- 125/75 - 90/6O
- 135/85 + 16O/95
- 12O/9O + 17O/11O
/\ Основные особенности, отличающие гипертоническую болезнь от вторичных артериальных гипертензий:
+ Повышение артериального давления возникает на фоне отсутствия органических поражений внутренних органов
- Возникает в результате первичного нарушения функции почек
+ Важное значение в ее развитии имеет наследственность
- Возникает в результате нарушения функции надпочечных желез
- Развивается вследствие первичного повреждения рецепторов дуги аорты
+ Важное значение имеет нарушение функций гипоталамических сосудодвигательных центров
/\ К факторам риска развития гипертонической болезни относят:
+ Ожирение - Резкое похудание
+ Сахарный диабет + Гипертиреоз
+ Гиподинамия + Гиперергия симпатической иннервации
- Гиперергия парасимпатической иннервации
/\ Патогенез гипертонической болезни предположительно включает:
+ Стойкое повышение возбудимости и реактивности высших симпатических нервных центров в заднем гипоталамусе
+ Снижение тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме, на подкорковые прессорные центры
+ Генетически обусловленное стойкое снижение экскреторной функции почек
+ истощение депрессорных механизмов
- Генетически обусловленная гипопродукция минералокортикоидов
/\ Механизмы развития реноваскулярной артериальной
гипертензии:
+ Активация ренин-ангиотензиновой системы
+ Недостаточность простагландиновой и кининовой системы почек
- Недостаточность ренин-ангиотензиновой системы
/\ Увеличение секреции ренина вызывается:
- Увеличением перфузионного давления в артериолах клубочков почек
+ Уменьшением перфузионного давления в артериолах клубочков почек
+ Гипонатриемией и гиперкалиемией
- Гипернатриемией и гипокалиемией
+ Снижением уровня ангиотензина II в крови
- Повышением уровня ангиотензина II в крови
/\ Вещества вырабатываемые почками, обладающие прямым сосудорасширяющим эффектом:
- Ренин + Брадикинин
+ Простагландины А, Е - эритропоэтины
- Простагландин F2альфа
/\ Причины ренопривной артериальной гипертензии:
+ Финальная стадия вторично-сморщенной почки - Нефроз
+ Стеноз двух главных почечных артерий - Тромбоз почечной вены
/\ Эндокринные гипертензии возникают при:
- Тотальной гипофункции коркового слоя надпочечников
+ Гипеpфункции мозгового слоя надпочечников
+ Гипеpфункции клубочковой зоны коркового слоя надпочечников
- Гипофункции щитовидной железы
+ Тиреотоксикозе
- Гипофизарной кахексии
/\ Недостаточность надпочечников приводит к развитию:
- Гипертензию + Гипотензии + Коллапса
/\ Болезни, на высоте развития которых возникает гипотензия
+ микседема + Кахексия Симондса
- акромегалия + Шок травматический
+ Фибрилляция желудочков -язвенная болезнь
/\ Может ли развиться обморок у больного со стенозом устья аорты:
+ да, – нет.
/\ Осложнения гипертонической болезни:
- острая почечная недостаточность, + хроническая почечная недостаточность,
+ сердечная астма, - мерцательная аритмия,
+Атриовентрикулярная блокада 1 степени, +отёк лёгких,
+ экстрасистолия.
/\ Методы моделирования артериальной гипертензии в эксперименте:
+двусторонняя перерезка депрессорных нервов дуги аорты и синокаротидных зон,
- ишемия обоих надпочечников,
+ компрессия одной почки и удаление другой,
- двусторонняя перевязка обоих мочеточников,
+ перерезка аортального нерва,
+ воспроизведение невроза.
/\ При гипертонической болезни застойные явления выражены в большом круге кровообращения:
- да, + нет.
/\ Первичный альдостеронизм сопровождается:
-гиперволемией, +гиповолемией,
+ гипернатриемией, -гипонатриемией,
+ гипокалиемией, + гипосекрецией ренина,
- гиперсекрецией ренина, + артериальной гипертензией,
- артериальной гипотензией.
/\ Нарушения, которые могут возникнуть при острой артериальной гипотензии:
- гемическая гипоксия, + циркуляторная гипоксия,
+ коронарная недостаточность, + анурия,
+ обморок, + растройство микроциркуляции,
- сердечная недостаточность.
/\ Механизмы развития гипертензии при синдроме Иценко-Кушинга:
- нарушение фильтрационной функции почек,
- гиперфункция мозгового слоя надпочечников,
+ увеличение секреции ангиотензиногена,
+ активация пермиссивного эффекта глюкокортикоидов на катехоламины,
+ активация ренин- ангиотензин- альдостероновой системы.
/\ Вещества, обладающие сосудорасширяющим эффектом:
- альдостерон, + простагландины А, Е,
- АДГ, +аденозин,
+ кинины.
/\ Как изменяется экскреторная функция почек при повышении систолического артериального давления у здорового человека:
+увеличивается, -снижается, -не изменяется
/\ Как изменяется экскреторная функция почек при снижении систолического артериального давления:
-увеличивается, +снижается, -не изменяется
/\ Характеристика объемозависимой формы почечной гипертензии:
- содержание ренина плазмы крови увеличено
+ содержание ренина плазмы крови в норме
+ гиперволемия - нормоволемия,
+ активизация РААС - экскреция натрия и воды сохранена
+ экскреция натрия и воды снижена
/\ Механизмы гипертензии при феохромоцитоме:
-снижение объема циркулирующей крови
+увеличение объема циркулирующей крови
+активизация альфа-адренорецепторов сосудов большого круга кровобращения
-активизация бета-адренорецепторов сосудов большого круга кровобращения
+фибромаскулярная гиперплазия почечных артерий
-экскреторная функция почек в норме
+экскреторная функция почек снижена
/\ Параметры, характеризующие гипердинамический тип кровообращения:
+увеличение артериального давления,
-АД в норме
-снижение объема циркулирующей крови
+увеличение объема циркулирующей крови
-ударный объем в норме
+ударный объем увеличен
+общее периферическое сопротивление в норме
-общее периферическое сопротивление увеличено
/\ Параметры, характеризующие гиподинамический тип кровообращения:
+увеличение артериального давления,
- объем циркулирующей крови не изменен
+увеличение объема циркулирующей крови
+ударный объем снижен
-ударный объем увеличен
-общее периферическое сопротивление снижено
+общее периферическое сопротивление увеличено
+минутный объем крови снижен
/\ Органы, нарушение кровообращения в которых может привести к развитию гемодинамического типа гипертензии:
-печень +почки,
-легкие +головной мозг
-щитовидная железа +сердце
-надпочечники
\/
/\ Состояния (заболевания) с развитием вторичного альдостеронизма:
+хроническая почечная недостаточность -тиреотоксикоз
+кровопотеря +сердечная недостаточность
-гиперволемия
/\ Термин «гипертоническая болезнь» впервые был введен:
+Г.Ф.Лангом -К. Бернаром
-И.П. Павловым -П.К.Анохиным
/\ Нейрогенне механизмы регуляции артериального давления:
-система РААС -транскапиллярный обмен
+барорефлексогенный +хеморецепторы сосудов
/\ Характеристика первой стадии гипертонической болезни:
-артериогиалиноз
+Функциональная вазоконстрикция
+Увеличение ударного объема
-снижение ударного объема
+активация прессорных гуморальных факторов
-снижение минутного объема крови
+активизация депрессорных механизмов
-истощение депрессорных механизмов
/\ Характеристика второй стадии гипертонической болезни:
+артериогиалиноз -Функциональная вазоконстрикция
-Увеличение ударного объема +снижение ударного объема
+снижение минутного объема крови -активизация депрессорных механизмов
+истощение депрессорных механизмов