Узелковый полиартериит— заболевание артерий среднего и мелкого калибра, сопров. обр-ем аневризм и вторичным поражением органов и тканей. Этиология Причины вирусы гепатита В и С; ВИЧ цитомегаловирус, парвовирус В19; ЛС (препараты иода, висмута, сульфаниламиды, антибиотики), сыворотки. М/о могут оказывать прямое токсическое воздействие на эндотелиальные клетки или субэндотелиальные структуры. Классификация выделяют узелковый полиартериит (классический), системный васкулит с пор-ем лёгких (синдром Черджа-Стросс) и кожно-тромбоангиитический узелковый полиартериит. Клиника Начало острое или подострое: хар-ны лихорадка до 39 миалгии; невриты; в артралгии крупных суставов.Потеря массы тела 20-30 кг; кожные высыпания: узелки, livedo reticularis (появление ветвистого рисунка на коже конечностей); реже дистальная ишемия или гангрена. Почки - в виде АГ,быстропрогрессир.почечной нед-ью. Хар-н мочевой синдром с протеинурией и гематурией Ассиметричный двигательный полиневрит двигательные нарушения, болевой синдром множ. мононеврит. Абдоминальный синдром сильные боли в животе, возможен перитонит, перфорации язв кишечника, панкреатит, некроз жёлчного пузыря. Лабораторно. Общий анализ крови: СОЭ, лейкоцитоз, тромбоцитоз.Общий анализ мочи: умеренная (до 3 г/л) протеинурия, гематурия. Б/Х: [креатинина], ¯ фильтрации. При поражении печени превалирует синдром цитолиза. Иммунологические исследования: обнаружение маркёров гепатита В или С, наличие HBV-ДНК, HCV-PHK в сыворотке. Диагностика Клинические данные. Диагностические критерии: 1)потеря массы тела более 4 кг, не связанная с другими причинами.2)livedo reticularis.3)боль в яичках, с другими причинами. 4) миалгии. 5)мононеврит, полиневропатия или сочетание мононевритов.6)ДАД выше 90 мм рт. ст 7) [мочевины] крови <660 ммоль/л или креатинина <132,5 мкмоль/л, не связанное с дегидрат. или обструкцией мочевых путей.8)Наличие маркёров гепатита В в крови.
9)аневризмы или окклюзия висцеральных артерий, не связанные другими невоспалительными заб-ми.
10)гранулоцитарная и мононуклеарная инфильтрация стенок артерий.
Лечение Глюкокортикоиды 1 мг/кг ежедневно в несколько приёмов,дозу снижают по 5 мг/нед, постепенно замедляя скорость снижения дозы (чем меньше начальная доза, тем медленнее снижение). Для поддерживающей терапии препарат можно назначать однократно (утром) через день в дозе 10 мг. Иммунодепрессанты: • Циклофосфамид по 2 мг/кг/сут, через 3-4 нед переходят на поддер. дозу 50—25 мг/сут с большим кол-ом жидкости для предупр. геморраг. цистита. При обнар. вируса прим.. видарабин или фамцикловир. с кортикоидами и плазмаферезом, или интерферон с глюкокортикоидами и плазмаферезом. Пелесообразность этих схем обсуждается.Симптоматическая терапия(антигипертензивная терапия)Хирургическое лечение показано при развитии почечной недостаточностии тромбозе брыжеечных артерийПрогноз.Наибольшую опасность представляет собой перфорация кишечника и развитие злокачественной артериальной гипертензии. Однако адекватное лечение значительно улучшает прогноз. Так, пятилетняя выживаемость при отсутствии лечения узелкового периартериита составляет только 5%.
2.Аутоиммунный тиреоидит Хасимото. Этиология. Патогенез. Клиника. Прогноз. Осложнения. Лечение.Этиология и патогенез. В основе генетический дефект в иммунорегуляции, в функции органспециф, направ.к щитовидной железе Т зависимых лимфоцитов: СД8 Т-супрессоров. Недостаток функции ведёт к появлению сенсибилизированных к тиреоидному АГ клона лимфоцитов СД4 Т-хелперовÞ инфильтрируют щитовидную железу и стимул. В-лимфоциты ÞАТ к микросомальной фракции тиреоидных клеток и к тиреоглобулинуÞ деструкция железы и наруш ее архитектонику Þ¯синтез Т4 и ТЗ и их секреция в сыворотку кровиÞсекреции ТТГ. Избыток ПТ стимулирует рост железы и раз-ся зоб. Клиническая картина. Ярким проявл. зоб. Щитовидная железа быстро ,Þ болевым синдромом и болезненностью при пальпации.Железа умеренно и умеренно твердая. Поверхность зоба неровная. Узлы редко. обе доли. Сдавливание пищевода, вен, возвратного нерва, гортани редко. Это заб-ие предрасп. к раз-ию папиллярного рака с низкой степенью злокачественности. Функция длительно сохранена, но может быть транзиторный тиреотоксикоз. Преобладают АТ,Þтиреоцитов и субстрат для действия АТ, устраняется, поэтому тиреотоксикоз имеет транзиторный характер. У больных тиреоидитом Хашимото с гипотиреозом может развиться тиреотоксикоз болезни Грейвса и наоборот. Лабораторные тесты. В начальные периоды заб-ия тесты могут указывать на гиперфункцию железы, но без п тиреотоксикоза. Захват железой I 131(123) , уровень связанного йода (СБИ) крови, но [Т4 и ТЗ] N. уровня СБИ связано с тем, что железа секретирует необычные йод-протеины ÞэутиреозÞ¯ функция железы, ¯величина захваха 1131(123) и уровень Т4 в сыворотке крови, но [ТЗ]. Наиболее важными и точными тестами явл. исслед аутоантител к пероксидазным системам щитовидной железы и тиреоглобулину и тонкоигольная аспирационная биопсия. Для зоба Хашимото хар-но наличие титра антител к микросомальной фракции и тиреоглобулину в разведении более 1:1000, однако особенно при длительном течении болезни, титр антител в сыворотке может быть низким. Пунктат берется из разных участков железы. Хар-ым является наличие большого количества лимфоцитов, клеток Ашкинази или Гюртля и плазматических клеток.
Лечение. При умер. зобе и эутиреозе лечение не проводится. Макс. доза левотироксина для ¯ зоба 0,15 мг/сут. Лечение начинают с малых доз (0,05 мг) и через каждые 10—14 сут. до 0,15 мг. У лиц пожилого возраста дозы левотироксина не должны 0,05 мг/сут., препарат принимают один раз в день. Больным с острым, болевым началом показана терапия глюкокортикоидами, преднизолон 40—60 мг/сут. или дексаметазон 4—6 мг/сут. в дробных дозах 3—4 раза в день. Лечение под контролем клиники, ¯титра АТ в сыворотке в течение 2 нед., затем те же дозы назначают через день в течение 6-8 нед. с последующим ¯доз до полной отмены. Оперативное лечение показано лишь в случаях большого зоба, вызывающего сдавление окружающих структур.
3.Пеллагра. Этиология. Клиника. Профилактика. Лечение. Этиология. Недостаток поступления с пищей, дефицит трептофона, предшест. никотин.кислоты,ннеусврение. Клиника. Красные пятна на коже,тошнота, рвота, потеря аппетита, зловонный кал с примесью крови, ярко-алая окраска слизистых,.Пояляется утомляемость, бессонница и апатия, спутанность сознания дизориентация, галлюцинации, амнезия. Диагностика – данные о питании, клинические проявления, данные анализов мочи и крови. Лечение назначение высоких доз никотиновой кислоты в сочетании с высокими дозами других витаминов группы В. Назначают витамины группы В1,В2,В6 и пантотеновую кислоту.
4.Неотложные состояния у больных и пораженных терапевтического профиля в действующей армии. Организация и объем помощи в MПП К неотложным мероприятиям квалифицированной терапевтической помощи относятся: — полная санитарная обработка пораженных стойкими ОВ и лиц, имеющих загрязнение кожи радионуклидами выше предельно допустимого уровня;— применение антидотов при поражениях ОВ, а также специфической лечебной сыворотки при поражениях ботулиническим токсином;— введение сердечно-сосудистых, антиаритмических средств и кровезаменителей — применение дыхательных аналептиков и проведение ИВЛ— оксигенотерапия в случаях выраженной гипоксии; — купирование болевых приступов, тяжелых аллергических реакций, выраженной рвоты, судорог, бронхоспазма; — борьба с ОПН;— применение транквилизаторов, нейролептиков, седативных средств;— назначение противозудных и седативных средств при распространенных ипритных дерматитах;— использование специфических средств при поражении глаз ОВ;— комплексные лечебные мероприятия при попадании внутрь отравляющих, радиоактивных и других токсических веществ; Основное подразделение – МПП. Он предназначен для эвакуации раненых и больных, оказание первой врачебной помощи, проведение санитарно-эидемич. Мероприятий, обеспечение подразделение медимуществом. МПП расчитан на 750 раненых. Группа неотложных мероприятий первой помощи включает: — частичную санобработку и смену обмундирования у поступающих из очагов поражения ОВ;— очистку рта и носоглотки от слизи и рвотных масс;— введение антидотов, противосудорожных, бронхорасширяющих и противорвотных средств;— промывание желудка через зонд при пероральном отравлении;— неспецифическую профилактику при поражениях бактериальными средствами и применение антитоксической сыворотки;— ингаляцию кислорода;— проведение ИВЛ; — кровопускание;— инъекции сердечно-сосудистых средств, дыхательных аналептиков, обезболивающих, десенсибилизирующих и других медикаментов;— применение глазных мазей и лекарственных пленок при поражении глаз ОВ кожно-нарывного действия;— при радиационных поражениях: внутривенное введение растворов электролитов и низкомолекулярных кровезаменителей; Вторая группа мероприятий первой врачебной помощи включает: на-начение различных симптоматических лекарственных средств при стояниях, не представляющих угрозы для жизни пораженного.
Билет № 29
1.Бронхиальная астма. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Принципы терапии.
БА – хронич. Воспал. заболев. дыхательных путей, сопр-ся гаперреактивностью бронхов, кашлем, одышкой и приступом удушья. Классификация. Аллергичкская и неаллергическая. Персистирующая и интермиттирующая. Острая, подострая, склеротическая, обтурационная. Легкая тяжелая. Этиология. Наследственность,сенсибилизация и контакт с аллергеном, провокаторы(переохлаждение, инфек. верхних дыхательных путей) Патогенез. Гиперреактивные бронхи Þ воздействие триггеров и аллергенов Þ эозинофильная инфильтрация Þ спазм, гиперсекреция слизи, отёк Þ бронхообструкция. Классификация. Инфекционн – зависимый вариант, дисгормональный вариант, дизовариальный вариант, холинэргический вариант,нервно-психический вариант, аутоиммунная астма, аспириновая астма. Клиника. Эпизодические приступы удушья или экспираторной одышки, свистящие дистантные хрипы,участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, кашель, вынужденное положение. Перкуторно коробочный звук. Аускульт.: сухие хрипы, удлинение фазы выдоха Диагностика. Скарификационные, внутрикожные тесты с аллергенами;Пикфлоуметрия; ФВД(ОФВ1< 12% и ПСВ< 15 %от N); Бронхоскопия; Микроскопия мокроты(крист.Шарко-Лейдена и Куршмана); Кровь (эозинофелия)
Принципы терапии. Ингаляционные глюкокортикоиды(беклометазон,будесонид,флунезолид); стабилизаторы мембран(кромогликат натрия, недокромил); b2 – адреномиметики (сальбутамол, фенотерол, сальметерол);М – холиноблокаторы (ипратропия бромид);Бронхолитики, препараты теофилина (теопек,теофиллин)
2.Гастриты. Этиология. Патогенез. Клиника. Классификация. Осложнения. Профилактика. Лечение диетическое и медикаментозное.
Х рон.гастрит-длительно протекающее заб-ие, хар-еся разв. ряда морфол. изм-ий слизистой и нарушением функции. Этиология и патогенез. Основ причина – helikobacter pelori, химическое воздействие на слизистую. Воздействие вакуолизирующего цитотоксина приводит к вакуолизации эпителиальных клеток и их гибели, нарушается целостность мембран и устойчивость к агрессивным факторам.Снижение синтеза защитных мукополисахаридов приводит к нарушению репаративных процессов в слизистой и возникновению язвенных изменений. Классификация. По этиологии: микробный ( helikobacter pelori) немикробный (аутоиммунный,алкогольный,пострезекционный, лекарств.) По типу: неатрофический (диффуз.,антральный, гиперсекреторный); атрофический (диффуз., тела желудка,ассоц. с В12анемией);особые формы(химический,радиационный,лимфоцитарный, гранулематозный) По локализации: антральный, тела, пангкастрит. Клиника. Боли вэпигастрии и околопупка натощак ноющие,чувство тяжести, переедания,отрыжка, неприятный привкус во рту,метиоризм, рвота с желчью. Диагностика. ФГДС, уреазный тест, рН – метрия, Rg при гигантском гипертрофическом гастрите. Лечение диетическое и медикаментозное. Диетическое- дробное частое(5-6 раз) питание. При неатрофическом исключают острое соленое,копченое,маринованное. При атрофическом пища с механическим сщажением, химич стимуляцией секреции(супы,крепкие бульоны, нежирное мясо и рыбу). В ремиссии полноценное питание исключая трудноперивариваемые продукты. Медикаментозное – антациды(алюминия фосфат, натрия гидрокарбонат), селективные и неселективные м- холиноблокаторы(платифилин и перензепин),блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов(ранитидин 150 мг*2р), блокаторы протонного насоса(омепрозол,пантопрозол), обволакивающие, противорефлюксные препараты(метоклопрамид) Профилактика. соблюдение резима питания, диета с умеренным кол-ом острой пищи.
3.Острая лучевая болезнь. Период разгара. Клиника. Лабораторные гематологические показатели.
Общее забол-иевозникающее при импульсном или кратковремен. g-нейтронном облучеии в дозе < 100 рад и хар-ся фазов. течения и полиморф. клиники. Период разгара Внезапно t тела, прогрес. кроветворения и обмена веществ, инфекционные осложнения, кровоточивость, эпиляция. Нарушается сон, аппетит, общая слабость, адинамия, головная боль и головокружение, сердцебиение и боли в области сердца. болезни. Гектическая или интермиттирующая лихорадка,общая слабость вплоть до адинамии, тошнота, рвота, боли в животе, диарея, вялость, угнетен, помрачение сознания.Пульс учащен, сердце расширяется в поперечнике, тоны глухие, над верхушкой систолический шум,АД ¯. На ЭКГ: ¯систолического показателя, уплощение зубцов Т и Р смещение интервала S—T. Присоединяются бронхит и пневмония,язвенный или язвенно-некротический стоматит, глоссит, тонзиллит, энтероколит,перфорация тонкой кишки, механическая непроходимость,нарушению электролитного гомеостаза., выпадение волос Геморрагические проявления, на слизистых оболочках полости рта, в последующем в паховых областях, на внутренних поверхностях голеней, предплечий, нижнем треугольнике живота,носовые, маточные и желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния в сетчатую оболочку глаза, гематурия.
Гематологически лейкопения 0,2-0,05 х 109/л, лимфопения 0,5-0,1 х 109/л, тромбоцитпения 5-10-15 х 109/л, анемия. Появ. токсическая зернистость нейтрофилов, гигантские гиперсегментированные нейтрофилы, двуядерные лимфоциты. Костный мозг представляется гипо- или апластичным, ретикулоциты отсутствуют. Нарушения гемокоагуляции во всех его фазахОбщее белка уменьшено, ¯кол-во альбуминов и содержание глобулинов. Из крови и КМ высевается кишечная палочка, стафилококк, стрептококк.
Продолжительность периода разгара составляет 2—4 недели. Лечение. А/б широкого спектра в макс. дозах, профилактика лейкозов, переливание белков, гемостатики, Tr масса, противовирусные препараты.
Билет № 30
1.В 12-дефицитная анемия (болезнь Аддисона-Бирмера). Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Прогноз. Профилактика. Лечение. Группа заб-ий хар-ся дефицитом поступления цианкоболамина или нарушением его метаболизма. Этиология. В основе нарушение всасывания из-за недостаточного поступления или отсутствия фактора Касла. Другие причины – гастрэктомия, синдром приводящей питли,инвазия широким лентецом,хрон. панкреатит, алкоголизм, прием лекарств (бигуаниды). Патогенез. Дефицит цианкоболамина нарушен синтез тимидина след-но нарушен синтез ДНК и клеточной пролиферации.В КМ мегалобластный эритропоэз след-но задержка деления, избытк накопления Hb к в Er. Повышенный распад ведет к гепатоспленомегалии.неэфект эритропоэз ведет к гемической гипоксии, гипербилирубинемии, желтухе. Клиника. Жалобы: одышка,слабость,тахикардия, шум в ушах. В анамнезе операции на ЖКТ, аутоиммунные заб-ия. Физикально: гиперпигментация кожи, витилиго, ангулярный стоматит,глоссит, гепатоспленомегалия,парестезии, сниж. вибрац. чувствительности,атрофия мыщц,полиневрит, расстройства координации,депрессия, деменция, спутанность сознания. Диагностика Кровь- анемия, лейкопения,тромбоцитопения,сдвиг влево; Б/х- В12 ниже 100 пг/мл,повыше ферритин, гипербиллирубинемия, увеличение ЛДГ; Микроскопия мазка- сакроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз, тельца Жолли, кольца Кэбота (гиперсегментированные нейтрофилы); Копрограмма- стеаторея, яица широкого лентеца: проба Шиллинга (нарушение всасывания цианкоболамина) Пункция КМ (синий КМ за счет мегалобластов) Лечение. Диета с повышенным содержанием белка.Цианкоболамин 200 – 500 мкг*1раз 25 дней затем по 200мкг; фолиевая кислота 5мг/сут; трансфузии Er массы. Прогноз. Благоприятный.Выздоровление при своевременном диагнозе и лечении.
2.Хронический гломерулонефрит. (ХГФ)Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Лабораторная диагностика. Профилактика. Лечение. Хронич-ое иммунное воспаление почек с персистирующим или рецидивирующим мочевым синдромом и ¯ почечных функций. Этиология. Мезангиопролифер. IgA- нефропатия, гепатит В, аденокарциномы ЖКТ,болезнь Крона. Мембранозный ГФ
Карциномы лёгкого, кишечника, желудка, молочных желёз и почек, неходжкенская лимфома, лейкозы; СКВ, гепатит В, сифилис, филяриатоз, малярия. Мембранопролиферативный ИдиопатическиийВторичный при СКВ, криоглобулинемии, хронических вирусных (вирус гепатита С), бактериальных инфекциях, повреждении ЛС, токсинам. Гломерулонефрит с миним. изменениями клубочков ОРВИ, вакцинации;; болезнь Фабри, СД, лимфома Ходжкена.Фокально-сегментарный гломерулосклероз Идиопатический;Вторичный: серповидно-клеточная анемия, отторжение трансплантата, токсическое воздействие циклоспорина, хирургическое иссечение паренхимы, хронический пузырно-мочеточниковый рефлюкс, использование героина, ВИЧ-инфекция Фибропластический гломерулонефрит – исход гломерулопатий. Патогенез. Активация комплемента, Þцитокины факторы роста, соматомедины, хемокины, литические ферменты и кислородные радикалы, активируется коагул. каскад, Þпровоспалительные простагландиныÞпролиферания и активация мезангиальных клеток, внутриклуб гипертензия, гиперлипидемия Þсклероз клубочка. Классификация. Острый и хронический. По фазе: латентная, гематурическая, гипертоническая, нефротическая, смешанная; обострения, ремиссии. Стадии ХПН: диф-й пролиферативный, ГФ с полулуниями, мезангиопролиферат., мембранозный, мезангиокапиллярный, ГФ с мин. из-ми, фокально-сигментарный гломерулосклероз, фибриллярно – иммунотактоидный ГФ, фибропластический. Клиника. Отеки, гипертензия, боли в перикардиальной обл., признаки гипертрофии ЛЖ, протеинурия, лейкоцитурия, микрогематурия и эпизоды макрогематурии, цилиндрурия, боли в поясничной области, гипоальбуминемия, гиперлипидемия Þ липидурия, гиперкоагуляция,¯[Т4]в крови, [триглицеридов, ЛПНП,ЛПОНП], антитромбин III в моче. Диагностика. Протеинурия 3,5 г лейкоцитурия, микрогематурия и эпизоды макрогематурии, цилиндрурия,[триглицеридов, ЛПНП, ЛПОНП], антитромбин III в моче,¯[Т4]в крови, гиперфибриногенемия. Биопсия почек. Лечение. Малобелковая диета(не показана при нефротич. синдроме) с ограничением соли, Преднизолон 1мг/кг сниж. По 5 мг/нед до 30 мг/сут; Циклофосфамид 2-3 мг/кг/сут,дипиридамол 400-600 мг/сут, Каптоприл 50-100мг/сут или эналаприл 10-20мг/сут, Ловастатин 20-60 мг/сут.
3.Дилатационная кардиомиопатия. Этиология. Клиника. Лечение. Первичное поражение миокарда с расширением его полостей и нарушением сократительной функции. Этиология – генетические факторы(семейный хар-ер), экзогенные факторы (перенесенный эндокардит, алкоголизм),аутоиммунные нарушения(АТ к белкам сердца). Патогенез Уменьшение кол-ва полноценно функционирующих кардиомиоцитов приводит к расширению камер и нарушению сократительной способности миокарда.Уменьш минутный и ударный объемы увеличив конечное диастолическое давление давление и расширение камер. В ответ компенсаторно гипертрофируется миокард. Клиника Одышка,слабость,утомляемость,сердцебиение,переферические отёки,холодная, влажная кожа, низкое АД,тахикардия, мирцательная аритмия,возможно –хрипы,ортопноэ.Перкуторно- расширение границ; аускульт.- систолический шум;аритмия в виде фибрилляции предсердий. Диагностика. ЭхоКГ- дилятация полостей, недостаточность клапанов, уменьшение фракции выброса. ЭКГ – депрессия ST,отрицательный Т I aVL,V5-6,болкада левой ножки пучка Гиса. Лечение. Ограничение физнагрузки,соли и жидкости,ингибиторы АПФ (каптоприл,эналаприл), спиронолактон 25 мг/сут, дигоксин, ß- адреноблокаторы (карведилол,метопролол), антиагреганты(аспирин 0,25-0,3 мг\сут)
4.Оказание помощи при отравлениях фосфорорганическими соединениями
Удаление невсосавшегося яда с кожи и организма, атидотная терапия патогенетическая и симптоматическая терапия.Холинолитики - Атропин 2 –10 мг и в зависим. от степени. Реактиваторы холинэстеразы -Карбоксим 150 – 450 мг * 3 раза. Форсированный диурез для дезинтоксикации. Инфузионная терапия с препаратами К, феназепам 1мл 3% раствора или себазон 2 мл 0,5 % раствора, магнезия до 10 мл 25 % раствора в/в, 40 % глюкоза 40-50 мл в/в, десенсибилизирующие средства, витамины анальгетики, транквилизаторы, спазмолитики при стенокардии, атропин и эуфиллин при бронхоспазме, а/б широкого спектра действия.
Билет №48
3.Бальнеотерапия. Лечебные минеральные воды при патологии печени и
желчевыводящих путей. Бальнеотерапия – лечение водами в ваннах или для питья.Изменяется проницаемость кожи, образуются вазоактивные вещества,усиление окислительных процессов, регулируются процессы ассимиляции и диссимиляции, уменьшается уровень глюкозы. Углекислые ванны показаны больным с заб-ми сердечно-сосудистой системы. Они воздействуют на вегетативный отдел нервной системыÞ в урежении ЧСС и ¯ макс.АД. Видимым проявлением является покраснение кожи. Углекислые ванны приводят к изменению гемодинамики: увеличивается систолический и минутный объем крови. Эти изменения действуют тренирующим образом на мышцу сердца, улучшая кровоснабжение в целом. Углекислые ванны следует назначать на третий день пребывания больного на курорте. Назначают их через день или по два дня подряд с последующим перерывом на день. Сероводородные ванны оказывают выраженное влияние на гемодинамику и все виды обмена, стимулируют регенеративные процессы, влияют на хронические патологические процессы в коже, воспалительные заболевания мышц, суставов.Повышает активность соответствующих ферментов.Показания:заб-ия сердечно-сосудистой системы, протекающие в сочетании с поражением суставов, мышц, связок, хронические воспалительные процессы периферической нервной системы, хронические поражения кожи (псориаз, экзема), особенно, если они сопровождаются артралгиями. Направляются больные с ревматическим и ревматоидным поражениями суставов. По этой же причине противопоказаны сероводородные ванны при хронических заболеваниях почек печени и желчных путей. Радоновые ванны показаны: при заболеваниях периферической нервной системы, при нарушениях обмена веществ с поражением ОДА (подагра, мочекислый диатез); при болезнях органов движения. Но радоновые ванны мало эффективны при необратимых изменениях в суставах. Показания: заболевания желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы.