Дифференциальная диагностика




Департамент охраны здоровья населения Кемеровской области

Государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение

«Кемеровский областной медицинский колледж»

Прокопьевский филиал

 

Реферат

Тема: «Болезнь Лайма»

 

Выполнил:

Студент Фролов А.А.

2 курс группа ФШ -162

Проверила:

Преподаватель Полонская А.О.

 

Прокопьевск, 2017


Содержание

1. Введение……………………………………………………...…………………3

2. Эпидемиология…………………………………………………………………4
3. Этиология……………………………………………………………….………5

4. Патогенез…………………………………………………..……………………6

5. Клиническая картина………………………..…………………………………7

6. Диагностика………………………………………………...…………………11

7. Дифференциальная диагностика……..………………………………………13

8. Заключение…………………………………………………………………….14

9. Список использованной литературы…………………..…………………….15


Введение

Болезнь Лайма (системный клещевой боррелиоз, клещевой Лайм-бореллиоз, хроническая мигрирующая эритема) – инфекционное природно-очаговое трансмиссивное заболевание, которое вызывается спирохетами и передаётся клещами и имеет наклонность к рецидивирующему и хроническому течению и преимущественному поражению кожных покровов, нервной системы, сердца и опорно-двигательного аппарата.

Данная болезнь может возникать в любом возрасте, однако наиболее часто у детей до пятнадцати лет, и взрослых в возрасте от двадцати до сорока четырёх лет. Возбудителями болезни Лайма являются боррелии. Резервуаром и источником патологического процесса являются многие виды домашних и диких птиц и позвоночных животных (грызуны, лоси, белохвостые олени и др.) Прикормителями клещей являются более двухсот видов диких животных.

Основным механизмом передачи болезни Лайма является трансмиссионный (через кровь). В редких случаях возбудители попадают в организм при употреблении сырого молока (козьего), со слюной через укусы клеща, фекалиями (при втирании при расчёсах в месте укуса).

Иммунитет после данного заболевания является нестойким, через пару лет после выздоровления возможно повторное заражение. Факторами риска заражения можно назвать пребывание в смешанных лесах (среда обитания клеща), в период с мая до конца сентября.


Эпидемиология

 

 

Естественные хозяева боррелий в природе — дикие животные (грызуны, птицы, олени и др.), являющиеся прокормителями клещей рода Ixodes — переносчиков боррелий. В нашей стране и Европе это, в основном, 1. ricinus и I. persulcatus, в США — I. dammini. Во время кровососания боррелий попадают в кишечник клеща, где размножаются и выделяются с фекалиями. Несмотря на высокую зараженность клещей, возможность инфицирования через укус реализуется не всегда, ибо боррелий содержатся в слюнных железах в небольшом количестве или вообще отсутствуют. В природных очагах циркуляция возбудителя происходит следующим образом: клещи — дикие животные (птицы) — клещи. Возможно вовлечение в эпидемиологическую цепочку домашних животных — коз, овец, коров. Изучается вероятность других переносчиков боррелий, например, слепней. Человек заражается в природных очагах болезни Лайма. Передача инфекции осуществляется трансмиссивным путем при укусе клеща (инокуляция), хотя не исключается возможность инфицирования и при попадании фекалий клеща на кожу, с последующим их втиранием при расчесах (контаминация). В случае разрыва клеща, при неправильном удалении, возбудитель может попасть в рану.

Обсуждается алиментарный путь заражения при употреблении сырого козьего или коровьего молока. Общие черты эпидемиологии типичны для трансмиссивных природноочаговых заболеваний. Определяется четкая связь роста заболеваемости с развитием садоводства и огородничества, туризма, хозяйственными преобразованиями и урбанизацией очаговых ландшафтов. Укусы клещей возможны в черте города (парки, кладбища и т. п.), а также при снятии клещей у животных (собак, кошек). Первых пациентов с укусами клещей обычно регистрируют в Санкт-Петербурге и в пригородной зоне уже в марте-апреле. Последних, при наличии теплой погоды, регистрируют даже в октябре. Пик активности приходится на май-июнь. Природные очаги БЛ обнаруживают, главным образом, в лесных ландшафтах умеренного климатического пояса.

В последние годы установлено, что область распространения БЛ совпадает с клещевым энцефалитом, и заболевание регистрируется на всей территории Российской Федерации. Однако заболеваемость БЛ в 2-4 раза выше, чем клещевым энцефалитом, и занимает одно из первых мест среди природно-очаговых зоонозов.

 

 

Этиология

Возбудитель — грамотрицательная спирохета комплекса Borrelia burgdorferi sensu lato семейства Spirochaetaceae рода Borreliae. B. burgdorferi — самая крупная из боррелий: её длина — 10–30 мкм, диаметр — около 0,2–0,25 мкм.

Она способна активно передвигаться с помощью жгутиков. Микробная клетка состоит из протоплазматического цилиндра, который окружён трёхслойной клеточной мембраной, содержащей термостабильный ЛПС со свойствами эндотоксина. Различают три группы антигенов боррелий: поверхностные (OspA, OspB, OspD, OspE и OspF), жгутиковый и цитоплазматический.

Боррелии выращивают на специально созданной жидкой питательной среде, обогащённой аминокислотами, витаминами, альбумином бычьей и кроличьей сыворотки и другими веществами (среда BSK).

На основе методов молекулярной генетики выделено более десяти геномных групп боррелий, относящихся к комплексу Borrelia burgdorferi sensu lato. Для человека патогенны B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii и B. afzelii. Разделение возбудителя на геномные группы имеет клиническое значение. Так, В. burgdorferi sensu stricto ассоциируется с преимущественным поражением суставов, B. garinii — с развитием менингорадикулита, В. afzelii — с кожными поражениями.

Боррелии малоустойчивы в окружающей среде: гибнут при высыхании; хорошо сохраняются при низких температурах; при температуре 50°С гибнут в течение 10 мин; погибают под действием ультрафиолетового облучения.

 

 

Патогенез

Из места укуса со слюной клеща боррелии проникают в кожу, вызывая развитие мигрирующей кольцевидной эритемы. После размножения возбудителя в области входных ворот происходит гематогенная и лимфогенная диссеминация в лимфатические узлы, внутренние органы, суставы, ЦНС. При этом наблюдается частичная гибель боррелий с высвобождением эндотоксина, обусловливающего явления интоксикации (недомогание, головная боль, отсутствие аппетита, лихорадка).

B. burgdorferi стимулируют выработку различных медиаторов воспаления (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α), участвующих в развитии лайм-артритов. В патогенезе нейроборрелиоза предполагается участие аутоиммунных реакций. Существенное значение имеют процессы, связанные с накоплением специфических иммунных комплексов, содержащих антигены спирохет, в синовиальной оболочке суставов, дерме, почках, миокарде. Иммунный ответ у больных относительно слабый. В ранние сроки заболевания начинают вырабатываться IgМ, содержание которых достигает максимального уровня на 3–6-й неделе болезни. IgG обнаруживаются позднее; их концентрация увеличивается через 1,5–3 мес. после начала болезни.

Клиническая картина

Течение болезни Лайма разделяют на ранний и поздний периоды.

В раннем периоде выделяют I стадию локальной инфекции, когда возбудитель попадает в кожу после присасывания клеща, и II стадию - диссеминации боррелий в различные органы (характеризуется широким спектром клинических проявлений, возникающих вследствие отсева спирохет в разные органы и ткани).

Поздний период (III стадия) определяется персистенцией инфекции в каком-либо органе или ткани (в отличие от II стадии, проявляется преимущественным поражением какого-либо одного органа или системы).

Деление на стадии довольно условно и применимо лишь к болезни в целом. Иногда стадийности может не наблюдаться совсем, в некоторых случаях может присутствовать только I стадия, а иногда болезнь дебютирует одним из поздних синдромов.

В раннем периоде целесообразно выделять эритемную и безэритемную формы заболевания. Во-первых, это важно при диагностике болезни, во-вторых, клиническая картина имеет свои особенности в зависимости от наличия или отсутствия эритемы в месте укуса клеща и, наконец, показывает особенности взаимоотношения макро- и микроорганизма. На стадии диссеминации возбудителя, отличающейся полиморфизмом клинических проявлений, все же можно выявить превалирующую группу симптомов, которые и определяют вариант клинического течения: лихорадочный, невритический, менингеальный, кардиальный, смешанный. Выделение варианта течения и степень выраженности клинического синдрома помогают определить тяжесть патологического процесса: легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую (редко) формы.

 

Инкубационный период колеблется от 1 до 20 дней (чаще 7-10), достоверность которого зависит от точности установления факта присасывания клеща. До 30% больных не помнят или отрицают в анамнезе укус этого переносчика. Заболевание начинается обычно подостро с появления болезненности, зуда, отека и покраснения на месте присасывания клеша. Больные предъявляют жалобы на умеренную головную боль, общую слабость, недомогание, тошноту, чувство стягивания и нарушение чувствительности в области укуса клеша. В это же время появляется характерная эритема кожи (до 70% больных). Повышается температура тела чаще до 38°С, иногда сопровождается ознобом. Лихорадочный период продолжается 2-7 дней, после снижения температуры тела иногда на протяжении нескольких дней отмечается субфебрильная температура.

Мигрирующая эритема - основной клинический маркер заболевания - появляется через 3-32 дня (в среднем 7) в виде красной макулы или папулы на месте укуса клеща. Зона покраснения вокруг места укуса расширяется, отграничиваясь от непораженной кожи ярко-красной каемкой; в центре поражения интенсивность изменений выражена меньше. Размеры эритем могут быть от нескольких сантиметров до десятков (3-70 см), однако тяжесть заболевания не связана с их размерами. В месте начального поражения иногда наблюдается интенсивная эритема, появляются везикула и некроз (первичный аффект). Интенсивность окраски, распространяющегося поражения кожи равномерна на всем протяжении; в пределах наружной границы могут появляться несколько красных колец, центральная часть которых со временем бледнеет. На месте бывшей эритемы часто сохраняется повышенная пигментация и шелушение кожи. У некоторых больных проявления заболевания ограничиваются поражением кожи в месте укуса клеща и слабо выраженными общими симптомами, у части больных, видимо, гематогенно и лимфогенно боррелии могут распространяться на другие участки кожи, возникают вторичные эритемы, но в отличие от основной нет первичного аффекта. Возможно появление и других кожных симптомов: сыпь на лице, крапивница, преходящие точечные и мелкие кольцевидные высыпания, конъюнктивит. У некоторых больных развившаяся эритема сходна с рожистым воспалением, а наличие первичного аффекта и регионарного лимфаденита сходны с проявлениями клещевого сыпного тифа и туляремии. Кожные симптомы часто сопровождаются головной болью, ригидностью мышц шеи, лихорадкой, ознобом, мигрирующими болями в мышцах и костях, артралгией, выраженной слабостью и утомляемостью. Реже наблюдается генерализованная лимфаденопатия, боли в горле, сухой кашель, конъюнктивит, отек яичек. Первые симптомы заболевания обычно ослабевают и полностью исчезают в течение нескольких дней (недель) даже без лечения.

II стадию связывают с диссеминацией боррелии от первичного очага в различные органы. При безэритемных формах заболевание часто манифестирует с проявлений характерных для этой стадии болезни и протекает тяжелее, чем у больных с эритемами.

Признаки, указывающие на возможное поражение оболочек мозга, могут появляться рано, когда еще сохраняется эритема кожи, однако в это время они обычно не сопровождаются синдромом воспалительных изменений цереброспинальной жидкости. В течение нескольких недель (редко ранее 10-12 дней) или месяцев от начала заболевания у 15% больных появляются явные признаки поражения нервной системы. В этот период целесообразно выделять синдромы серозного менингита, менинго-энцефалита и синдромы поражения периферической нервной системы: сенсорные, преимущественно алгический синдром в виде миалгии, невралгии, плексалгии, радикулоалгни; амиотрофический синдром вследствие ограниченного сегментарного радикулоневрита, изолированного неврита лицевого нерва, мононевритов, регионарных к месту присасывания клещей, распространенного полирадикулоневрита (синдром Баннварта), миелита; иногда можно выделить паралитический синдром поражения периферической нервной системы, но, как правило, он не бывает изолированным.

В течение нескольких недель от момента заражения могут появляться признаки поражения сердца. Чаще это атриовентрикулярная блокада (1 или II степени, иногда полная), внутрижелудочковые нарушения проводимости, нарушения ритма. В некоторых случаях развиваются более диффузные поражения сердца, включая миоперикардит, дилатационную миокардиопатию или панкардит. На этой стадии отмечаются преходящие боли в костях, мышцах, сухожилиях, околосуставных сумках. Как правило, припухания и других явных признаков воспаления суставов на этой стадии болезни не бывает. Симптоматика наблюдается несколько недель, могут быть рецидивы.

В III стадию, в сроки от нескольких месяцев до нескольких лет от начала заболевания, могут появляться поздние проявления болезни Лайма. Типичен рецидивирующий олигоартрит крупных суставов, однако могут поражаться и мелкие суставы. При биопсии синовиальной оболочки обнаруживаются отложения фибрина, гипертрофия ворсинок, пролиферация сосудов и выраженная плазмоцитарная и лимфоцитарная инфильтрация. Число лейкоцитов в синовиальной жидкости колеблется от 500 до ПО 000 в 1 мм. Наибольшую часть из них составляют сегментоядерные. Часто отмечается повышенное содержание белка (от 3 до 8 г/л) и глюкозы. Лайм-артрит похож на реактивный артрит по своему течению. С течением времени в суставах отмечаются типичные для хронического воспаления изменения: остеопороз, истончение и утрата хряща, кортикальные и краевые узуры, иногда - дегенеративные изменения: субартикулярный склероз, остеофитоз.

Поздние поражения нервной системы проявляются хроническим энцефаломиелитом, спастическим парапарезом, атаксией, стертыми расстройствами памяти, хронической аксональной радикулопатией, деменцией. Часто наблюдается полиневропатия с корешковыми болями или дистальными парастезиями. Больные отмечают головную боль, повышенную утомляемость, ухудшение слуха. У детей наблюдается замедление роста и полового развития. Поражения кожи на III стадии проявляются в виде распространенного дерматита, атрофического акродерматита и склеродермоподобных изменений.

Осложнения при БЛ очень редки и чаше проявляются в виде резидуальных явлений.

 

 

Диагностика

 

 

При сборе анамнеза и осмотре пациента обращают внимание на:

· сезонность (апрель–август);

· посещение эндемичных районов, леса, нападение клещей;

· лихорадку;

· наличие сыпи на теле, эритемы в месте укуса клеща;

· ригидность мышц шеи;

· признаки воспаления суставов.

 

Лабораторные методы исследования при подозрении на болезнь Лайма.

В остром периоде болезни для общего анализа крови характерны повышение СОЭ, лейкоцитоз. При наличии тошноты, рвоты, ригидности мышц затылка, положительном симптоме Кернига показана спинномозговая пункция с микроскопическим исследованием СМЖ (окрашивание мазка по Граму; подсчёт форменных элементов, бактериологическое исследование, определение концентрации глюкозы и белка).

 

Инструментальные методы исследования.

• При поражении нервной системы:

- методы нейровизуализации (МРТ, КТ) — при затяжном неврите черепных нервов;

- ЭНМГ — для оценки динамики заболевания.

• При артритах — рентгенологическое исследование поражённых суставов.

• При поражении сердца — ЭКГ, ЭхоКГ.

Отсутствие эритемы в остром периоде болезни затрудняет клиническую диагностику болезни Лайма, поэтому в таких случаях важную роль играет специфическая диагностика.

 

Специфическая лабораторная диагностика болезни Лайма.

Для лабораторной диагностики используют следующие методы: обнаружение фрагментов ДНК в ПЦР и определение антител к боррелиям.

В настоящее время изучается эффективность ПЦР-диагностики в разных стадиях заболевания, разрабатываются методы исследования различных биологических субстратов (кровь, моча, СМЖ, синовиальная жидкость, биоптаты кожи).

В связи с этим ПЦР пока не включена в стандарт диагностики БЛ, а используется в научных целях.

Основу диагностического алгоритма болезни Лайма составляет серологическая диагностика (ИФА, РНИФ). Для исключения ложноположительных реакций в качестве подтверждающего теста используют иммуноблоттинг. Исследования на наличие антител к боррелиям желательно проводить в динамике в парных сыворотках, взятых с интервалом в 2–4 нед.

 

 

Дифференциальная диагностика

 

 

Мигрирующая эритема — патогномоничный симптом БЛ, обнаружения которого достаточно для постановки окончательного диагноза (даже без лабораторного подтверждения). Затруднения в диагнозе вызывают формы заболевания, протекающие без эритемы, а также хронические поражения сердечно-сосудистой, нервной, опорно-двигательной системы и кожи.

Дифференциальную диагностику проводят с другими трансмиссивными заболеваниями со сходным ареалом распространения.

Изолированное поражение суставов необходимо дифференцировать от инфекционного артрита, реактивного полиартрита, а в сочетании с патологией кожи — от коллагеноза. В отдельных случаях болезнь Лайма дифференцируют от острого ревматизма, при неврологических нарушениях — от других воспалительных заболеваний периферической и ЦНС. При развитии миокардита, АВ-блокады нужно исключить инфекционный миокардит другой этиологии. Основу дифференциальной диагностики в этих случаях составляют серологические исследования на наличие антител к боррелиям.


Заключение

Заболеваемость болезнью Лайма в РФ составляет 1,7-3,5 на 100 тыс. населения. При этом заболеваемость болезнью Лайма гораздо выше, чем клещевым энцефалитом. Болезнь Лайма опасна тем, что она часто дает хронические формы. Взрослые и пожилые люди болеют более тяжело, что объясняется наличием сопутствующей хронической патологии (атеросклерозах, гипертоническая болезнь). Летальные случаи до настоящего времени не зарегистрированы.


Список использованной литературы

1. Беляева, А.А. Системный клещевой боррелиоз [Текст]: учебник / А.А. Беляева. – М.: Медицина, 2010. - 238 с.

2. Благосклонова, Н.К. Трансмиссивные инфекции [Текст]: учебник / Н. К. Благосклонова, Л. А. Новикова – М.: ГЭОТАР – медиа, 2012. – 347 с.

3. Ватолин, К.В. Дифференциальная диагностика заболеваний головного мозга [Текст]: учебник / К.В. Ватолин. – М.: Видар, 2007. - 117 с.

4. Верещагин, Н.В. Неврология и нейрохирургия [Текст]: учебник / Н.В. Верещагин, Л.К. Брагина, С.Б. Вавилов, Г.Я. Левина. – М.: Медицина, 2005. - 351 с.

5. Гехт, Б.М. Инфекционные болезни нервной системы[Текст]: учебник / Б.М. Гехт. - СПб.: Наука, 2000. - 228 с.

6. Зенков, Л.Р. Функциональная диагностика нервных болезней [Текст]: учебник / Л.Р. Зенков, М.А. Ронкин. – М.: Медицина, 2005. - 640 с.

7. Энциклопедия инфекционных заболеваний [Текст]: учебное пособие / под ред. Н.П. Бехтерева. – М.: СпецЛит, 2007. – 203 с.

 

 



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2017-11-22 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: