Инфузия коллоидных и кристаллоидных р-ов,препаратов крови,гипертонических растворов,глю,,р-ры электролитов.Кол-во введенной жидкости должно превышать ее физиологическую потерю в 1,5-2раза.Защита сердца-бетта-адреномиметики(добутамин,допамин),профил.введение препаратов для обмена(вит.грВ,кокарбоксилазы,АТФ,рибоксина),антикоагулянты(гепарин-10тыс ед/сут)диуретики-лазикс,анальгетики,антигипоксанты-реамберин.
Билет№10
1.Хронический бронхит. Этиология. Роль профессиональных факторов. Классификация. Клиника. Диагностика. Профилактика. Лечение. Кашель не менее 3 - х месяцев в году, не менее 2 - х лет подряд. При исключении других заболеваний, при которых характерен кашель - хронический бронхит.С обструкцией и без,первичный и вторичн.
Обструктивный бронхит. Если дистальный, то основной симптом связан с воздушной ловушкой (при вдохе воздух попадает в альвеолы, во время выдоха бронхи укорачиваются, приобретают вид гофрированной трубки и воздух обратно не проходит, повышается объем остаточного воздуха, повышается давление. Это происходит до тех пор, пока давление не будет достаточным, чтобы преодолеть сопротивление укороченных бронхов. Развивается ишемия и дистрофические изменения, рано развивается эмфизема. Основной симптом одышка. Кашель не характерен для дистального бронхита. Это 5% от всех ХНЗЛ. В качестве этиологического фактора курение и аэрополютанты (профвредности).
Бронхи инфицируются, поддерживающим фактором становится пневмококк, гемофильная палочка, пневмотропный вирус.
Клиника Боль и тяжесть в правом подреберье (печень), отеки, асцит. Легочное сердце развивается при повышенной нагрузке на правый желудочек, из - за редукции сосудов в системе легочной артерии в ней повышается АД до 30-40 мм рт.ст. Это уже достаточно для возникновения гипоксии. Чисто дистальный бронхит - большая редкость. При аускультации ничего не слышно, только ослабление дыхания.
При проксимальном много хрипов, перкуторно коробочный звук. Снижение ОФВ 1 раньше всего говорит об обструкции. Также снижается МОС вдоха и МОС выдоха, МВЛ также. Исследование: 2 вдоха беротека или салбутамола, через 15 мин. вновь записать спирограмму. Если повышается на 20 - 25%, имеет место бронхоспазм.
Обструкция:1. Спазм.2. Отек слизистой бронхов.3. Скопление секрета в бронхах. Это бывает при воспалении.4. Менее существенна трансудация в просвет бронха, например, при отеке легких (сердечная недостаточность), много влажных хрипов.5. Склероз стенки бронха. Признак - грудная клетка неподатлива, лечить пока не могут.
При хр. бронхите изначальная этиология неинфекционная, инфекция присоединяется потом. В основном пневмококк, гемофильная палочка, могут быть вирусы респираторной группы - они персистируют, слущивается эпителий - открывается дорога для бактерий. Также могут быть дрожжи и грибы.
Клиника обострения:1. Усиление кашля.2. Появление или увеличение количества мокроты зеленого или желтого цвета. 3. Рассеянные хрипы, сухие, звучные, могут быть влажные, мелкого и среднего калибра.4. Вечерний озноб.5. Ночной пот; локализация - спина, шея, затылок - симптом "мокрой подушки". 6. Скопление бактерий в кашлевом мазке.7. Посевы: Цитологическое исследование мокротыРентген почти ничего не дает - только усиление легочного рисунка. Интерстициальная пневмония по сути - осложненный бронхит. Необходимо дифференцировать от аллергического воспаления - при нем не бывает озноба, пота. В аллергической мокроте преобладают эозинофилы (до 70%), нейтрофилов мало.
Если усиление кашля и мокроты без других признаков, в мокроте мало гнойных клеток - катаральный бронхит. Самый тяжелый хронический гнойный обструктивный бронхит в фазе обострения. Самый легкий - хронический катаральный необструктивный. Необструктивный катаральный длится десятилетиями без особых последствий. При других могут образовываться вторичные бронхоэктазы, цилиндрические и веретнообразные. Это субсегментарные бронхи, могут и меньшие. Клиника: стабилизация кашля. Мокроты много нет, "сухие бронхоэктазы". Нередко кровоточат, часто мокрота с прожилками крови. Рак бронха - у курильщиков в 8 раз чаще. Эмфизема тоже исход.
Вторичный хронический бронхит возникает вторично, где имеется, например, фиброзно - кавернозный туберкулез, то есть где нарушен дренаж. Описан у лиц после удаления участков легких, в полях пневмосклероза, особенно в нижних долях. Может быть при карциноме легких.
Лечение Если курит всю жизнь, и уже наступили необратимые изменения, то запрещать курить бесполезно - не поможет. Но если курит меньше 20 лет подряд, то есть необратимых изменений еще нет, - бросить курить, однозначно. Если профессия вредная - сменить.
Закаливание. Начинать с обтираний, массаж спины махровым полотенцем между лопаток. Бронхоспазмолитические препараты. Если необструктивный - во время обострения достаточно эуфилина в таблетках 2 раза в день. Если обструктивный - то более сильные препараты, лучше селективные. Если есть еще ИБС, симпатомиметики лучше не надо, лучше холинолитики, например, атровент, если есть сопутствующая глаукома - наоборот. Муколитические препараты. Грудные сборы, другая фитотерапия (шалфей, ромашка, череда, исландский мох). Если мокроты совсем мало - их не надо. Если кашель непродуктивный, объяснить, что стараться много кашлять не надо.
Антибиотики (синтетические пенициллины), через 10 дней перейти на сульфаниламиды пролонгированного действия (до 3 - х недельДопускается лечебная бронхоскопия. Антиоксиданты практически всем показаны, применять месяцами: витамин "С" по 300 мг в день, также на 3 приема. Из физиотерапии в фазу обострения банки, массаж.
2.Гипотиреоз (Г). Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Осложнения. Лечение.
Г-полиэтиологический синдром,клинические проявления связаны со ↓функции щитов.железы,↓с/за тироксина(Т4)и недостатка его Дей-я на ткани и органы.
Этиология 1) первичный из-за проблемы в самой железе2)вторичный следствие гипофункции гипофиза(гипопитуитаризма) 3) третичный из-за патологии гипоталамуса(↓с/з тиреотропин-релизинг-гормона-ТРГ)
Патогенез Недостаток Т3,Т4→снижение активности митохондрий,↓образования тепла,↓активности катехоламинов и основного обмена.В мезенхимальной ткани ↑кол-во гликозаминогликанов,альбумина они притягивают воду→образование плотного слизистого отека.
Клиника ЦНС:↓памяти,апатия,сонливость,депрессия
Кожа:сухая,холодная,бледная с желтоватым оттенком,плотный отек тыла кистей,подключичных ямок,вокруг глаз,губ,осиплость голоса,выпадениеволос
ССС:брадикардия, низкое-систолическое,высокое-диастол.Если жидкость в перикарде-увелич границ,тоны глухиеЛегкие:жидкость в плевр.полост→уменьш.легочная вентиляция,отек в интерстиции,мышцах-↓функции.Гипоксия.КомаЖКТ:аппетит↓,запоры вплоть до непроходаМасса тела:↑Почки: ↓клубочковай фильтрации и экскреции водыМышцы:слабость,парестезии,синдром Хофмана(трудно сократить и медленно расслабляет)Кровь:анемия из-за сниж.всасыв железа или В12-дефицитнаяКости:недостаток роста,боли в суст.
Диагностика общий Т3(1,2-3,5нмоль/л)-N Т4(51-154нмоль/л)↓и свободный Т4(7,7-25,7)-↓,ТТГ↑(N 0,5-5,4 МЕ/л)ЭКГ:низкий вольтаж QRS,Р иТ.↑холестерин(из-за сниж.его катаболизма).Анемия.Увелич пролактин,т.к.повыш ТРГ
Лечение Левотироксин 1 раз в день начин с 0,025-0,05мг/сут,увелич кажд 2-3нед до полной заместительной дозы 0,15-0,2мг/сут.У пожилых чаще использ трийодтиронин(т.к.он короткого дей-я→↓риск накопления гормона→не ухудшает течение ИБС(2,5-5мкг/сут-3раза через8 часов),увелич до 20-25мкг/сут.
Осложнения: гипотиреоидная кома(депрессия легочной вентиляции,гипоксемия,гиперкапния,гипотермия,электролит.наруш)
3.Хроническая интоксикация свинцом и его неорганическими соединениями. Патогенез. Клиника. Профилактика. Лечение. Свинец и его неорг соединения в зав-ти от их агрегатного сост и хар-ра контакта с ними могут проникать в рганизм через дыхательные пути,жкт и частично кожу Проникновение свинца ч/з дых тракт явл самым опасным для организма. Всасывание свинца происходит на всем протяжении дых путей,откуда он проникает в кровь.Свинец относ к ядам с выраженным кумулятивным действием.Местом депонирования свинца явл кости,печень,почки.В меньшей ст. свинец откладывается в селезенке, в головном мозге,л/у.Выделение свинца из организма постепенно в теч неск месяцев и даже лет. выводится преимущественно через кишечник и почки, а также с потом и грудным молоком, слюной.
Клиника относятся к группе ядов политропного действия.
патогенез нарушения биосинтеза порфиринов и гема.
В зав-ти от тяжести заболевания преобладают синдромы поражения крови, нервной системы, желудочно-кишечного тракта печени. Наиболее характерными и ранними признаками интоксикации являются нарушения крови и нервной системы. •К гематологическим признакам относят ретикулоцитоз.Развивающаяся гипохромная анемия свидетельствует о тяжести отравления,она сопровождается норм. или повыш. уровнем железа в крови. •Поражение нервной системы основном протекает по типу астенического синдрома, полиневропатии и энцефалопатии.•Энцефалопатия относится к наиболее тяжелым симптомам интоксикации,асимметрия иннервации черепных нервов,анизокория,интенционный тремор рук,подергивание в отдельных мышечных группах,гиперкинезы,гемипарезы,атаксия,нистагм,дизартрия. При выраженных формах энцефалопатии могут наблюдаться острые мозговые расстройства по типу сосудистых кризов, сопровождающихся гемипарезами, афазией, амаврозом, офтальмоплегией.
Изм. со стороны жкт свинцовую кайму, расстройства секреторной и моторной функций ЖКТ, свинцовую колику, дискинезию желчевыводящей системы.
Свинцовая кайма представляет собой лиловато-серую полоску по краю десен. Появление её объясняют отложением сернистых соединений свинца, которые образуются вследствие соединения выделяющегося со слюной свинца с сероводородом, содержащимся в полости рта, особенно у лиц имеющих кариозные зубы.
Расс-ва функций ЖКТ проявляются в виде металлического вкуса во рту, изжогу, тошноту, плохой аппетит, периодические схваткообразные боли в животе, неустойчивый стул, спонтанная гиперсекреция желудочного сока с повыш. содержанием соляной кислоты и пепсина. свинцовая колика,характерны резкие разлитые схваткообразные боли в животе,особенно в области подчревного сплетения. Язык обложен, брюшная стенка напряжена, втянута, при надавливании на живот боли несколько утихают,могут пальпироваться уплотненные петли кишечника.Одновременно наблюдаются длительные запоры не поддающиеся лечению слабительными средствами, стул приобретает форму овечьего кала.расстройства ссс действие на мелкие артерии, вызывая спазм, эндартерииты, уплотнение и, в конечном счете, может вести к артериосклерозу коронарных, мозговых и почечных сосудов.
Профилактика замена свинца другими нетоксичными вещ-ми.,сократить выделение с помощью фильтров, средств индивидуальной защиты: респираторы, спецодежда (комбинезоны, обувь, головные уборы, перчатки. Специальную очистку и стирку спецодежды проводят в барабане, камере. Уход за полостью рта предупреждает заболевание десен и зубов, а также образование каймы. Мытье рук сульфированным мылом с предварительным обмыванием 1% раствором соды является обязательным. Прием пищи в цехе запрещается. Для работающих с неорганическими соединениями свинца Институтом питания разработан спец. рацион №3, включающий продукты с ограничением солей кальция, который каждую неделю чередуется с любым другим рационом лечебно-профилактического питания, применяемого на производстве. Смена указанных рационов питания способствует выведению свинца, предупреждая депонирование его в организме.
Интоксикация тетраэтилсвинцом. Тетраэтилсвинец (ТЭС) – маслянистая бесцветная жидкость, он расщепляется с освобождением свинца, часть которого выводится с мочой и калом, а часть депонируется, преимущественно в паренхиматозных органах и головном мозге.ТЭС, легко минуя барьерные системы, непосредственно влияет на головной мозг и его гипоталамические отделы, в том числе на ретикулярную формацию ствола, вызывает нарушение медиаторного обмена,повышает содержание ацетилхолина в крови и серотонина в мозге,а также способствует развитию расстройств в системе гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников.Психозы при тяжелых формах интокс., объясняют возникновением очагов поражения в подкорковых отделах головного мозга и дезорганизацией корковой и подкорковой деятельности.
Острые и хр. интоксикации ТЭС и его смесями хар-ся главным образом поражением ЦНС. По клинической симптоматике выделяют главным образом следующие синдромы: астенический, органический (по типу энцефалопатии) и предерилиозный.
БИЛЕТ № 11.
1.ИБС - острое или хрон. поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в результате пат-х изменений в системе коронарных артерий. В основе ИБС лежит несоответствие между возможностями снабжения миокарда кислородом и потребностями в нем. Атеросклероз вызывает стенозирование коронарных сосудов, что приводит к недостаточной перфузии и возникновению ишемии в соотв-х участках миокарда. Клин. проявления: стенокардия, ИМ, нарушения ритма и проводимости, СН, возникают в возрасте от 30 лет и старше. Классификация: 1.Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца) 2.Стенокардия 2а.Стенокардия напряжения 2.а.1.Впервые возникшая стенокардия напр. 2.а.2.прогрессирующая стенок.напряжения. 2.б.спонтанная стенокардия Принц-Металла 3.инфаркт миокарда (крупноочаговый, мелкоочаговый) 4.постинфарктный кардиосклероз 5.нарушения сердечного ритма 6.серд.нед-ть 7.безболевая ишемия миокарда 8.синдром x. Факторы риска: окклюзия сосуда атеросклеротич. бляшкой, повышенное тромбообраз-е, спазм сосудов. Профилактика: поддержание Здор.образа жизни, избегать стрессов, не курить, собл-ть диету с ограничением жиров и продуктов богатых холестерином. Инфаркт миокарда – это крайнее проявление ИБС.
2.АКРОМЕГАЛИЯ И ГИГАНТИЗМ - заб-е, возник-щее в рез-те избыточной продукции гормона роста клетками передней доли гипофиза или в следствие аденомы гипофиза.Причиной явл. постинфекционные, посттравматические, воспалительные процессы гипофизарной ткани или опухолевый рост. Хар-ся чрезмерным ростом, особенно большой длиной конечностей, однако необходимо диффер-ть с конституцион-ми особ-ми (высокий рост). Д-ка: при аденоме гипофиза набл-ся нарушение зрения (сужение полей зрения) и рентгенологические признаки изменения турецкого седла,а также утолщение костей свода черепа и тел позвонков, наличие «шпор» и «шипов» на фалангах. Осложнение - нарастающее ухудшение зрения. Патогенетическое леч-е Парлодел или лучевая терапия.
3.АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС. Лечение: отмена симпатомиметиков (беротек, алупент), назначают глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокортизон), эуффилин (вызывает делатацию бронхов), инфузионная терапия для поддержания ОЦК, гидрокарбонат натрия в\в (сода) 4% при ацидозе, отхаркивающие средства, вибрационный массаж грудной кл-ки в сочетании с оксигенотерапией, сердечные гликозиды (строфантин в\в кап.), диуретики (лазикс в\в стр.), ганглиоблокаторы (пентамин), антикоагулянты (гепарин),нейролептики (дроперидол). В тяжелых случаях ИВЛ.
4.ПОЗДНИЙ ПОСТКОНТУЗИОННЫЙ СИНДРОМ. Контузия – синдром, возникающий при ушибе всей поверхности тела или большей его части внезапно возникшим давлением атмосферного воздуха, ударом сжатого воздуха. 0,71 кг на 1 см2 поверх-ти тела – смертельное давление. Клиника: головная боль при повороте головы, тошнота, рвота, спастич сокращения отд-х групп мышц, сонливость, однако засыпают больные очень трудно, амнезия, бледность, похолодание конеч-тей, субфибр температура, бульбарные расстр-ва. При постконтузионном синдроме – 1степень (ранняя) развивается эмфизема легких, бронхиальная астма, плевриты, инфаркт миокарда, гипертоническая б-нь, стенокардия. 2.степень (поздняя) разв-ся пневмонии. Оказание 1й мед помощи: необходим покой, убрать все раздражители, триоксазид, диакарб, гипотиазид.
БИЛЕТ №12.
1.АБСЦЕСС ЛЕГКОГО -(стафило-, стрепто-, пневмикокки) возникает в рез-те внедрения в легочную ткань гноеродных м\о из бронхоэктазов, при распаде раковой опухоли, при аспирации- попадания в легкие инородных тел, пищи, инфицированной микробами полости рта. Болезнь может разв-ся в рез-те лимфо-гематогенного заноса инфекции из гнойных очагов инфекции в организме (миндалины, червеобр.отр., желчные пути),при гнойных операциях в рез-те травмы военного хар-ра. Клиника: повыш. температуры тела,общее недомогание, высокий лейкоцитоз, в легких притупление перкуторного звука с дыханием вначале бронхиального типа. Далее, после перехода воспал-х инфильтратов в жидкий гной, дыхание стан-ся ослабленным, слабо провод-ся голос. Температура приобретает неправ.перемежающийся хар-р с сильными ознобами. Внезапно начинает выделяться большое кол-во мокроты – это прорыв в бронх уже сформир-ся гнойника. Там где было притупление- тимпанит, бронх. дыхание с амфорич. оттенком, бронхофония и голосовое дрожание усилены, в участке тимпанита появл-ся крупнопузырчатые хрипы. Если полость абсцесса мала и распол-на на большой глубине- этих признаков не обнаруживается, перкуссия дает тупость, дыхание ослабленно. На рентгене- тень, хорошо ограниченная; позже появл-ся уровень свободной жидкости. Прогноз: у молодых чаще выздоровление, если не переходит в затяжную форму - тогда заканч-ся смертью. У пожилых очень часто переход в хрон.форму, след-но прогноз не благопр-й. Также может разв-ся пневмосклероз. Лечение: при острой форме - а\б (пенициллин 1-2 млн в сутки 7-10 дней), при хрон-й – оперативное вмеш-во.
2.ПЕЧЕНОЧНАЯ КОМА. Является осложнением цирроза печени. Цирроз печени возникает при длит-но текущем вирусном гепатите, алкогольной интоксикации, вследствие портальной гипертензии. Стадии: 1.прекома - резкое наруш-е сознания, ступор, вялость, фибрильные судороги, непроизв-е мочеиспускание. 2.Кома-сознание отсутс-ет, исчезает реакция на болевые раздражители, отсут-ет р-ция зрачков на свет, сниж-ся АД, пульс и дыхание вначале учащается кратковременно, затем замедл-ся и больной погибает. Клиника: внезапное ухудшение состояния, снижение апп-та, усиление желтухи, головная боль, тошнота, рвота, понос, возбуждение сменяется апатией, нарушение зрения, потеря сознания, бред, печеночный запах изо рта вследствиек накопления аммика, геморрагическая сыпь, носовые, кишечные и др кровотечения, быстрое уменьшение размеров печени, судороги, темная моча.Лечение: строгий постельный режим, безбелковая диета, парентеральное питание-10-20 % глюкозой, преп-ты инсулин, кокарбоксилаза, аскорбиновая к-та, физ раствор для устран-я гипохлоремии при рвоте, липолевая к-та, вит В1, В6, В12, никотиновая к-та, вит К, медикаментозное леч-е и очистит-е клизмы для дезинтоксикации аммиаком, азотемии, в тяжелых случаях переливание плазмы крови, при наруш сердеч деят-ти – строфантин, корглюкон, при судорогах аминазин, в последствии гепатопротекторы – эссенциале, лиф-52, стол 5: молочно-растит диета, творог, фрукты, соки.
3.ПРОТИВОРЕЦИДИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ РЕВМАТИЗМА. Постельный режим, а\б (пенициллин), при полиартрите- нестероидные противовоспал. преп-ты (аспирин, диклофенак натрия, индометацин), при кардите – преднизолон, при рецидивир-щем течении длит-но назнач-ся хинолиновые преп-ты(делагил per os). Проф-ка рецидивов - бицилин-5 1раз в 3 недели в\м в теч.5лет. Диспансеризация: в теч 1го года после острого заб-я набл-ся в течение года ежемесячно, в течение след-х 2х лет – 1 раз в квартал, в неактивной фазе заб-я 2 раза в год до снятия с учета, участковым врачем осматрив-ся в первые 2 года 1 раз в 6 мес, в последующие годы – 1 раз в год (осмотр спец-тов 2 раза в год – лор, стоматолог). Доп.методы: термометрия, измер АД, пульса, ЭКГ, клинич анализ крови 2 раза в год.
4.СТРУКТУРА БОЛЬНЫХ ТЕРАПЕВТИЧ-ГО ПРОФИЛЯ. Организация терапевтической помощи в действующей армии: одномоментность и массовость санитарных потерь, опасность некоторых форм поражений, комбинированный хар-р поражений, преобладание тяжелых поражений, частые осложнения, длительное госпитальное лечение, противоэпидемические мероприятия, детоксикация, неотложная помощь. Задачи: разработка и внедрение в практику форм терапевтич помощи, изучение этиологии, пат-за, клиники, профил-ки, изучение особенностей возникновения заб-я, совершенствование методов диагн-ки, проф-ки и лечения, разработка военно-врачебной экспертизы и реабилитации больных. Этапы мед.эвакуации: 1.МПП,2.ОМедО (ОМедБ), 3.Госпитальная база фронта.
БИЛЕТ 13.
1.ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ. Это аутоиммунное заб-е, при кот вырабатываются АТ к рецептору тиреотропного гормона в тиреоцитах, что не повреждает а стимулирует функцию щитов ж-зы. Чаще у женщин. Б-нь Бревса или Базедова б-нь – генетич дефект иммун-й системы и регуляции функции щитов ж-зы, рецессивный хар-р. Способствующие факторы: нервное напряжение, нейроинфекции, гормональные расстр-ва, применение ФТЛ, функцион-е расстр-ва ЦНС. Дифф.гипертрофия, гиперплазия щитов.ж-зы и ее гиперфункция,т.е. избыточное поступл-е в кровь тиреоидных гормонов. Этиология: эндокрин-е нарушения, психич-е травмы, инфекц-е заб-я. Клиника: увелич-е щитов-й железы, повыш-я раздраж-ть, плаксивость, пучиглазие (экзофтальм), похудание на фоне повыш-го апп-та, повыш-я потливость, нарушение сна, дрожание, одышка, отеки, сердцебиение, потливость, повыш темпер-ры до субфибр-х цифр, выпадение волос, наруш зрения, поносы, колики, наруш менстр-го цикла. При осмотре горячие влажные руки, офтальмопатия: симп.Дальрилля (широкое раскрытие глазной щели), с.Штельвата (редкое мигание), с.Грефе (отставание верхнего века от радужной оболочки при взгляде вниз), с.Кохера (-\\- при взгляде вверх), с.Мебиуса (нарушение конвергенции), с.Крауса (выраженный блеск глаз). Жалобы на чув-во песка в глазах, слезотечения, светобоязнь. Наруш-я со стороны ССС: тахикардия, повышение АД. Лаб-я д-ка: опред-е уровня тиреоидных гормонов (Т3,Т4,ТТГ– резко повышены). Лечение: тиреостатическая терапия – мерказолил 30мг 2таб 3раза в день, неорганич йод, вит В1, симптоматическая терапия В-адреноблокаторы, лечение СН, хирургическое леч-е при тяжелых формах: ДТЗ 4-5 степени с узлами, рецедивир-щее течение тиреотоксикоза, сочетание с СД. Также лечат радиоактивным йодом, офтальмопатию – левотироксином, гормонами, рентгенотерапией. Осложнения: кахексия, дрожь во всем теле, офтальмопатия.
2.АНЕВРИЗМА АОРТЫ. Выпячивание стенки сосуда, ограниченная расширенная полость, кот сообщается с кровеносным сосудом и состоит из той же стенки, что и сосуд. Выделяют расслаивающую аневризму, кот обр-ся вследствие надрыва внутр оболочки аорты, с последующим отслаиванием протекающей кровью этой оболочки. Аорта напоминает дуло двустволки, чаще пораж-ся восходящая часть аорты. Этиология – инфекция (сифилис, склероз аорты, ревматизм, сепсис). Жалобы на одышку, боль за грудиной, при этом отсут жалоб на само сердце, и отсутствие явной клинич картины клапанного порока; мешает при глотание, ощущение кола за грудиной. Диф. д-з пров-ся с опухолью. Д-ка – рентген, прогноз – серьезный, высокая летальность – при разрыве сильнейшее кровотечение, больного спасти не успевают. Лечение – хирургическое.
3.АСКАРИДОЗ. Вызывается аскаридами (круглые черви), очень подвижны. Жалобы на плохой аппетит, похудание, тошноту, слабость, может быть аллергическая р-ция: сыпь, в тяжелых случаях признаки интоксикации, раздражительность, апатия, развив-ся анемия, в крови эозинофилия. Д-ка: микроскопия кала на яйца глистов. Лечение – используются препараты для лечения глистной инвазии (преп-ты папоротника), посимтомная терапия, лечение интоксикации, анемии, антигистаминовые преп-ты.
4.ДИАГНОСТИКА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ. ОЛБ- общее заб-е, возникающее в рез-те импульсного или кратковременного гамма излучения в дозе выше 100 рад или 1 грей, и хар-ся фазностью течения и полиморфизмом клин картины. МПП – дозиметрия, сроки выраженности симптомов. ОмедБ – сроки возникновения агранулоцитоза, гликофориновый тест. Периоды течения:1.Начальный (от неск часов до 2-3 суток), синдром радиационного похмелья: тошнота, рвота, головная боль, повыш темпер-ры,АД, обезвоживание, коллапс, лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения. 2.Скрытый (мнимого благополучия, до 4-5 нед.) Состояние улучш-ся, исчезает тошнота, рвота, но появл-ся облысение, в крови: лейко-, нейтропения, агранулоцитоз в разгаре, сниж тромбоцитов, моноцито-, ретикулоцитопения, но гемоглобин может быть в норме. 3.Период разгара (выраж-х клинич-х проявлений, 1,5-2 мес). Повыш температуры, ангины (некротич.), оральный синдр (пораж слиз-х: стоматит гнойно-некротический), бронхит, пневмония, микозы, герпес, летальность от сепсиса, геморрагич синдром: кровоподтеки, гематомы, ЖК-кровотеч-я, геморагич-й инсульт со смерт-м исходом. Опустошение костного мозга: панцитопения, агранулоцитоз. 4.Период восстановления – активная регенерация КМ, температура в норме, исчезает анемия, геморрагич-й синдром, лучевая кахексия – очень теряет вес.
БИЛЕТ №14.
1.МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ. Возникает в рез-те нарушения обмена вещ-в (пуриновый обмен), образ-ся камни: оксалаты, фосфаты, ураты или смешанные в лоханках или чашечках, они затрудняют отток мочи, механически травмируют слизистую, что приводит к воспалению. Клинически – это почечные колики, резкие нестерпимые боли. Д-ка общий ан-з мочи (соли, эритроциты, лейкоциты), на рентгене и на УЗИ можно увидеть камни. Лечение: постельный режим, горячие ванны, тепло на область почек (в приступ), диета с исключением щавеля, бобов, шоколада. Необходимо пить минеральные воды, при отсутствии эффекта от проводимой терапии – оперативное лечение.
2.ХР. ЛИМФОЛЕЙКОЗ – опухолевое заб-е крови, увеличение кол-ва зрелых лимфоцитов. Этиология – мутации, вызванные вирусными онкогенами. Чаще заболевают в возрасте от40 до 50 лет, хар-ся увеличением не менее 2х групп л\узлов, хотя узлы при этом безболезненны, не спаяны с подлежащими тканями. Лаб. д-ка – лимфоцитоз 90 %. Лечение: химиотерапия, цитостатики, лучевая терапия. Прогноз: неблагоприятный, люди живут не более 2х лет.
4.ПЕРВИЧНАЯ ОЖОГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ. Ожог дыхательных путей, тяжелое состояние, металлический оттенок голоса, грубый лающий кашель, отек гортани, афония, удушье. При экстренной помощи – трахеостомия. Период ожогового истощения – снижение массы тела на 50 % от исходного, пролежни. Период восстановления – затягивание ран, улучшение апп-та, увеличение массы тела. Осложнения – сывороточный гепатит от большого кол-ва переливаемых растворов, особенно препаратов крови, может раз-ся амилоидоз внутр органов, кот приводит к гибели через неск лет.
БИЛЕТ №15.
1.ПОЛИАРТРИТЫ. Воспалительные изменения групп мелких суставов, инфекционной или аллергической природы. Клиника: припухлость (отек), гиперемия вокруг сустава, резкая болезненность, снижение подвижности, нарушение функции. Д-ка: объективный осмотр, клин анализ крови в котором – лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, эозинофилия.. Лечение: нестероиднные противовоспалительные препараты (аспирин, индометацин в табл и в виде мазей, обезболивающие средства, антигистаминовые преп-ты (супрастин, тавегил, пипольфен).
2.ОТЕК ЛЕГКИХ. Усиление одышки, вплоть до удушья, кашель с выделением прозрачной или розовой мокроты, пена из носа и изо рта. Острый вариант – от 30 мин до 2 часов, затяжная форма до суток. Патогенез – скопление в альвеолах и бронхах жидкости – транссудата, обладающего малым поверхностным натяжением, содержащим большое кол-во белка (по этому пенится). Лечение снижение гидростатического давления в сосудах малого круга, сокращение притока крови к малому желудочку, снижение ОЦК, дегидратация легких, увеличить силу сердечных сокращений, восстановить проходимость дыхательных путей, за счет удаления изо рта слизи путем электроотсоса, ингаляции парами спирта для пеногашения через аппарат Боброва 2-8 литров в мин, полусидячее положение с опущенными ногами, на 20 мин жгут или ноги в горячую воду, нейролептаналгезия, кислородотерапия, мочегонные (лазикс, фуросемид, урегит, мочевина, манитол) и преп калия; в завис-ти от уровня АД: нитроглицерин, нитропруссид натрия, дофамин, симптоматическая терапия, инфузионная терапия – глюкоза, эуфиллин; ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний), снизить проницаемость альвеолярных, капиллярных мембран (вит С, глюконат кальция, антигистаминные преп-ты), гормонотерапия и средства, стимулирующие сократительную способность миокарда.
3.БАЛЬНЕОТЕРАПИЯ. Это лечение минеральными водами, к бальнеотерапевтическим курортам относится Железноводск, Минеральные Воды, Пятигорск. Воды принимают внутрь, делают с ними ванны, в рез-те улучш-ся общее состояние организма, повыш-ся иммунитет, улучшается функции ЖКТ, повышается аппетит, улучш-ся состояние и цвет кожных покровов, придатков кожи, нормализуется мочевыделительная фунция.
4.МЕД. СОРТИРОВКА – распределение потока раненых и больных на группы по признаку нуждаемости в однородных лечебно-эвакуационных мероприятий в соответствии с мед показаниями, объемом помощи на данном этапе и принятым порядком эвакуации.
Билет №16
1.ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ хроническое прогрессирую-щее заболевание, характеризующееся патологическим рас-ширением воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол с деструкцией альвеолярных перегородок. Различают эмфизему панацинарную (с равномерным поражением всех альвеол, входящих в состав ацинуса легкого) и центриацинар-ную (с разрушением респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол в центре ацинуса и сохранением окружающих альвеол). Буллезная эмфизема диагностируется, если эмфизематоз-ный участок легкого по размерам превышает 1 см. Вместе с хроническим обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой эмфизема легких входит в состав группы хронических обструктив-ных болезней легких. Хронический бронхит и эмфизема легких протекают, как правило, одновременно (их возникновению способствуют одни и те же факторы), однако проявления одного из этих заболеваний могут доминировать в клинической картине.
Этиология, патогенез. Разрушение альвеолярной стенки происходит под воздействием протеолитических ферментов лейкоцитов, участвующих в воспалительном процессе; в норме этому процессу препятствует антнпротеолитическая система. Определенную роль в развитии эмфиземы легких играет также равновесие между воздействием оксидантов и активностью антиоксидантной системы. Основные факторы риска эмфиземы легких, нарушающие баланс этих систем, врожденный дефицит основного ингибитора протеаз а,-антитрипсина, вдыхание табачного дыма, загрязнение воздуха диоксидами серы, азота, профессиональные вредности (пыль, содержащая кадмий и кремний), повторяющиеся респираторные инфекции. Ослабление эластических свойств легкого приводит к тому, что во время выдоха и, следовательно, повышения внутригрудного давления мелкие бронхи, не имеющие своего хрящевого каркаса и лишенные эластической тяги легкого, пассивно спадаются, увеличивая этим бронхиальное сопротивление на выдохе и повышение давления в альвеолах экспиратор-ный коллапс лежит в основе необратимой бронхиальной обструкции при развитии эмфиземы легких. Вентиляционно-перфузионные нарушения (перфузия плохо вентилируемых зон, вентиляция неперфузируемых участков легкого) создают условия для возникновения легочной гипертензии; хроническая гипоксия способствует развитию компенсаторного эритроцито-за.
Симптомы, течение. Характерны одышка при физической нагрузке, симптом "пыхтения* (выдох через сложенные трубочкой губы с раздуванием щек позволяет преодолеть преждевременный экспираторный коллапс брон-хов), снижение массы тела, бочкообразная грудная клетка, уменьшение ее дыхательных экскурсий, расширение межреберных промежутков, выбухание надключичных областей, коробочный перкуторный звук, ослабленное дыхание, уменьшение области относительной тупости серд-ца, глухость сердечных тонов. На рентгенограмме определяются низкое стояние диафрагмы и уменьшение ее подвижности, повышение прозрачности легочных полей. При исследовании функции внешнего дыхания выявля-ют увеличение обшей емкости легких и остаточного объема, снижение жизненной емкости, объема форсирован-ного выдоха, эластических свойств легких. Проба с ингаляцией бронходилататоров (сальбутамола, ипртатропиума бромида и др.) позволяет оценить обратимость бронхиальной обструкции. В терминальной, стадии болезни появляются признаки хронического легочного сердца; при выра-женной дыхательной недостаточности в анализе крови выявляются эритроцитоз, увеличение содержания гемо-глобина.
Лечение симптоматическое: дыхательная гимна-стика, направленная на максимальное включение диа-фрагмы в акт дыхания; исключение курения и других вредных воздействий, в том числе профессиональных; приме-нение по показаниям муколитиков (ацетилцистеина), бронхо-дилататоров (пролонгированных теофиллинов, ингаляционных бета-адреномиме-тиков и холиноблокаторов). Присоедине-ние бронхолегочной инфекции требует назначения анти-биотиков.
2.РАК ПЕЧЕНИ составляет 1-1,5% всех злокачествен-ных опухолей. Наиболее часто развивается гепатоцеллюляриый рак (90%), реже холангиоцеллюлярный (10%). Развитие рака печени может произойти на фоне предшествующего цирроза или без него.
Клинические симптомы в зависимости от этого различны. Если на фоне признаков цирроза печени отмечается резкое ухудшение общего состояния, быстрая потеря массы тела, боль в правом подреберье, нарастание лабораторных признаков нарушения функции печени, появление асцита, а также изменяется размер очаговых образований по данным ультразвуковой томографии, обоснованно предположить рак печени. В других случаях на фоне благополучного общего состояния выявляют увеличение печени при пальпации, а на ультразвуковых и компьютерных томограммах обнаруживают больших размеров опухоль с мелкими образованиями или без них (узловая форма). Иногда большого узла не обнаруживают (диффузная форма). При прогрессировании болезни может развиться внутрибрюшное кровотечение, желтуха, асцит, другие симптомы. Диагноз рака печени устанавливают при биопсии опухоли (чрескож-ная, лапароскопическая). Важное значение имеет определение а-фетопро-теина в крови, уровень которого при гепатоцеллюлярном раке оказывается высоким у 70-90% больных. Степень распространения болезни устанавливают также при ангиографии. Дифференциальный диагноз проводят с метастатическим раком. Метастазы рака печени возникают в пределах органа, реже (30-50%) в перипортальных лимфатических узлах, легких, костях.
Лечение. При локализованном раке печени произ-водят резекцию печени. Пятилетняя выживаемость составляет в среднем 15-30%, наилучшие результаты получены при высокодифференцированном раке. Временное объективное и субъективное улучшение дает перевязка или эмболиза-ция печеночной артерии. Улучшение наблюдается также при химиотерапии, проводимой через печеночную артерию (5-фторурацил, адриамицин, митомицин С) или системно внутривенно с использованием сочетаний адриамицина 50 мг/м2 в 1-й день и 5-фторурацила 600 мг/м2 в 1-й и 8-й дни; карминомицина 18 мг/м2 в 1-й день и блеомицетина 10-15 мг через день, 5 доз.
3.Гипертонический криз.
Острые артериальные гипертензии, угрожающие жизни