Слайд
Патогенез
При отеке мозга возникают явления масс-эффекта (воздействие, оказываемое патологически увеличивающейся тканью на соседние здоровые). Вследствие данной ситуации происходит вторичное повреждение — сдавление головного мозга. Повышается внутричерепное давление (ВЧД), снижается церебральное перфузионное давление (показатель характеризует уровень перфузии (кровоснабжения) головного мозга). Эти процессы приводят к нарушению мозгового кровообращения, т.е. возникает ишемия головного мозга.
Слайд
Установлено, что в патогенезе ОГМ участвуют циркуляторный, сосудистый и тканевой факторы. Циркуляторный фактор можно разделить на два звена. Так, повышение артериального давления и расширение артерий головного мозга приводит к значительному увеличению давления в его капиллярах. Происходит фильтрация воды из них в межклеточное пространство, что приводит к повреждению тканевых элементов.
Вторым звеном является повреждение тканевых элементом со склонностью к накоплению воды в результате недостаточного кровоснабжения головного мозга.
7 слайд
К сосудистому фактору патогенеза ОГМ относится нарушение проницаемости сосудов, что приводит к проникновению белка и компонентов плазмы крови в тканевые пространства мозга. В результате повышается осмолярность межклеточной жидкости и происходит повреждение клеточных мембран. Повреждение клеточных мембран и цитоплазмы нейронов — это тканевой фактор патогенеза ОГМ.
Концепция патогенеза ОГМ была представлена учеными на модели прогрессирования ОГМ согласно фундаментальной концепции Монро–Келли о взаимосвязи между компонентами ригидной черепной коробки (мозг, кровь, спинномозговая жидкость). Сущность ее заключается в том, что при всяком увеличении одного из компонентов системы пропорционально уменьшается объем другого, что обеспечивает постоянство ВЧД.
В норме у взрослого человека в положении лежа ВЧД обычно составляет от 3 до 15 мм рт.ст. Возможны значительные его колебания (до 50–60 мм рт.ст.) при некоторых состояниях: кашле, чихании, резком подъеме внутрибрюшного давления. Эти колебания, как правило, непродолжительны и не приводят к нарушениям в центральной нервной системе [14].
Под термином «внутричерепное давление» обычно понимают равномерно распределенное давление в полости черепа. У взрослого человека головной мозг и окружающие его ткани занимают определенный фиксированный объем, ограниченный ригидными костями черепа.
Содержимое полости черепа можно разделить на три части: паренхима мозга, ликвор и внутрисосудистый объем крови (артериальной, венозной). На вещество мозга приходится 80–85% интракраниального объема, на ликвор — 5–15%, на кровь — 3–6% [15].
Внутричерепная гипертензия имеет три степени:
• первая степень — ВЧД повышено от 15 до 20 мм рт.ст.;
• вторая степень — от 20 до 40 мм рт.ст.;
• третья степень — 40 мм рт.ст. и более[8].
Доказано, что на каждом этапе прогрессирования внутричерепной гипертензии имеется соответствующий механизм системы церебральной защиты. Комплекс механизмов компенсации определяется свойством податливости, т.е. способностью адаптироваться к увеличению объема краниоспинальной системы [1, 2].
Слайд
В современной литературе ОГМ по патогенетическому механизму разделяют на вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный.
Наиболее часто встречается вазогенный ОГМ, он возникает в результате нарушения функции гематоэнцефалического барьера (ГЭБ).
9 слайд
В его патогенезе: выход плазмы во внеклеточное пространство, увеличение в объеме белого вещества головного мозга. После ЧМТ отек может формироваться в течение первых суток как реакция на воздействие механической энергии. Развивается вокруг опухолей, абсцессов, зон воспаления, хирургического вмешательства, участков ишемии. Данный отек является перифокальным, то есть находящийся вблизи очага повреждения ткан. Также он может самостоятельно вызывать компрессию головного мозга.
На рисунке: Обширный вазогенный отек вокруг очага ушиба правой лобной области.
Слайд
Цитотоксический ОГМ главным образом развивается в результате гипоксии, ишемии и интоксикации. Он внутриклеточный и является следствием метаболических нарушений астроглии. Происходит расстройство осморегуляции мембран мозговых клеток, которое зависит от натрий-калиевого насоса. Локализуется преимущественнов в сером веществе головного мозга. Возникает при вирусных инфекциях, токсико-гипоксической энцефалопатии, ишемическом инсульте, отравлении угарным газом, цианидами, продуктами распада гемоглобина.
На рисунке: МРТ головного мозга. Обширная зона цитотоксического отека в правой височно-теменной области.
Слайд
Осмотический ОГМ возникает в результате гиперосмолярности мозговой ткани без нарушения функциональности ГЭБ. Бывает при метаболических энцефалопатиях, утоплении в пресной воде, гиперволемии, полидипсии, неадекватном гемодиализе.
Слайд
Интерстициальный ОГМ развивается вокруг боковых желудочков вследствие пропитывания воды через их стенки в ткани мозга.
Слайд
Уильям Франсис Ганонг и соавторы в 1979 году установили и модифицировали факторы развития ОГМ:
• положительный водный баланс;
• повышение фильтрационного давления (повышение венозного давления, расширение артериол, сужение венул);
• снижение градиента осмотического давления между кровью и межклеточной средой (гипопротеинемия, избыток осмотически активных веществ в межклеточном пространстве);
• повышение проницаемости капилляров (действие гуморальных факторов, нарушение трофики стенки капилляров);
• нарушение оттока лимфы;
• нарушение нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена.
В соответствии с современными данными одним из ключевых звеньев в патогенезе ОГМ является повреждение эндотелия сосудов, который представляет собой орган с высоким уровнем метаболизма и доказанной ролью во многих процессах гомеостаза, заключающейся в продукции тканевого фактора.
14 слайд:
В зависимости от распространенности процесса ОГМ разделяют на локальный и генерализованный, который может охватить одно или два полушария.
На картинке: Злокачественная опухоль левой лобной доли с локальный перифокальным отёком.
Паталогоанатомическая картина
Препараты головного мозга при ОГМ имеют характерные паталогоанатамические изменения. Макроскопически: головной мозг влажный, поверхность его полушарий помутневшая, границы между серым и белым веществом на разрезе — нечеткие.
При выраженном отеке вследствие увеличения объема мозга наблюдается смещение его участков под серповидный отросток твердой мозговой оболочки, намет мозжечка или в большое затылочное отверстие с появлением странгуляционных вдавлений в соответствующих областях. Ткань мозга дряблая, на срезе — избыточно влажная, обнаруживаются местное полнокровие и отечность мягкой мозговой оболочки, с поверхности которой стекает прозрачная жидкость. При набухании вещество мозга имеет повышенную плотность, суховатое [5–7, 9].
Слайд
Клиническая картина
В клинической картине ОГМ отсутствуют патогномоничные симптомы, особенно если причиной данного состояния является ЧМТ, и пациент находится в коме с момента ее получения.
Как правило, ОГМ при ЧМТ имеет диффузный характер с вовлечением ствола мозга. При нарастании отека ствола в первую очередь следует ожидать появление или усиление диэнцефального (гипоталамического) синдрома, для которого характерно развитие гипертермии, учащение дыхания, учащение пульса до
120–150 в минуту, повышение артериального давления.
Иногда появляется симптом Вейс–Эдельмана: при разгибании нижней конечности в коленном суставе возникает спонтанный симптом Бабинского на соответствующей или противоположной стороне.
При вовлечении ствола мозга может наступить остановка дыхания и сердечной деятельности.
Слайд
Выделены наиболее характерные для ОГМ синдромы. Основной из них — общемозговой, возникающий вследствие повышения ВЧД. У больного усиливается приступообразная головная боль распирающего характера, на фоне которой развивается рвота, изменяется деятельность сердечно-сосудистой системы. Возникает психомоторное возбуждение, нарушается сознание с последующим прогрессированием симптоматики. Частый признак — застойные диски зрительных нервов.
17 слайд
Вторым выделяют синдром диффузного нарастания неврологической симптоматики, клиника при котором зависит от уровня постепенного вовлечения в патологический процесс структур головного мозга.
Слайд
К третьему относят синдром дислокации мозговых структур. В результате нарастания ОГМ и дислокации развиваются характерные очаговые симптомы. Основными можно выделить стволовые симптомы с поражением глазодвигательных нервов. В случае сдавления задней мозговой артерии может появляться гомонимная гемианопсия. При выраженной дислокации головного мозга развиваются децеребрационная ригидность, брадикардия, дисфагия и др. Часто возникают внезапная рвота, ригидность мышц затылка, возможна остановка дыхания.
Слайд
Клинические проявления отека мозга достаточно полиморфны и в значительной степени зависят от его распространенности и степени внутричерепной гипертензии. Безусловно появление следующих симптомов помогает заподозрить появление отека: угнетение сознания, психомоторное возбуждение, судороги, парезы и параличи, нарушения дыхания, сердечного ритма, брадикардия может сменяться тахикардией, артериальная гипертензия последующей гипотонией, может наблюдаться гипертермия.
Слайд
Диагностика
При диагностике ОГМ необходимо ориентироваться на клиническую картину, но следует помнить, что на ранних стадиях он может протекать бессимптомно. На этом этапе при исследовании глазного дна выявляется застой дисков зрительных нервов.
Ценным методом диагностики является МРТ при проведении которой определяются области гипергидратации вещества головного мозга, а также изменения размеров желудочков и базальных субарахноидальных цистерн (признаки компрессионно-дислокационного синдрома).
При диагностике отека мозга и оценке степени его тяжести важное значение иммет постоянное наблюдение за уровнем внутричерепного давления. Наиболее часто для этого проводят спинномозговую пункцию. Давление цереброспинальной жидкости выше 200 мм.вд.ст является признаком повышения ВЧД (норма 100-180 мм.вод.ст). При диффузном отеке мозга давление цереброспинальной жидкости может достигать 500-800 мм.вод.ст.
Слайд
Лечение
Прежде всего, важно понимание того, что наибольшую угрозу представляет не отёк мозга сам по себе, а увеличение объёма мозгового вещества, которое приведет к дислокации, вклинению и, в конечном счёте, к нарушению кровоснабжения мозга, несовместимому с жизнью. Из этого следует, что главная задача не допустить дислокации и вклинения в тенториальное отверстие или в большое затылочное отверстие.
С точки зрения доктрины Монро-Кели возможно два пути решения – это, во-первых, уменьшение объёмов внутричерепных компонентов (мозг, ликвор, количество крови в сосудах), а во-вторых увеличение пространства для отека- ющего мозга.
Лечебные мероприятия разделяют на общие и специфические. Меры общего плана включают в себя: нормализацию системной и периферической гемодинамики, коррекцию метаболических процессов, дыхательных нарушений и нарушений других систем гомеостаза. Специфические мероприятия: нормализация проницаемости сосудистой стенки, коррекция местных нарушений лимфо- и гемодинамики, терапия диуретиками, которая включает в себя назначение осмодиуретиков и салуретиков.
Слайд
При проведении интенсивной терапии следует придерживаться последовательных этапов, или ступеней, включающих предупреждающую, затем специфическую терапию и агрессивные методы. К предупреждающей терапии относятся общереанимационные мероприятия: поддержание оксигенации
(рО2 >70 мм рт.ст.) или перевод на исскуственную вентиляцию легких (ИВЛ); поддержание церебрального перфузионного давления на цифрах выше 70 мм рт.ст.; поддержание объема циркулирующей крови; устранение двигательного возбуждения, контроль температуры тела, венозного оттока из полости черепа и устранение причин его нарушения.
Слайд
К специфической терапии относят: проведение вентрикулярного дренирования, осмотерапии, умеренную гипервентиляцию, применение кортикостероидов [3]. Осмотерапия является важным патогенетическим компонентом лечения при ОГМ, особенно его осмотическом варианте [3, 8, 10].
Наиболее распространенным, с доказанной эффективностью препаратом является маннитол. Он повышает осмотическое давление плазмы и способствует переходу жидкости из тканей в сосудистое русло. Его необходимо вводить в дозе 0,5–1 г/кг массы тела в виде быстрой внутривенной инфузии 20% раствора. Важно отметить, что осмотерапия эффективна в первые 48–72 часа и не дает необходимого эффекта при генерализованном вазогенном ОГМ.
Слайд
ИВЛ в режиме гипервентиляции, по мнению ряда авторов, на сегодня является основополагающей методикой в лечении ОГМ, хотя институт имени Бурденко рекомендует ИВЛ только как крат- ковременное действие, когда нужно выиграть время при транспортировке пациента или подготовке операционной для экстренной хирургии.
Однако, гипокапния, возникающая при этом, вызывает спазм сосудов в здоровых отделах мозга с сохраненной регуляцией, что улучшает кровообращение в поврежденных участках, где ауторегуляция нарушена. Во время гипервентиляции снижается образование ЦСЖ, возникает гипокапния, а также повышается сатурация, что говорит об адекватной оксигенации.
При ее проведении необходим обязательный контроль газового состава крови. Во избежание углубления ишемического повреждения мозговой ткани нельзя допускать снижение РаСО2 ниже 25–30 мм рт.ст.
Слайд
Из кортикостероидов, назначаемых в качестве препаратов, восстанавливающих сосудисто-тканевой барьер, нарушение которого является важным фактором в патогенезе ОГМ, используют преднизолон, дексаметазон, метилпреднизолон (сначала вводят 1 мг/кг, затем поддерживающую дозу из расчета 0,25 мг/кг каждые 6 часов). Их применение более целесообразно при перифокальном ОГМ.
Слайд
Агрессивные мероприятия: применение барбитуратов, умеренная гипотермия (улучшение микроциркуляции) периодическая глубокая гипервентиляция, гипертензивная терапия, декомпрессивная краниотомия, назначение глюкокортикоидов (Их действие заключается в мембраностабилизиции пораженных клеток и укреплении ослабленной сосудистой стенки микроциркуляторного русла.)
При необходимости барбитураты применяют болюсно, тиопентал натрия вводят из расчета 10–15 мг/кг (стартовая доза) внутривенно медленно под контролем артериального давления с последующей инфузией в дозе 4–8 мг/кг в час.
Слайд
В комплекс лечебных мероприятий также входит фармакологическая защита мозга по методике Л.В. Усенко, Е.Н. Клигуненко (1984) [3]. Используются антиоксиданты (антигипоксанты?) — введение препаратов, восстанавливающих метаболизм мозговой ткани и улучшающих микроциркуляцию (актовегин, глиатилин, мексидол, трентал, тиоцетам, церебролизин).
Слайд
Перспективным направлением терапии при ОГМ является применение L-лизина эсцината и перфторана. (L-лизин эсцинат вводят в дозе 5–20 мл (в среднем 10 мл) в сутки курсом от 3 до 10 дней. L-лизин эсцинат выводит жидкость из тканей, способствуя уменьшению отека. Перфторан является кровозаменителем с газотранспортной функцией. Перед началом его применения проводят биологическую пробу, а затем медленно вводят первые 10–20 мл препарата со скоростью 5–20 капель в минуту. Благодаря данной схеме сосудистый тонус успевает адаптироваться к расширению микроциркуляторного русла. Затем перфторан вводят со скоростью 30–60 капель в минуту на фоне оксигенотерапаии.
Комплекс адекватных неотложных лечебных мероприятий формируется в зависимости от срока диагностирования признаков развития ОГМ.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!
Дополнения:
При применении перфторана обязательно проведение биологической пробы: после медленного введения первых 5 капель препарата прекращают переливание на 3 мин, затем вводят еще 30 капель и снова прекращают переливание на 3 минуты. При отсутствии реакции продолжается введение препарата.
Про лечение:
Подходы к лечению отёка мозга. Прежде всего, важно понимание того, что наибольшую угрозу пред- ставляет не отёк мозга сам по себе, а увеличение объёма мозгового вещества, которое приведет к дислокации, вклинению и, в конечном счёте, к нарушению кровоснабжения мозга, несовместимому с жизнью. Из этого следует, что глав- ная задача не допустить дислокации и вклинения в тенториальное отверстие или в большое затылочное отверстие. Не менее важным является учёт фактора времени. Сегодня считается, что остановка кровообращения более чем на 6 минут может с высокой вероят- ностью приводить к гибели нейронов коры головного мозга. Поэтому при угро- зе вклинения и/или критическом нарастании внутричерепной гипертензии врач должен действовать быстро и решительно. С точки зрения доктрины Монро-Кели возможно два пути решения – это, во-первых, уменьшение объёмов внутричерепных компонентов (мозг, ликвор, количество крови в сосудах), а во-вторых увеличение пространства для отека- ющего мозга. Наиболее понятны хирургические действия, – это дренирование лик- ворной системы и декомпрессионная трепанация черепа. Действия врача интенсивиста – это: 1. Во всех вариантах предотвращение гипоксии мозга: вентиляция, оксигенация, нормализация гемодинамики; 2. Во всех вариантах – устранение причин, нарушающих венозный отток из поло- сти черепа, подъем головного конца кровати на 30° (если нет противопоказаний); 3. Использование факторов напрямую или косвенно снижающих метаболиче- ские потребности мозга: • устранение двигательного возбуждения и судорог • предупреждение и устранение болевых и ноцицептивных реакций • поддержание нормальной температуры тела • использование индуцированной гипотермии 4. При перитуморозном отёке применение глюкокортикоидных гормонов (декса- метазон). Использование осмотически активных препаратов (маннитол, гиперто- нический раствор NaCl) эффективно и возможно, если у пациента концентрация Na не превышает 155мосм/Л и если нет синдрома длительной гипонатриемии. Проведение гипервентиляции сегодня рекомендовано только как крат- ковременное действие, когда нужно выиграть время при транспортировке паци- ента или подготовке операционной для экстренной хирургии. Гипервентиляция не рекомендуется как профилактическое средство. При лечении гипертензионного отёка мозга, в том числе и у беременных с эклампсией первостепенной задачей является нормализация артериального давления и волемического статуса. Важнейшим аспектом лечения отёка мозга любой этиологии является мониторинг количества вводимой и выделяемой жидкости и анализ водно- элек- тролитного статуса. Недопустимо использование осмотически-активных препаратов в усло- виях гипернатриемии и гиперосмолярных синдромов.
Неотложная помощь при отёке головного мозга.
https://urgent.com.ua/ru-issue-article-222
Литература
1. Башкиров М.В., Шахнович А.Р., Лубнин А.Ю. Внутричерепное давление и внутричерепная гипертензия //Рос. журн. анестезиологии и интенсивной терапии. — 1999. —№1. — С. 4–11.
2. Белкин А.А. Патогенетическое понимание системы церебральной защиты при внутричерепной гипертензии и пути ее клинической реализации у больных с острой церебральной недостаточностью // Журн. интенсивная терапия. — 2005. — № 1. — С. 9–13.
3. Завгородний В.Л., Налапко Ю.И., Мамчур С.Ю. Алгоритмы интенсивной терапии при заболеваниях и травмах головного мозга / Под ред. И.П. Шлапака. — Луганск: Янтар, 2002.
4. Интернет: https://www.med74.ru
5. Квитницкий-Рыжов Ю.Н. Современное учение об отеке и набухании головного мозга. — К.: Здоров'я, 1988. — 184 с.
6. Коновалов А.Н., Корниенко В.Н. Компьютерная томография в нейрохирургической клинике. — М.: Медицина, 1985.
7. Мчедлишвили Г.И. Отек головного мозга / Под ред. Г.И.Мчедлишвили. — Тбилиси: Мецниереба, 1986. — 176 с.
8. Павленко А.Ю. Отек мозга: концептуальные подходы к диагностике и лечению// Медицина неотложных состояний. — 2007. — № 2(9). — С. 11–15.
9. Сировский Э.Б. Принципы интенсивной терапии отека мозга // Вопр. нейрохирургии. — 1987. — № 4. — С. 9.
10. Трошин В.Д. Неотложная неврология: Руководство для врачей и студентов медицинских вузов. — 2-е изд., испр. и доп. — М.: Мед. информ. агенство, 2006. — 592 с.
11. Угрюмов В.М. Тяжелая закрытая травма черепа и головного мозга (диагностика и лечение) / Под ред. Угрюмова В.М. — М.: Медицина, 1984.