для выявления амилоида.
9. Снижение белка крови до 56 г/л – гипопротеинемия, наряду с продолжающейся протеинурией, неизбежно, при отсутствии лечения основного заболевания, приведут к развитию у больного нефротического синдрома.
10. Диагноз: Бронхоэктатическая болезнь II стадии. Мешотчатые бронхоэктазы нижней доли левого легкого. Пневмоцирроз нижней доли слева. ДН I ст. Амилоидоз почек, протеинурическая стадия.
11. Больному показана комплексная терапия бронхоэктатической болезни с максимальной санацией бронхиального дерева нижней доли левого легкого (антибиотики, санационные бронхоскопии, общеукрепляющая терапия, ЛФК, физиотерапия). После этого следует ставить вопрос об оперативном лечении – хирургической резекции нижней доли левого легкого. Тщательная санация гнойного очага может приостановить течение амилоидоза.
Ответы на задачу № 27
1. Кашель с отделением большого количества (до 150 мл) гнойной мокроты с неприятным запахом указывает на гнойно-некротический процесс в легких (абсцесс) или бронхах (бронхоэктазы). Объективные данные убеждают в том, что процесс локализуется в легких, так как выявляются четкие признаки воспалительного уплотнения легочной ткани нижней доли справа. Это: усиление голосового дрожания, притупление перкуторного тона, бронхиальное дыхание. Тимпанический оттенок перкуторного тона свидетельствует о том, что в зоне воспаления есть довольно крупная полость, имеющая гладкие стенки и содержащая воздух. Влажные крупно- и средне пузырчатые хрипы связаны с присутствием большого количества влажного секрета (мокроты) в бронхах среднего и крупного калибра. Подобные хрипы выслушиваются и при мешотчатых бронхоэктазах при II стадии бронхоэктатической болезни, но при этом изменения легочной ткани другие, они связаны с развитием пневмоцирроза пораженного отдела легких: доля обычно уменьшена в размерах, дыхание ослабленное (или жесткое – при обострении болезни). Длительно существующий фебрилитет также не характерен для не осложненных бронхоэктазов. Этот симптом также в пользу абсцесса легких. Продолжительность заболевания более 6 месяцев говорит о хронизации процесса, но, пока, без развития фиброторакса.
2. Предварительный диагноз: Хронический абсцесс нижней доли правого легкого.
3. Мокрота гнойная, при стоянии делится на 3 слоя: внизу – гной, средний слой состоит из прозрачной желтоватой жидкости, верхний – пенистый. Микроскопия: лейкоциты (90% нейтрофилы), эритроциты, грам (-) бактерии, эластические волокна.
4. О распаде легочной ткани свидетельствуют эластические волокна в мокроте.
5. При посеве мокроты могут быть обнаружены грам (-) бактерии: клебсиелла или кишечная палочка в диагностическом титре (не менее 106микробных тел/мл).
6. На обзорной и правой боковой рентгенограммах, скорее всего, обнаруживается округлое затемнение легочной ткани с нечетким, размытым наружным контуром в нижней доле справа. В центре затемнения – большое просветление и уровень жидкости. На томограммах должны быть четко видны толстые (равномерно толстые) стенки полости с гладким внутренним краем.
7. Хронический (так же, как и острый) абсцесс легкого в первую очередь надо дифференцировать с распадающимся периферическим раком легкого и туберкулезной каверной. Периферический рак легкого в фазе распада дает рентгенологическую картину полости, очень напоминающую обычный абсцесс легкого. В то же время, кольцевидная тень при распадающемся периферическом раке легкого имеет неравномерно толстые стенки, наружный ее контур – бугристый, лучистый, внутренний – неровный, «подрытый ». Туберкулезная каверна тоже представляет собой кольцевидную тень, но с равномерно толстыми стенками без уровня жидкости. Ткань вокруг каверны фиброзно-цирротически изменена, имеются очаги бронхогенной диссеминации, плевральные наслоения. Процесс часто – двусторонний. К поражениям, имитирующим абсцесс легкого, относятся грибковые поражения легких – кокцидиоидомикоз, аспергиллез. Аспергилломы могут формироваться самостоятельно в легочной ткани или «поселяться» в очищающихся полостях (санированных туберкулезных кавернах, хронических абсцессах) в виде клубка грибкового мицелия. Это образование свободно перемещается в полости при изменении положения тела больного (симптом погремушки) и напоминает секвестры при абсцессах и туберкуломах.
8. Больному показано оперативное лечение.
9. Прогноз у больного, в случае успешно проведенной операции, благоприятный – подавляющее большинство оперированных больных клинически выздоравливают и возвращаются к труду.
Ответы на задачу № 28
1. Основные синдромы: интоксикационный средней степени тяжести (повышение температуры по вечерам, нарастающая слабость); кашель со слизисто гнойной мокротой до 70 мл за сутки и кровохарканье; дыхательная недостаточность (одышка); отечный синдром (отечность, одутловатость лица); симптом «барабанных палочек», обусловленный утолщением ногтевых фаланг, – признак хронической гнойной инфекции.
2. Вышеописанные симптомы могут быть проявлением бронхоэктазов, дифференциальный диагноз следует проводить с туберкулезом нижнедолевого бронха, кавернозным туберкулезом легких, бронхогенным раком легкого и абсцессом легкого.
3. Рентгенологические данные больного являются классическими диагностическими признаками бронхоэктазов: сетчатый и ячеистый характер легочного рисунка в нижней доле слева связан с расширением бронхов, воспалительной инфильтрацией их стенок, скоплением в них секрета, поступающего из сегментарных ателектазов, и разрастанием перибронхиальной соединительной ткани (перибронхиальный фиброз). Рентгенологическими данными абсцесс легкого и фиброзно-кавернозный туберкулез легких не подтверждаются.
4. Предварительный диагноз: Бронхоэктатическая болезнь I стадии. Локальные бронхоэктазы в нижней доле левого легкого. ДН I ст.
5. Для подтверждения диагноза необходимо провести последовательно: фибробронхоскопию (ФБС) - для исключения локального эндобронхиального процесса в нижнедолевом бронхе сл ева (инородное тело, опухоль, туберкулез бронха, осложненный бронхостенозом); затем, после купирования бронхолегочного воспаления – бронхографию. Альтернативой бронхографии является компьютерная томография (КТ).
6. При ФБС: из сегментарных бронхов нижней доли (S8,9,10) поступает густой гнойный секрет; на бронхограммах: бронхиальные ветви нижней доли сближены и цилиндрически расширены, отходящие от них более мелкие ответвления бронхов не заполняются контрастной массой, частично усечены. Бронхиальное дерево напоминает «метелку из сухих прутьев». КТ грудной клетки: определяются цилиндрические расширения бронхов и сегментарные ателектазы нижней доли левого легкого, последняя уменьшена в размере.
7. Бронхоэктазы всегда наблюдаются при таких заболеваниях как муковисцидоз, первичная цилиарная дискинезия или синдром неподвижных ресничек, врожденные аномалии хрящей трахеи и бронхов, врожденный дефицит иммуноглобулинов.
8. Локальный характер бронхоэктазов является показанием к хирургической резекции нижней доли левого легкого - лобэктомии.
9. Прогноз, в случае удаления источника гнойной инфекции с помощью резекции пораженной нижней доли, - благоприятный. Пациент будет практически здоровым.
Ответы на задачу № 29
1. Возникновение одышки и сухого кашля в основном на рабочем месте указывает на их аллергическое происхождение. Они могут быть симптомами бронхиальной астмы (БА) или экзогенного аллергического альвеолита (ЭАА). Усиление одышки и повышение температуры до 380С у пациентки, дважды за последнее время перенесшей пневмонию, может быть проявлением пневмонии. Это может быть и атака ЭАА.
2. Одышка, повышение температуры, обусловленные пневмонией, должны были бы сопровождаться физикальными признаками уплотнения легочной ткани (укорочением перкуторного звука, жестким дыханием) и, при очаговой пневмонии, звучными влажными хрипами. На рентгенограмме также должны появиться либо участок инфильтрации легочной ткани, либо - очаговые тени. Однако у нашей больной нет ни физикальных симптомов, ни рентгенологического подтверждения пневмонии. Следовательно, диагноз пневмонии полностью исключается. Ослабленное дыхание при аускультации больной и нарушение функции внешнего дыхания по рестриктивному типу указывают на диффузное поражение легочной ткани. Это подтверждается рентгенологически, где выявляются диффузное усиление легочного рисунка по сетчатому типу, указывающее на интерстициальный характер поражения легких. Поражение интерстициальной ткани имеет воспалительный характер, это подтверждается выявлением участков крепитации. Таким образом, имеются классические признаки острого альвеолита – одышка, повышение температуры, крепитация, диффузное усиление легочного рисунка на рентгенограмме, рестрикция по спирограмме.
3. Предварительный диагноз: Экзогенный аллергический альвеолит птичницы (легкое птицевода), хроническое течение, фаза обострения, ДН II ст. по рестриктивному типу. Наличие диффузной деформации легочного рисунка по сетчатому типу является признаком диффузного легочного склероза (легочного фиброза). Эти данные дают нам основание считать, что больная страдает экзогенным аллергическим альвеолитом в течение последних минимум 3-х лет, с тех пор как стала отмечать одышку, а «перенесенные дважды пневмонии» были ни чем иным, как острыми проявлениями (атаками) альвеолита. Таким образом, речь идет о хроническом течении альвеолита. В настоящее время резкое ухудшение состояния, нарастание одышки, повышение температуры и усиление легочного рисунка на рентгенограмме объясняются острой фазой воспаления, острым альвеолитом ( фазой обострения ЭАА).
4. Экзогенный аллергический альвеолит относится к интерстициальным заболеваниям легких, вызванным вдыханием аллергенов белковой природы - антигенов перьев и экскрементов домашних птиц.
5. При гистологическом исследовании в легочной ткани при остром альвеолите выявляются воспалительные изменения альвеолярных перегородок, экссудация в просвет альвеол лимфоцитов или нейтрофилов. Могут быть диффузные микро ателектазы, а также изменения клеточных и межклеточных элементов соединительной ткани легкого. Если антиген не устраняется, возникает прогрессирующий, необратимый пневмосклероз (пневмофиброз).
6. Для того, чтобы доказать профессиональный характер ЭАА, необходимы: санитарно-гигиеническая характеристика труда, спирография до и после рабочего дня.
7. При интерстициальных болезнях легких более всего изменяются следующие показатели функции внешнего дыхания: ОЕЛ (общая емкость легких) и ЖЕЛ. Обструкция не характерна: ОФВ1/ФЖЕЛ более 0,75.
8. Более чувствительным, чем данные спирографии, для выявления степени дыхательной недостаточности при альвеолитах является исследование газов крови. При альвеолитах парциальное напряжение кислорода снижается раньше, чем уменьшаются показатели ЖЕЛ.
9. Для подтверждения диагноза необходима биопсия легкого, в данном случае - ФБС с трансбронхиальной биопсией.
10. БАЛ - бронхоальвеолярный лаваж позволяет установить степень активности альвеолита и его прогноз. Так, преобладание в лаважной жидкости лимфоцитов указывает на доброкачественное течение альвеолита, преобладание нейтрофилов характерно для фиброзирующих альвеолитов [10; 26].
В плане дифференциальной диагностики, БАЛ позволяет поставить диагноз пневмоцистной пневмонии и некоторых редких болезней. Так, обнаружение белково-липидных масс указывает на альвеолярный легочный протеиноз, телец Х - на эозинофильную гранулому, сидерофагов - на гемосидероз.
11. При назначении лечения больной в первую очередь следует прекратить контакт с аллергеном, больная не должна больше допускаться к работе на птицефабрике. Если этого окажется недостаточным, назначаются кортикостероиды - преднизолон, по 40-60 мг в сутки. Эффект оценивается через 4 недели.
12. Средний срок временной нетрудоспособности – 30-60 дней. Вопрос о дальнейшей трудоспособности следует решать с учетом результатов эпиданамнеза и обследования в профпатологическом центре.
Ответы на задачу № 30
1. Основные синдромы: хроническая дыхательная недостаточность III стадии по рестриктивному типу (одышка инспираторного характера при небольшой физической нагрузке, дыхание с укорочением вдоха и выдоха, цианоз, ЧД – 28 в минуту в покое); значительная потеря веса; ХСН по правожелудочковому типу (акроцианоз, печень у края реберной дуги); признаки легочного фиброза (диффузная сетчатая деформация легочного рисунка, рестриктивная ДН III ст.); признаки альвеолита (крепитация с обеих сторон в подлопаточных областях, распространенные двусторонние инфильтративные тени и понижение прозрачности в области нижних дыхательных полей на рентгенограмме); субфебрилитет.
2. Предварительный диагноз: идиопатический фиброзирующий альвеолит, ДН III, ХСН II ФК.
3. Дифференциальный диагноз следует проводить с хроническим гематогенно-диссеминированным туберкулезом легких и раком легкого (диффузным вариантом бронхиолоальвеолярного рака легкого)
4. Обследование: многократное исследование мокроты на МБТ (микроскопия и посевы), фибробронхоскопия с исследованием бронхоальвеолярной лаважной (БАЛ) жидкости и чрезбронхиальная биопсия (ЧББ) легких.
5. Диагноз ИФА будет подтвержден результатами биопсии легкого, где будет обнаружен фиброз легочной ткани и участки активного альвеолита. Об активном альвеолите будет свидетельствовать нейтрофилез БАЛ жидкости.
6. Для ИФА очень характерны эти симптомы: значительное похудание больного и симптом «барабанных палочек», они, по-видимому, в данном случае связаны с хронической тканевой гипоксией [10; 26].
7. Необходимо выяснить условия труда, «хобби», наличие в доме плесени, домашних животных. Также надо уточнить анамнез, – с чем было связано появление первых признаков болезни. У больного еще не исключен экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА). В случае выявления ЭАА устранение аллергена может остановить прогрессирование болезни.
8. Для выявления степени фиброза (утраты легочной ткани) более информативным является не снижение ЖЕЛ на спирограмме, а прогрессивное снижение О2 в артериальной крови.
9. Прогноз при ИФА неблагоприятен, так как он отличается неуклонным прогрессирующим течением. Средняя продолжительность жизни – около 5 лет. Хотя в высокоразвитых странах подобным больным при неэффективности консервативного лечения проводят трансплантацию легких. Пересадка одного легкого – средство выбора у молодых больных в терминальной стадии болезни без сопутствующей инфекции [5; 10; 26].
10. Так как больной не получал никакого лечения, ему следует назначить преднизолон не менее 60 мг в сутки (однократно, утром). Оценить эффективность лечения – через 4-8 недель. Если лечение эффективно, его продолжают 3-6 месяцев, а затем постепенно отменяют или уменьшают до минимальной поддерживающей. Если монотерапия кортикостероидами малоэффективна, к лечению добавляют циклофосфамид, 100-200 мг внутрь 1 раз в сутки, следя, чтобы число лейкоцитов поддерживалось на уровне более 3000 в 1 мкл [22].
Ответы на задачу № 31
1. Главным синдромом в клинике заболевания является синдром сдавления верхней полой вены. Он проявляется резкой одышкой и объективными симптомами верхнего застоя по пути притока в верхнюю полую вену: одутловатостью лица, отечностью в области шеи, расширением и выраженной извилистостью подкожных и внутрикожных вен по передней поверхности грудной стенки. Так же при этом синдроме наблюдается (в ус