ПРЕПАРАТЫ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ДЛЯ КУПИРОВАНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА
НИФЕДИПИН
КЛОНИДИН
НИТРОПРУССИД НАТРИЯ
ДИАЗОКСИД
ДИБАЗОЛ
КАПТОПРИЛ
ГИДРАЛАЗИН
ФУРОСЕМИД (ЛАЗИКС)
ЛАБЕТАЛОЛ
НИТРОГЛИЦЕРИН
ПЕНТАМИН
Способ введения
Сублингвально внутривенно
Сублингвально внутривенно
Внутривенно
Внутривенно внутривенно сублингвально
Внутривенно внутривенно
Внутривенно внутривенно
Внутримышечно внутривенно
Начало Мин
1-5
15 3-6
Немедленно
1-3
10-15
10-20 5-30
5-10
Секунды 10-20
Продолжит. Час
2-4
2 2
3-5
4-24 1 1
2-6 6-8
1-8
0,25
1-2
Срочное снижение высокого АД необходимо:
для предотвращения поражения органов-мишеней для предупреждения развития инсульта или инфаркта миокарда при обострении или злокачественном течении гипертонии при ряде поражений ЦНС при расслаивании аневризмы аорты Требования к препарату:
Быстрое и в то же время короткое действие эффективность при всех типах гипертонического криза малое количество побочных эффектов способность плавно регулировать АД
Ганглиоблокаторы
Препараты сохранили свое значение только как средства купирования гипертонического криза:
Пентамин
Бензогексоний
Гигронш
и в терапии наиболее тяжелых форм гипертонической болезни
пирилен
Выраженное антигипертензивное действие ганглиоблокаторов обусловлено блокадой симпатических ганглиев и, как следствие этого:
- снижением ОПС за счет расширения артериальных сосудов
- уменьшением МОК, вследствие расширения венозных сосудов, депонирпованием крови в венозном русле
Блокада и парасимпатических ганглиев - побочные эффекты (задержка мочеотделения, нарушение зрения).
АЛЬФА-АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ:
a1 1) окончания постганглионарных симпатических волокон
в гладких мышцах сосудов (преобладающие) При активации рецепторов – бронхов, матки, сокращение в радиальной мышце радужки в сфинктерах желудка, кишечника, мочевого пузыря. в печени (мало) Гликогенолиз
а2 1) пресинаптическая мембрана нервных окончаний: Торможение выброса медиатора
2) внесинаптические:
в гладких мышцах некоторых сосудов = Сокращение
на тромбоцитах = Агрегация
a1 и а2 1) в ЦНС (гипоталамус, ретикулярная формация, продолговатый, спинной мозг).
Реакция при активации -различная
БЕТА-АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ:
B1 1) окончания постганглионарных симпатических волокон Повышение автоматизма в сердце синусного узла - тахикардия.
Ускорение A-V проводимости.
Увеличение силы сокращений.
2)юкстагломерулярный аппарат почки Секреция ренина,
образование ангиотензина IuII.
5)эпитедий цилиарного тела глаза Секреция внутриглазной жидкости.
В2 внесинаптические
1) гладкие мышцы бронхов Расслабление
матки
сосудов (коронарных, скелетных мышц)
кишечника
2) печень Гликогенолиз и глюконеогенез
3) жировые клетки (вз) Липолиз
4) на тромбоцитах Торможение агрегации
В2 пресинаптические
1) пресинаптическая мембрана нервных окончаний Усиление выброса медиаторов
bi и В2 ДНС преимущественно в подкорковых структурах
Активация функций
ДОФАМИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫD1 постсинаптические
1) Окончания постганглионарных симпатических волокон в Расслабление (расширение)
гладких мышцах сосудов сосудов
почек брыжейки сердца мозга
D2 пресинаптические Торможение выброса медиатора
2)пресинаптическая мембрана окончаний преганглионарных вегетативных волокон окончаний постганглионарных симпатических волокон
D1 и D: и другие подтипы
Различная активностьЦНС - в подкорковых структурах, экстрапирамидной системе, коре
АНТИГИПОТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА
КЛАССИФИКАЦИЯ
1. ЦЕНТРАЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ
АНАЛЕПТИКИ Кофеин Коразол Кордиамин Сульфокамфокаин
АДАПТОГЕНЫЖень-шень Лимонник китайский Элеутерококк
2. ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ
1) ПОВЫШАЮЩИЕ ОПС
АДРЕНОМИМЕТИКИ Адреналин Норадреналин Мезатон=фЕНИЛЕФРИН Эфедрин Гутрон=Мидодрин
МИОТРОПНОГО ДЕЙСТВИЯ Ангиотензинамид Метирон 2)КАРДИОТОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
АДРЕНОМИМЕТИКИ Адреналин Изадрин Добутамин
СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫСтрофантин Коргликон
3)СРЕДСТВА, ВОССТАНАВЛИВАЮЩИЕ ОЦК
ГОРМОНЫКОРЫНАДПОЧЕЧНИКОВ Дезоксикортикостерон Гидрокортизон Кортизон
КРОВЕЗАМЕНИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА Кровь Плазма
Реополиглюкин Глюкоза раствор 5%
СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ГИПОТОНИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ)
СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ- недостаточность периферического кровообращения, сопровождающаяся низким артериальным давлением и нарушением кровоснабжения органов.
Различают острую и хроническую сосудистую недостаточность.
ОСТРАЯ сосудистая недостаточность может проявляться в виде обморока, шока и коллапса.
ОБМОРОК - острая сосудистая недостаточность с внезапной кратковременной потерей сознания,
обусловленной острой недостаточностью кровоснабжения головного мозга. Наиболее часто встречаются:
вазомоторный обморок, в основе которого лежит кратковременная дисфункция вазомоторных центров головного мозга и периферических рефлексогенных зон, резкое снижение тонуса преимущественно мелких сосудов
вагусный, имеющий периферическое рефлекторное происхождение и связанный с нервно-психическими воздействиями или болевым синдромом, при них снижается частота сердечных сокращений и снижается артериальное давление
КОЛЛАПС И ШОК - острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся снижением тонуса сосудов, а также резким уменьшением объема циркулирующей крови. Шок в отличие от коллапса имеет фазное течение. Различают шок гиповолемический - при кровопотере, потере жидкости при сильной рвоте, диарее
кардиогенный - при инфаркте миокарда (рефлекторный и истинный)
инфекционный
анафилактический
вазомоторный коллапс - при передозировке гипотензивныъх средств
эндокринный - при гормональной недостаточности (болезнь Аддисона, гипотиреоз)
В патогенезе шока основное значение имеют: гиповолемия, сердечно-сосудистая недостаточность и нарушение тканевой микроциркуляции.
ХРОНИЧЕСКАЯ сосудистая недостаточность - заболевание, при котором артериальное давление длительное время находится ниже минимальных величин (100/60 мм рт ст).
Хроническая артериальная гипотензия может быть первичной (гипотоническая болезнь), связанной с нарушением нервной и эндокринной регуляции и вторичной (болезнь Аддисона, микседема, др.)