Сверхчастая чреспищеводная предсердная электростимуляция




Билет 21

1.Хроническая пневмония. Этиология, патогенез. Клиника. Лечение.

2. лечение гб

3. *ЭКГ диагностика и лечение мерцания предсердий.

4.оказание неотлож. Помощи при приступе сердечной астмы

Вопрос №1

 

хроническая пневмония

 

Заболевания органов дыхания, заболевания легких
  Хроническая пневмония представляет собой периодически обостряющийся воспалительный процесс в легочной ткани как следствие не излеченной острой пневмонии. В отличие от хронического бронхита, являющегося первично-диффузным, хроническая пневмония — первично-локализованный процесс. В последние годы отмечается тенденция к увеличению заболеваемости хроническими неспецифическими заболеваниями легких, в том числе заболеванием - хроническая пневмония.   Хроническая пневмония, ее этиология и патогенез. Основным фактором возникновения болезни - хроническая пневмония является неразрешенная острая пневмония. Причинами перехода острых пневмоний в хронические являются изменения характера микрофлоры, снижение иммунобиологической реактивности макро-организма, неадекватная терапия острых пневмоний, особенно у больных хроническим бронхитом. В последние годы у большинства больных такой болезнью, как хроническая пневмония из мокроты выделяются гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк, пневмококки, различные микробные ассоциации, а также ассоциации микробов с вирусами, микроплазмами. Часто обнаруживаются микробные штаммы, резистентные к широко распространенным антибиотикам. Изменения иммунобиологической реактивности макроорганизма характеризуются угнетением иммунных реакций, снижением общих и местных факторов неспецифической резистентности (система комплемента, лизоцим, пропердин, интерферон, альвеолярные макрофаги), а также развитием аутосенсибилизации. Болезнь хроническая пневмония увеличивают также такие факторы как наличие очагов инфекции, злоупотребление алкоголем, курение, профессиональные вредности, сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы, а также некоторые наследственные заболевания (муковисцидоз, дефицит ингибитора трипсина). В патогенезе развития заболевания хроническая пневмония особое значение имеет нарушение дренажной функции бронхов вследствие бронхоспазма, деформации, метаплазии мерцательного эпителия. В результате этого нарушаются механизмы, ответственные за «самоочищение» легких, возникает задержка слизисто-гнойных секретов в бронхиальном дереве, образуются мелкие ателектазы легочной ткани, что способствует развитию аутоинфекции и прогрессированию воспалительного процесса. Патологическая анатомия заболевания хроническая пневмония Пораженная часть легкого уменьшена в объеме, плотна на ощупь вследствие развития пневмосклероза, имеются признаки локального эндобронхита, деформация бронхов, нередко бронхоэктазы. В соседних участках наблюдается викарная эмфизема. Микроскопически в очаге поражения выявляется лейкоцитарная инфильтрация, утолщение альвеолярных перегородок, развитие грануляционной ткани, склеротические изменения в мелких сосудах вплоть до полной их облитерации. Хроническая пневмония и ее симптомы Хроническая пневмония протекает длительно, с периодами обострений и ремиссий. В период обострений больные жалуются на кашель с отделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты, нередко боли в грудной клетке, усиливающиеся при глубоком вдохе, одышку при физической нагрузке. Характерны слабость, повышенная утомляемость, повышение температуры. При объективном исследовании над пораженным участком часто определяется усиление голосового дрожания, небольшое укорочение перкуторного звука. При аускультации на фоне жесткого или ослабленного дыхания выявляется участок влажных мелкопузырчатых хрипов, иногда шум трения плевры. Рентгенологически на фоне очагового пневмосклероза обнаруживается различной степени выраженности инфильтрация легочной ткани. При бронхографий определяются локальные изменения бронхиального дерева в виде неровностей контуров, деформации и расширения бронхов. Последние часто сближены вследствие развития пневмосклероза в пораженном участке. При бронхоскопическом исследовании выявляются катаральный эндобронхит, деформация в бронхах пораженных сегментов. В крови в период обострения заболевания – хроническая пневмония обнаруживается умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, повышение содержания а2- и углобулинов, фибриногена, сиаловых кислот, С-реактивного белка, повышение активности щелочной фосфатазы нейтрофилов. В фазе ремиссии жалобы могут отсутствовать или отмечается кашель с отделением небольшого количества слизистой мокроты. Физикальные данные скудны. В области поражения может выслушиваться дыхание с бронхиальным оттенком, небольшое количество сухих, реже влажных хрипов. Рентгенологически выявляются признаки очагового, сегментарного или долевого пневмосклероза, утолщение междолевой плевры, плевральные сращения. Хроническая пневмония и ее течение Различают три стадии болезни хроническая пневмония. Первая стадия характеризуется повторными обострениями в локализованном участке легочной ткани с развитием клинических, рентгенологических и лабораторных признаков обострения. При этом периоды ремиссии длительны, нарушение общего состояния больных и дыхательная недостаточность отсутствуют. Во второй стадии отмечаются частые обострения хронического воспалительного процесса с развитием очагового пневмосклероза, нередко бронхоэктазов. Периоды ремиссии короткие, при этом сохраняется кашель с выделением мокроты, нарушается общее состояние больного. Третья стадия характеризуется постоянным наличием клинических, лабораторных и рентгенологических признаков активности воспалительного процесса в легких, развитием деформирующего бронхита, бронхоэктазов. Бронхит часто приобретает диффузный характер, вследствие чего нарушается бронхиальная проходимость, нарастают явления эмфиземы легких. Последняя приводит к развитию вначале компенсированного, а затем некомпенсированного хронического легочного сердца с явлениями легочно-сердечной не достаточности. Хроническая пневмония и ее течение в части случаев осложняется присоединением бронхоспастического синдрома вплоть до развития инфекционно-аллергической бронхиальной астмы. Бронхоспастический синдром у больного хронической пневмонией может иметь неаллергическое происхождение и быть обусловленным обтурацией бронхов вязким секретом, деформацией и дискинезией бронхов. Диагноз – хроническая пневмония и дифференциальный диагноз Диагноз - хроническая пневмония устанавливают на основании указаний в анамнезе на повторные пневмонии, особенно локализующиеся в одних и тех же участках легкого, характерной клинической картиной с периодами обострений и ремиссий. Часто хроническая пневмония является исходом затяжного течения (более 8 недель) острой пневмонии. Большое значение имеет рентгенологическое исследование, выявляющее при обострении инфильтративные изменения в легких, а в фазу ремиссии — явления очагового пневмосклероза, плевральные спайки, шварты. Хроническая пневмония, ее дифференциальный диагноз необходимо проводить прежде всего с хроническим бронхитом. Последний в отличие от хронической пневмонии является первично-диффузным процессом, закономерно приводящим к нарушению бронхиальной проходимости, обструктивной эмфиземе, развитию легочного сердца. При рентгенологическом исследовании больных хроническим бронхитом изменения нередко отсутствуют или выявляются утолщение стенок бронхов различной степени выраженности, признаки эмфиземы. Бронхографическое и бронхоскопическое исследования подтверждают диффузный характер поражения бронхиальной системы. Исследование функции внешнего дыхания при хроническом бронхите закономерно обнаруживает выраженные явления обструкции. Хроническая пневмония и ее функциональные изменения менее выражены. Ввиду большого сходства клинических проявлений, а также вследствие частого развития у больных хронической пневмонией, особенно при длительном течении заболевания, явлений диффузного хронического бронхита проведение дифференциального диагноза между указанными заболеваниями часто весьма затруднительно. При дифференциальном диагнозе с туберкулезом легких необходимо учитывать наличие в анамнезе перенесенного туберкулеза или контакт с туберкулезными больными, выраженность туберкулиновых проб, данные бронхоскопического исследования (инфильтрация слизистой оболочки бронха, наличие бугорков, изъязвлений, рубцов). Диагноз подтверждается нахождением в мокроте микобактерий туберкулеза, для чего необходимы повторные исследования методом флотации мокроты, бронхиальных смывов, промывных вод желудка, плеврального экссудата (при наличии выпота). В некоторых случаях диагноз ставится на основании эффекта от назначения туберкуло-статических препаратов. Хроническая пневмония трудно дифференцируется с раком легкого ввиду общности клинических признаков и рентгенологических данных. Наибольшие затруднения встречаются при наличии так называемого синдрома средней доли — воспалительного процесса в средней доле правого легкого, обусловленного стенозированием долевого бронха с развитием ателектаза. Последний может быть следствием сдавления бронха увеличенными лимфатическими узлами, опухолью, склеротической тканью. Важное значение в установлении диагноза рака легкого имеют данные бронхоскопии (наличие экзофитного или эндофитного роста опухоли, выпячивание и ригидность стенки бронха, повышенная кровоточивость слизистой оболочки). При бронхографическом исследовании характерным. для рака легкого является обнаружение симптома «культи» бронха. В ряде случаев диагноз подтверждается нахождением атипических клеток в мокроте, бронхиальных смывах, плевральном экссудате. Саркоидоз легких следует дифференцировать от хронической пневмонии на основании увеличения бронхопульмональных и паратрахеальных лимфатических узлов, поражения кожи, глаз, суставов. Туберкулиновые пробы при саркоидозе, как правило, отрицательны. Часто выявляется положительная реакция Квейма с саркоидным антигеном. При дифференциальной диагностике с пневмокониозами необходимо учитывать профессиональный анамнез. Хроническая пневмония и ее лечение Широкое распространение получила система этапного, преемственного лечения больных в стационаре, специализированном санатории, поликлинике. В период обострения лечение проводят в стационаре. Применяют антибиотики пенициллинового ряда. При их неэффективности назначают цепорин в/м -40-60 мг/(кг Ђ сут) на 2-3 приема; канамицин, гентамицин (комбинация антибиотиков оправдана лишь при тяжелых формах заболевания). Длительность курса лечения антибиотиками 10-14 дней. Назначают нистатин, антигистаминные препараты, витамины. Для улучшения бронхиальной проходимости, дренажной функции бронхов- ингаляции с растворами натрия гидрокарбоната, протеолитическими ферментами (трипсин, химопсин), ацетилцистеином, разжижающим мокроту; отхаркивающие средства внутрь; "дренаж положением", лечебная бронхоскопия (туалет бронхов, эндобронхиальное введение антибиотиков, ферментов, антисептических средств и др.). При легочно-сердечной недостаточности - строфантин, коргликон, увлажненный кислород. При показаниях- введение гамма-глобулина. Необходимы ЛФК и физиотерапия; УВЧ (при катаральных симптомах в легких), индуктотералия, аппликация озокерита (при локализованных формах), воздействие электромагнитным полем сверхвысокой частоты (микроволновая терапия), электрофорез различных лекарственных веществ (2-5% растворы хлорида кальция, 5% раствор сульфата меди и др.). Обязательна санация вторичных очагов инфекции. Для долечивания после пребывания в стационаре желательно направление в местные специализированные санатории. В условиях поликлиники проводят курсы предупредительной (профилактика обострении) терапии, которые сочетают с пребыванием детей в санаториях и на курортах, в пионерских лагерях санаторного типа. При отсутствии эффекта от применяемых мер - консультация хирурга-пульмонолога по поводу хирургического лечения. Наиболее благоприятные результаты отмечаются при локализованных формах хронической пневмонии. Прогноз зависит от правильности лечения, наличия осложнений. При ограниченных формах он благоприятен, при распространенных - патологический процесс часто прогрессирует. Профилактика заключается в своевременном лечении острых и затяжных пневмоний, очагов хронической инфекции. Хроническая пневмония и ее прогноз Трудоспособность, зависит от частоты и тяжести обострений, развития дыхательной и сердечной недостаточности, а также от правильности и своевременности лечения хронической пневмонии. Трудоспособность при частых обострениях и распространенности процесса снижена, в связи с чем больные нуждаются в рациональном трудоустройстве. Хроническая пневмония и ее профилактика Профилактика заключается в своевременном и правильном лечении острых пневмоний с обязательным рентгенологическим контролем после лечения, диспансерном наблюдении за больными, перенесшими острую пневмонию, санации хронических очагов инфекции.

Вопрос №2

Базисные препараты:

1. бета-адрено блокаторы

2. антагонисты кальция

3. ингибиторы апф

4. блокторы рецепторов ангиотензина 2

5. диуретики – препарат выбора тиазидовые диуретики- гипотиазид ежедневно 12,5-25мг утром перед приемом пищи

В начальной стадии болезни в основе лечения лежит создание оптимальных условий труда и отдыха, назначение седативных средств (микстура Бехтерева, препараты валерианы, пустырника, а также препараты типа тазепама, феназепама, седуксена, элениума). При плохом сне рекомендуются снотворные (барбитураты). Для таких больных будет правильной следующая тактика: лучше больному дать снотворное, чтобы он хорошо выспался, чем во имя ложного посыла «чтобы не привыкать к лекарствам» ничего не давать и больной будет плохо спать, а артериальное давление будет оставаться повышенным. Эти принципы остаются действенными и для II и III стадий болезни. Больным запрещается работа в ночную смену, работа, связанная с воздействием шума, вибрации, чрезмерным напряжением внимания, так как все это способствует повышению артериального давления.

Существенное значение имеет правильное питание - энергетическая ценность пищи не должна превышать суточную потребность (для больных с избыточной массой тела она должна быть ниже), обязательно ограничение поваренной соли до 5—8 г/сут. Основная задача при лечении больных — подобрать препарат, обеспечивающий нормальный уровень артериального давления. Стремление добиться нормального (или почти нормального) уровня артериального давления является правильным, так как способствует предупреждению мозговых осложнений (инсульт, динамическое нарушение мозгового кровообращения) и развития артериолосклероза сосудов почек.

1) Имеется большое количество гипотензивных (снижающих повышенное артериальное давление) средств. Это препараты, воздействующие на нервные рецепторы сосудов и сердца (обзидан, анаприлин, индерал и др.), препараты, уменьшающие содержание биологически активных веществ — адреналина и норадреналина — в ЦНС и рецепторах сосудов (резерпин, клофелин, допегит). 2) Мочегонные препараты (гипотиазид, фуросемид, триампур), способствуя выделению из организма солей натрия и воды, также вызывают снижение артериального давления. Гипотензивное действие оказывают так называемые 3) периферические вазодилататоры — средства различного механизма действия, но имеющие своим конечным эффектом расширение артериол (празозин, каптоприл, капотен и пр.). Выбор лекарственного средства осуществляется врачом.

В настоящее время широко используют так называемую комбинированную терапию: одновременно назначают несколько препаратов с различным механизмом действия. Такой метод лечения позволяет обойтись значительно меньшими их дозами, чем когда дают один препарат. Препараты рекомендуется принимать постоянно. Перерыв возможен лишь в период отпуска больного или в этот период дозу препарата можно уменьшить. Лечение следует проводить под контролем артериального давления. Не существует раз и навсегда установленной дозы препарата. Величина дозы колеблется, и какую дозу препарата надо принимать больному, решают в каждом случае индивидуально, с учетом величины артериального давления. По этому поводу больной должен быть хорошо проинструктирован врачом.

В настоящее время рекомендуется уже на начальных этапах лечения артериальной гипертензии использовать комбинированную терапию.

Комбинации препаратов, обладающих аддитивностью Примеры комбинированных антигипертензивных препаратов
Бета-адреноблокатор + диуретик Теноретик: атенолол + хлорталидон Зиак: бисопролол + гидрохлортиазид Лозап плюс: метопролол + гидрохлортиазид
Ингибитор АПФ + диуретик Капозид - каптоприл + гидрохлортиазид Энап HL - эналаприл + гидрохлортиазид Нолипрел - престариум + гидрохлортиазид
Антагонист ангиотензиновых рецепторов + диуретик Гизаар: лозартан + гидрохлортиазид Ко-апровель: апровель + гидрохлортиазид Ко-диован: валсартан + гипотиазид
Бета-адреноблокатор + антагонист Са Логимакс: метопролол + фелодипин
Ингибитор АПФ + антагонист Са Лотрель: беназеприл + амлодипин Экватор: диротон + нормодипин Тарка: верапамил + трандолаприл
БРА + антагонист кальция Эксфорж: амлодипин + валсартан (5/80, 5/160, 10/160)

Вопрос №3

 

1) отсутствие зубцов Р, вместо которых определяются бес­порядочные волны мерцания(f-волны) / (от fibrillation — фибрилляция) с частотой 350—600 в 1 мин. Эти волны, отражающие возбуж­дение отдельных участков предсердий очагами микрори-энтри, могут иметь различную амплитуду и длительность — от отно­ сительно крупных до практически не дифференцирующихся от неровностей изолинии, даже в отведениях VI, II, III, aVF, где они обычно лучше всего видны. Выделение крупно- и мелковолнового мерцания предсердий в настоящее время не проводят, так как оно не имеет клинического значения;

2) неправильный ритм желудочков. При этом все интерва­лы RR разные, без каких-либо закономерностей колебаний их величин, как, например, при экстрасистолии. Без адекват­ного лечения ритм обычно учащен в пределах 130—160 в 1 мин, достигая подчас 180, а при функционировании доба­вочных предсердно-желудочковых путей — 200 и более в 1 мин. Однако он может быть и меньше 100 в 1 мин;

3) электрическую альтернацию, т.е. небольшие колебания амплитуды зубцов комплекса QRS, форма которого в боль­шинстве случаев не изменена по сравнению с таковой при синусовом ритме. При этом комплексы QRS чаще узкие или, реже, при наличии сопутствующей стойкой блокады нож­ки пучка Гиса уширены с соответствующей графикой. Мер­цательная аритмия может, однако, вызывать изменения внут-рижелудочковой проводимости вследствие: а) возникновения аберрантного проведения, т. е. функциональной блокады нож­ки пучка Гиса; б) исчезновения или, наоборот, усугубления выраженности преждевременного возбуждения желудочков при синдроме Вольффа — Паркинсона — Уайта как результа­та изменения пути проведения импульсов от предсердий к желудочкам (см. выше в соответствующем разделе).

Если это тахисистолическая форма (с большим числом сердечных сокращений), то используется однократный прием хинидина, этацизина. У 10% больных бывает эффективным финоптин. У части больных пароксизм исчезает только после внутривенного введения новокаинамида или ритмонорма. При возникновении недостаточности кровообращения возможно использование электроимпульсной терапии(кардиоверсия разрядом 50 дж, затем 100,200, 360дж.

Сверхчастая чреспищеводная предсердная электростимуляция

Если попытка восстановить ритм оказалась неудачной, а состояние больного удовлетворительным, то иногда ограничиваются назначением препаратов калия, седативных препаратов или транквилизаторов и анаприлина. После восстановления ритма назначают профилактический курс антиаритмических средств на 2-4 недели.

Если же частота приступов более двух в месяц, пациенту приходится принимать антиаритмические препараты многие месяцы и даже годы. Подбор препарата осуществляется только врачом, потому, что каждый больной нуждается в индивидуальном лечении.

При выявлении у пациента мерцательной аритмии обязательно проводится и лечение основного заболевания, которое привело к возникновению этого нарушения ритма.

Вопрос№4

Острая левожелудочковая недостаточность возникает вследствие ретроградного застоя крови в сосудах малого круга, который развивается при слабости левого желудочка или левого предсердия.

Причинами развития острой левожелудочковой недостаточности являются:

  1. инфаркт миокарда;
  2. артериальная гипертензия;
  3. атеросклеротический кардиосклероз;
  4. приобретенные и врожденные пороки сердца;
  5. кардиомиопатия;
  6. миокардит;
  7. пароксизмальная тахикардия и тахиаритмия.

В патогенезе отека легких принимают участие многие факторы: изменение проницаемости капиллярной стенки, активация симпатико-адреналовой системы, снижение осмотического давления крови и др. Однако ведущим механизмом является недостаточность левого желудочка, обусловливающая повышение в нем диастолического давления и соответствующее увеличение артериального давления в сосудах легких. Различают интерстициальный и альвеолярный отек легких. Интерстициальным отек легких называют в тех случаях, когда вследствие пропотевания жидкости через стенку капилляров повышается ее содержание в ткани легких. Если этот процесс продолжается, то богатая белком жидкость поступает в альвеолы и развивается характерная картина альвеолярного отека легких.

Интерстициальный отек легких проявляется клинически приступом сердечной астмы. При этом появляется характерное ощущение нехватки воздуха, которое в дальнейшем может перейти в тяжелое удушье. Больной стремится принять сидячее положение. Он беспокоен, испытывает чувство страха. Легкое покашливание - частый симптом сердечной астмы. Так же, как и шумное дыхание, оно свидетельствует об отечности слизистой оболочки бронхов. Нарастание отека характеризуется появлением хрипов в легких, выделением мокроты, усилением одышки, цианоза - развивается картина альвеолярного отека. Чаще всего выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы. Во многих случаях они хорошо слышны на расстоянии и улавливаются самим больным. Нередко наряду с влажными выслушиваются и сухие хрипы, иногда они даже преобладают и тогда следует проводить дифференциальную диагностику с бронхиальной астмой. Мокрота при отеке легких пенистая, ее количество обычно невелико. Прогноз при отеке легких независимо от его формы всегда очень серьезен. Больной может погибнуть в течение нескольких минут в результате прогрессирующей асфиксии.

Таким образом, острая левожелудочковая недостаточность требует проведения быстрой, рациональной и патогенетически обоснованной терапии. Главные усилия должны быть направлены на снижение давления в капиллярах малого круга кровообращения. Этого можно достигнуть двумя путями:

  1. повышением сократительной активности миокарда;
  2. уменьшением притока крови к сердцу.

Повышение сократительной активности миокарда возможно за счет увеличения инотропной функции миокарда и снижения сопротивления изгоняемой крови, для чего особенно важно снизить артериальное давление.

Терапия отека легких требует строго индивидуального подхода, соблюдения показаний к назначению тех или иных лекарственных средств с учетом уровня системного артериального давления и нозологической формы основного заболевания.

В настоящее время различают три клинические формы отека легких. При первой отмечается резкое повышение артериального давления в большом круге кровообращения, при второй - нормальное артериальное давление, при третьей - пониженное. Однако независимо от уровня системного артериального давления и основного заболевания лечение отека легких начинают с общих мероприятий, которых иногда бывает достаточно для купирования приступа сердечной астмы.

Комплексная терапия отека легких включает следующее:

  1. Прежде всего больному придают сидячее положение, ноги должны быть опущены.
  2. Сублингвально дают нитроглицерин (1-2 таблетки), или изо Мак ретард (1 капсулу).
  3. Внутривенно медленно вводят 1 мл 1 % раствора морфина гидрохлорида или 2-4 мл 0,25% раствора дроперидола в 5-10 мл 5% раствора глюкозы.
  4. Проводят оксигенотерапию через носовые катетеры. В стадии альвеолярного отека легких для пеногашения ингаляцию кислорода делают с парами спирта (70 - 96 %) или 10 % спиртового раствора антифомсилана.
  5. Накладывают жгуты на нижние конечности.


Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2017-12-12 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: