Вариант 1
Блок 2
1. Классификация.Местные анестетики. В настоящее время существует достаточно много разных местноанестезирующих средств, которые по химическому строению подразделяются на сложные эфиры и сложные амиды.
К сложным эфирам относятся:
новокаин
анестезин
дикаин
Сложные амиды:
лидокаин
артикаин (ультракаин)
тримекаин
пиромекаин
прилокаин
бупивакаин
мепивакаин
Местноанестезирующие вещества влияют на нейронные мембраны, уменьшают их проницаемость для натриевых ионов. Это происходит следующим образом: анестетик (в неактивной форме) проходит через мембрану нервных клеток, где к нему присоединяются ионы водорода, вследствие чего он переходит в активную форму и остается на натриевых каналах. После этого ввод ионов натрия постепенно заканчивается, из-за этого блокируется передача болевого импульса, таким образом, наступает обезболивание.
2. Атропин фармакологическое действие:
Алкалоид, содержащийся в растениях семейства пасленовых, блокатор м-холинорецепторов, в одинаковой степени связывается с М1-, М2- и М3-подтипами мускариновых рецепторов. Влияет как на центральные, так и на периферические м-холинорецепторы. Расширяет зрачки, затрудняет отток внутриглазной жидкости, повышает внутриглазное давление, вызывает паралич аккомодации. Зрачок, расширенный атропином, практически не суживается при инстилляции м-холиномиметиков и антихолинэстеразных ЛС. Максимальное расширение зрачка наступает через 30-40 мин, исчезает через 7-10 дней.
Атропин показания:
Для расширения зрачка и достижения паралича аккомодации (определение истинной рефракции глаза, исследование глазного дна); создания функционального покоя при воспалительных заболеваниях глаза (в т.ч. при ирите, иридоциклите, хориоидите, кератите, при травмах глаза, тромбоэмболии и спазме центральной артерии сетчатки).
Блокатор м-холинорецепторов, является природным третичным амином. Полагают, что атропин в одинаковой степени связывается с м1-, м2- и м3-подтипами мускариновых рецепторов. Влияет как на центральные, так и на периферические м-холинорецепторы.
Уменьшает секрецию слюнных, желудочных, бронхиальных, потовых желез. Снижает тонус гладких мышц внутренних органов (в т.ч. бронхов, органов пищеварительной системы, уретры, мочевого пузыря), уменьшает моторику ЖКТ. Практически не влияет на секрецию желчи и поджелудочной железы. Вызывает мидриаз, паралич аккомодации, уменьшает секрецию слезной жидкости.
В средних терапевтических дозах атропин оказывает умеренное стимулирующее влияние на ЦНС и отсроченный, но длительный седативный эффект. Центральным антихолинергическим действием объясняется способность атропина устранять тремор при болезни Паркинсона. В токсических дозах атропин вызывает возбуждение, ажитацию, галлюцинации, коматозное состояние.
Атропин уменьшает тонус блуждающего нерва, что приводит к увеличению ЧСС (при незначительном изменении АД), повышению проводимости в пучке Гиса.
В терапевтических дозах атропин не оказывает существенного влияния на периферические сосуды, но при передозировке наблюдается вазодилатация.
При местном применении в офтальмологии максимальное расширение зрачка наступает через 30-40 мин и исчезает через 7-10 дней. Мидриаз, вызванный атропином, не устраняется при инстилляции холиномиметических препаратов.
БЛОК 3
1. Для снятия жара у ребенка 5 лет, женщина попросила отпустить ацетилсалициловую кислоту. Взамен требуемого препарата фармацевт предложил другой жаропонижающий препарат.
- Какой препарат был предложен?
- Пому фармацевт предложил замену?
Ответ
- Для снятия жара у ребенка 5 лет взамен требуемой ацетилсалициловой кислоты фармацевт предложил препарат парацетамол.
- В настоящее время парацетамол в детской практике полностью заменил ацетилсалициловую кислоту как жаропонижающее средство. Применение ацетилсалициловой кислоты у детей вызывает аллергическую реакцию по типу бронхоспазма, раздражение слизистой ЖКТ, ульцерогенное действие, гепатогенную энцефалопатию, поражение кроветворной системы.
2. 1с2а3д4в
Вариант 2
Блок 2
1. Снотворные средства (от лат. hypnotica; син. гипнотические средства, уст.) — группа психоактивных лекарственных средств, используемых для облегчения наступления сна и обеспечения его достаточной продолжительности, а также при проведении анестезии. В настоящее время классификация АТС не выделяет такой отдельной фармакологической группы. Препараты, обладающие снотворной активностью, классифицируют, исходя из принципа их действия и химического строения:
Агонисты ГАМКА (бензодиазепиновых) рецепторов:
Бензодиазепины: Нитразепам, Лоразепам, Нозепам, Темазепам, Диазепам, Феназепам, Флурозепам;
Препараты разного химического строения: Золпидем, Зопиклон, Залеплон.
Снотворные средства с наркотическим типом действия:
Гетероциклические соединения, барбитураты: Фенобарбитал, Этаминал натрия;
Алифатические соединения: хлоралгидрат;
Отдельные препараты других групп:
Блокаторы H1 гистаминовых рецепторов: Димедрол, Доксиламин;
Средства для наркоза: натрия оксибутират;
Препараты гормона эпифиза мелатонина.
2. Механизмы всасывания лекарственных веществ
Лекарственные вещества попадают в организм благодаря процессу всасывания, то есть их прохождению сквозь биологические барьеры. Различают такие механизмы транспорта лекарственных веществ сквозь биологические мембраны:
1.Пассивная диффузия веществ через биологические мембраны клеток происходит без затраты энергии за градиентом концентрации вещества. В основе пассивной диффузии лежит процесс самовольного взаимного выравнивания концентраций до установления равновесия. Основную роль во всасывании лекарственных веществ в желудочно-кишечном тракте играет пассивная диффузия.
2.Облегченная диффузия - пассивный транспорт лекарственных веществ через < биологические мембраны, перенос за градиентом концентрации молекул и ионов с помощью специфических белков- переносчиков (всасывание железа, кальция, магния, глюкозы, аминокислот, витаминов) в кишечнике. Облегченная диффузия зависит от гидростатического давления. Поры мембран эпителия кишечника малы, поэтому через них проникают гидрофильные молекулы без затраты энергии.
3.Фильтрация через поры в мембранах происходит по градиенту концентрации за счет разности давления по обе стороны мембраны. Фильтрация через основное вещество межклеточных промежутков идет за градиентом концентрации.
4. Активный транспорт лекарственных веществ через биологические мембраны с затратой энергии клеток (против градиента концентрации) по принципу "биологического" насоса и с помощью специальных ферментов-транспортеров, нуждается в затратах энергии. Активная транспортировка лекарственных веществ обеспечивает всасывание гидрофильных полярных молекул.
5. "Корпускулярная" абсорбция обусловлена активностью плазматической мембраны по поглощению клеткой твердых, мягких веществ с большой молекулярной
Блок 3
1.Для устранения приступа бронхиальной астмы пациенту введен препарат. Бронхоспазм купирован, но появились тахикардия, боли в области сердца, тремор. Какой адреномиметик был назначен больному К какой группе препаратов он относится Какие препараты предпочтительнее использовать, чтобы уменьшить риск развития подобных осложнений и почему
Ответ: Избирательный?-адреномиметик прямого действия, применяющийся в пульмонологии изадрин или орципреналин,нужно у нее самой уточнить.
Препараты, которые предпочтительней использовать: избирательные?2-адреномиметики это хим.аналог изадрина и орципреналина – Сальбутомол корот. Действ 4-6 ч,сальметерол длит.действ. 12ч,т.к. они слабее возбуждают ЦНС и сердце,сальбутомол например, повышает чсс в 7-10 раз меньше изадрина;дольше купируют спазмвозбуждают?2-адренорецепторы сред. И мелк. Бронхов расширяя их,стимулируют образ.сурфактанта в альвеолах,и повышают дренаж.функцию мерцат.эпителия
2.1в2с3а
Вариант 3
Блок 2
1. Анальгетические средства (от греч. аn – отрицание, logus - боль) – это группа ЛС, которые избирательно подавляют болевую чувствительность без выключения сознания и других видов чувствительности (тактильная, барометрическая и др.)
Анальгетики подразделяются по нескольким признакам:
Наркотические анальгетики
Агонисты опиоидных рецепторов (морфин, промедол, фентанил)
Агонисты-антагонисты и частичные агонисты опиоидных рецепторов (пентазоцин, буторфанол, бупренорфин)
Ненаркотические анальгетики
Производные салициловой кислоты: ацетилсалициловая кислота, салицилат натрия.
Производные пиразолона: анальгин, бутадион, амидопирин.
Производные анилина — фенацетин, парацетамол.
Производные алкановых кислот — ибупрофен, флурбипрофен, диклофенак натрия.
Производные антраниловой кислоты (мефенамовая и флуфенамовая кислоты).
Прочие — пироксикам, димексид, хлотазол.
Наркотические анальгетики – это ЛС, которые подавляют боль и при повторных введениях вызывают физическую и психическую зависимость, т.е. наркоманию.
2. Фармакологический эффект эпинефрина
Адреномиметик, оказывает прямое стимулирующее действие на α- и β-адренорецепторы.
Под действием эпинефрина (адреналина) вследствие стимуляции α-адренорецепторов происходит увеличение содержания внутриклеточного кальция в гладких мышцах. Активация α1-адренорецепторов повышает активность фосфолипазы С (через стимуляцию G-белка) и образование инозитолтрифосфата и диацилглицерола. Это способствует высвобождению кальция из депо саркоплазматического ретикулума. Активация α2-адренорецепторов приводит к открытию кальциевых каналов и увеличению входа кальция в клетки.
Стимуляция β-адренорецепторов вызывает обусловленную G-белком активацию аденилатциклазы и увеличение образования цАМФ. Этот процесс является пусковым механизмом развития реакций со стороны различных органов-мишеней. В результате стимуляции β1-адренорецепторов в тканях сердца происходит увеличение внутриклеточного кальция. При стимуляции β2-адренорецепторов происходит уменьшение свободного внутриклеточного кальция в гладких мышцах, обусловленное с одной стороны увеличением его транспорта из клетки, а с другой - его накоплением в депо саркоплазматического ретикулума.
Оказывает выраженное действие на сердечно-сосудистую систему. Увеличивает частоту и силу сердечных сокращений, ударный и минутный объем сердца. Улучшает AV-проводимость, повышает автоматизм. Увеличивает потребность миокарда в кислороде. Вызывает сужение сосудов органов брюшной полости, кожи, слизистых оболочек, в меньшей степени - скелетных мышц. Повышает АД (главным образом систолическое), в высоких дозах повышает ОПСС. Прессорный эффект может вызвать кратковременное рефлекторное замедление ЧСС.
Эпинефрин (адреналин) расслабляет гладкие мышцы бронхов, понижает тонус и моторику ЖКТ, расширяет зрачки, способствует понижению внутриглазного давления. Вызывает гипергликемию и повышает содержание в плазме свободных жирных кислот.
БЛОК3
1. Студент обратился к преподавателю с просьбой разрешить ему написать контрольную работу в другой день, объяснив свой отказ тем, что он накануне обратился к врачу-окулисту. С целью диагностики глазного дна врач закапал ему глазные капли. После их применения у него нарушилось зрение, и он не может читать и писать.
- Раствор какого препарата применял врач для диагностики глазного дна?
- Объясните механизм действия.
Ответ
- Глазные капли - 1% раствор атропина сульфата, т.к. под влиянием атропина происходит сильное расширение зрачков. Одновременно с расширением зрачка в связи с нарушением оттока жидкости из камер возможно повышение внутриглазного давления. Расслабление реснитчатой мышцы цилиарного тела ведет к параличу аккомодации.
- Атропин блокирует действие ацетилхолина на М-холинорецепторы, выступая в качестве конкурентного антагониста медиатора.
2.1В2А3С
Вариант 4
Блок 2
1. КЛАССИФИКАЦИЯ. Исходя из тропности AM в отношении АР, они могут быть систематизированы следующим образом:1.Адреномиметики, стимулирующие альфа- и бета-АР: (эпинефрин, норэпинефрин, неофедрин) 2.Адреномиметики, стимулирующие преимущественно альфа-АР:а) периферического действия (фенилэфрин, нафазолин, фетанол, ксилометазолин, тетрагидрозолин, оксиметазолин, инданазолин, мидодрина гидрохлорид, этилэфрин; б) центрального действия (клонидин,метилдофа,гуанфоцина гидрохлорид) 3. Адреномиметики. стимулирующие преимущественно бета-АР а) неселективного действия, возбуждают бета1 и бета2-АР орципреналина сульфат, изадрин; б) селективного действия, возбуждают бета2 - АР •сальбутамол, гексапреналин,тербуталин,фенотерол и др.;в) кардиоселективные, возбуждают бета1-АР сердца добутамин По механизму действия адреномиметики делят на две группы 1. прямого действия (эпинефрин, норэпинефрин, фенилэфрин, изадрин и др.);2. непрямого действия (неофедрин)
Механизм действия местных анестетиков
Основная точка приложения действия местных анестетиков -мембрана нейрона. Механизм действия местных анестетиков заключается в блокировании нервного импульса путем вмешательства в процессы генерации потенциала действия. Они уменьшают проницаемость клеточной мембраны для ионов натрия, что сопровождается деполяризацией мембраны. Одним из важнейших путей блокирования натриевых каналов является вытеснение местными анестетиками ионов кальция из рецепторов, расположенных на внутренней поверхности мембраны. Изменяя потенциал действия в мембранах нервных клеток, местные анестетики не приводят к выраженному изменению потенциала покоя.
Физико-химические свойства местных анестетиков, предопределяющие развитие нейроблокады: растворимость в жирах обеспечивает легкое проникновение через клеточную мембрану и, соответственно, силу действия; высокая степень связывания с белками обеспечивает более длительный анестетический эффект; константа диссоциации определяет скорость диффузии через клеточные мембраны нейронов и зависит от рН (при физиологичных значениях рН 50 % МА находится в организме в ионизированной форме и 50% — в неионизированной), то есть препараты с низкой константой диссоциации оказывают более быстрое местноанестетическое действие.Действие местных анестетиков на различные типы нервных волокон неодинаково. Как правило, мелкие нервные волокна более чувствительны к действию анестетиков, чем крупные; миелинизированные волокна блокируются легче, чем немиелинизированные, потому что для этого необходима блокада лишь в местах перехватов Ранвье.Путем тщательного подбора местного анестетика и концентрации его раствора селективно блокируют болевую и температурную чувствительности (волокна А-дельта и С) без существенной двигательной блокады (волокна А-альфа). Селективность блокады зависит от разновидности нервных волокон, из которых состоит периферический нерв. Блокада протекает от периферии нерва к центру.Последовательность блокады периферических нервов: блок симпатических волокон нервных корешков, потеря болевой и температурной, проприоцептивной, тактильной чувствительности и ощущения давления, паралич двигательной активности.
Блок 3
1. Больному с присупом почечной колики врач скорой помощи ввел препарат. Так как болевой синдром не прекратился, препарат был введен повторно. Через некоторое время боли уменьшились, но появились головная боль, головокружение, осиплость голоса, затрудненность глотания, лицо покраснело, пульс участился. Какой препарат был введен больному К какой группе препаратов он относится Какие другие препараты из этой группы можно назначить
Ответ: Атропин М-холиноблокатор растительного происхождения
Можно назначить: платифилин меньше
2.1в2а3с
Вариант 5
БЛОК 2
1.Классификация адреноблокаторов:
Альфа-АР
Неселективные (феоксибензамин, фентоламин)
Альфа1-блокаторы (празозин, теразозин, доксазозин, альфузозин, тамсулозин, индорамин, урапидил, буназозин)
Альфа2-блокатор – иохимбин.
2. бета-АР
неселективные (1 Поколение) – надолол, пенбутолол, пиндолол, пропранолол, тимолол.
Бета1-Адреноблокаторы (2 поколение) – ацебутолол, атенолол, бисопролол, эсмолол, метопролол.
Неселективные (3 поколение) – картеолол, карведилол*, буциндолол, лабетолол*.
Бета1-селективные (3 поколение) – бетаксолол, целипролол, небиволол.
2. Бензодиазепины, аллостерически взаимодействуя с ГАМКА-рецепторами, увеличивают сродство гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) к этим рецепторам, тем самым увеличивается поступление ионов хлора внутрь нейронов и повышается тормозной постсинаптический потенциал, что снижает возбудимость нейронов.
Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) снижает возбудимость нейронов, связываясь с ГАМКА-рецепторами.[15] ГАМКА-рецептор — гетеромерный белковый комплекс, расположенный в синапсах нейронов и состоящий из пяти субъединиц, наиболее распространённая комбинация которых — две α, две β и одна γ (α2β2γ). У каждой субъединицы есть множество подтипов (α1-6, β1-3, γ1-3 и др.). ГАМКА-рецепторы, образуя различные комбинации подтипов субъединиц, обладают различными свойствами, распределением в головном мозге, фармакологическими и клиническими эффектами.[20]Кроме того, подтипы ГАМКА-рецепторов по-разному распределены в различных областях головного мозга. Следовательно, активация бензодиазепинами различных подтипов ГАМКА-рецепторов может привести к различным фармакологическим эффектам.[21] Все ГАМКА-рецепторы содержат ионные каналы, которые пропускают ионы хлора через клеточные мембраны внутрь нейронов, и два сайта связывания нейромедиатораГАМК, а некоторые подвиды ГАМКА-рецепторных комплексов также содержат один сайт связывания бензодиазепинов. Последние называют также бензодиазепиновыми рецепторами. Бензодиазепины прикрепляются в области границы α и γ-субъединиц ГАМКА-рецепторов. Для прикрепления также необходимо, чтобы α-субъединицы содержали аминокислотный остаток гистидина (то есть α1, α2, α3 и α5). По этой причине бензодиазепины не проявляют сродство к ГАМКА-рецепторам, содержащим α4 и α6 субъединицы с аргининовым остатком.[22] После связывания бензодиазепиновый лиганд замыкает бензодиазепиновый рецептор в такую конформацию, при которой он имеет бо́льшее сродство к нейромедиатору ГАМК. При этом учащается открытие ионных каналов, через которые ионы хлора поступают через клеточные мембраны внутрь нейронов. Возникает гиперполяризация постсинаптической мембраны и устойчивость нейронов к возбуждению.
Тормозящее действие ГАМК потенциируется, что приводит к седативному и анксиолитическому эффектам. Кроме того, различные бензодиазепины могут иметь различное сродство к бензодиазепиновым рецепторам с различной комбинацией субъединиц. Например, бензодиазепины с высокой афинностью к α1-субъединице обладают более выраженным снотворным эффектом, тогда как бензодиазепины с более высоким сродством к α2 и/или α3-субъединицам имеют хороший анксиолитический эффект.[23] Кроме того, эффект бензодиазепинов зависит от дозы. По мере повышения дозы, центральные эффекты появляются в следующем порядке: противосудорожный, анксиолитический, лёгкая седация, уменьшение концентрации внимания, интеллектуальное торможение, амнезия, глубокая седация, релаксация, сон.[24]:84
Бензодиазепины также взаимодействуют с периферическими бензодиазепиновыми рецепторами, которые присутствуют в основном в периферической нервной системе, нейроглии.[25]Эти периферических рецепторы структурно не связаны с ГАМКА-рецепторами. Они модулируют иммунную систему и принимают участие в реакциях организма на повреждение.[16][26]Бензодиазепины также функционируют как слабые ингибиторы обратного захвата аденозина. Предполагают, что их противосудорожный, анксиолитическый и миорелаксирующий эффекты могут быть частично опосредованы этим механизмом.[17]
БЛОК 3
Мужчина, 50 лет, обрабатывал садовый участок инсектицидом. Однако, вскоре почувствовал ухудшение самочувствия. Пациент доставлен в клинику в тяжелом состоянии, с жалобами на головную боль, головокружение, чувство страха, боли в животе. В течение дня несколько раз были рвота, жидкий стул. При обследовании выявлены следующие симптомы: резкое сужение зрачков, брадикардия, приглушенные тоны сердца, понижение АД, затруднение дыхания, мышечные подергивания, галлюцинации. К какой группе веществ относится данный инсектицид по механизму действия? Какова причина возникновения указанных симптомов отравления? Какие меры помощи применяются в данном случае.
Данный инсектицид - это ФОС, относится к группе антихолинестеразных средств необратимого действия.
ФОС обладают угнетающим действием на холинэстеразу, вызывая мускариноподобный, нокотиноподобный эффекты и мускарино - никотино - курареподобное действие.
При интоксикации ФОС у человека развивается слабость, головокружение, сонливость, тошнота, рвота, слюнотечение, увеличивается потоотделение, появляются галлюцинации, озноб, температура тела может достигать 40 градусов, рвота может носить неукротимый характер.
Все перечисленные эффекты связаны с возбуждением М-холинорецепторов (мускариновые эффекты) и соответствуют клинике при отравлении грибами (мухоморами), содержащими мускарин.
Никотиновые эффекты проявляются судорогами, подергиваниями мышечных волокон, сокращениями отдельных групп мышц, общей слабостью и параличом вследствии деполяризации. Со стороны сердца может отмечаться как тахикардия, так и (чаще) брадикардия.
Центральные эффекты отравлений ФОС реализуются головокружением, возбуждением, спутанностью сознания, гипотензией, угнетением дыхания, комой. Смерть обычно наступает вследствие недостаточности дыхательной функции.
В соответствии с рекомендациями ВОЗ, "лечение должно быть начато незамедлительно". При этом меры помощи должны быть полными и всесторонними.
Прежде всего, следует удалить ФОС с места введения. С кожных покровов и слизистых ФОС следует смыть 3-5% раствором НАТРИЯ ГИДРОКАРБОНАТА или просто водою с мылом. При интоксикации вследствие попадания веществ внутрь, необходимо промывание желудка, назначение адсорбирующих и слабительных средств, используют высокие сифонные клизмы. Эти мероприятия проводят многократно. Если ФОС попало в кровь, ускоряют его выведение с мочой (форсированный диурез). Эффективно применение ГЕМОСОРБЦИИ, гемодиализа и перитонеального диализа.
Важнейшим компонентом лечения острых отравлений ФОС является медикаментозная терапия. Если при отравлении ФОС наблюдается перевозбуждение М-холинорецепторов, то логично использование антагонистов - М-холиноблокаторов. Прежде всего, следует в/ в ввести АТРОПИН в больших дозах (10-20-30 мл суммарно). Дозы атропина увеличивают в зависимости от степени интоксикации. Следят за проходимостью дыхательных путей и, если необходимо, проводят интубацию и искусственное дыхание. Руководством к дополнительному введению атропина являются состояние дыхания, судорожная реакция, АД, частота пульса, саливация (слюнотечение). Описано в литературе введение атропина в дозе нескольких сот миллиграммов в сутки. При этом частота пульса не должна превышать 120 ударов в 1 минуту.
2.1С 2В 3А
Вариант 6
Блок 2
1.Противоэпилепти́ческие препара́ты (также антиконвульса́нты от лат. convulsio — судорога) — фармацевтические препараты противосудорожного действия, применяемые для лечения эпилепсии, купирования мышечных судорог различного происхождения (при эпилепсии, эклампсии, интоксикациях, столбняке).
Противоэпилептические препараты также используются для лечения биполярных расстройств (маниакально-депрессивного психоза), так как некоторые из препаратов этой группы являются нормотимиками и обладают способностью стабилизировать настроение.
Противосудорожным действием обладают многие транквилизаторы — производные бензодиазепина (диазепам, нитразепам, клоназепам). Более того, клоназепам во многих фармацевтических классификациях обозначается в первую очередь как антиконвульсант.
Противоэпилептические средстваприменяются при эпилепсии для предупреждения или прекращения эпилептических припадков (судорог или соответствующих им эквивалентов).
Классификация
По механизму действия противоэпилептические препараты можно разделить на:
Средства, усиливающие тормозные эффекты в ЦНС. Препараты данной группы повышают ГАМК-ергическую активность.
Средства, угнетающие эффекты возбуждения ЦНС. Эти препараты блокируют натриевые каналы, угнетают эффекты возбуждающих аминокислот, блокируют кальциевые каналы Т-типа.Противоэпилептические средства можно также классифицировать в соответствии с показаниями к их применению при различных формах эпилепсии и типов припадков:
Средства для предупреждения больших судорожных припадков: Карбамазепин, Вальпроевая кислота, Фенитоин, Ламотриджин,Фенобарбитал, Топирамат, Вигабатрин, Примидон, Бензобарбитал
Средства для предупреждения малых припадков эпилепсии: Этосуксимид, Вальпроевая кислота, Клоназепам, Ламотриджин
Средства для предупреждения миоклонус – эпилепсии: Вальпроевая кислота, Клоназепам, Ламотриджин
Средства для предупреждения парциальных судорог (фокальных припадков): Карбамазепин, Фенитоин, Вальпроевая кислота,Фенобарбитал, Клоназепам, Ламотриджин, Топирамат, Габапентин, Вигабатрин
Средства для купирования эпилептического статуса: Диазепам, Лоразепам, Клоназепам, Фенитоин, Фенобарбитал
2. Механизм действия морфина
Весьма выражено угнетающее действие морфина на дыхание. В терапевтических дозах он вызывает урежение и углубление дыхательных движений (рис. 15). При этом явления кислородного голодания организма не наступают, так как уменьшение частоты дыхательных движений компенсируется за счет увеличения их объема (глубины). При применении морфина в токсических дозах урежение дыхания сопровождается уменьшением глубины дыхательных движений (см. рис. 15, в), вентиляция легких снижается и развиваются признаки гипоксии. В случае тяжелого отравления морфином дыхание становится неправильным, прерывистым и вслед за этим наступает остановка дыхания.
Рис. 15. Схема влияния морфина на дыхание. а — до введения морфина; б — после введения морфина в терапевтической дозе; в — после введения морфина в токсической дозе.
Механизм действия морфина на дыхание обусловлен прямым угнетающим влиянием препарата на дыхательный центр. Под влиянием морфина понижается чувствительность дыхательного центра к содержащейся в крови углекислоте, которая является естественным физиологическим раздражителем этого центра.
Морфин угнетает возбудимость кашлевого центра, оказывая тем самым противокашлевой эффект. Таким образом, на центры болевой чувствительности, а также на дыхательный и кашлевой центры морфин действует угнетающе.
К числу нервных центров, которые возбуждаются под влиянием морфина, относятся центры глазодвигательных и блуждающих нервов, а также рвотный центр.
Одним из характерных признаков действия морфина является сужение зрачков. Этот эффект возникает вследствие возбуждения морфином центров глазодвигательных нервов, которые участвуют в регуляции просвета зрачков (при возбуждении указанных центров зрачки суживаются).
У многих больных после введения морфина возникают тошнота и рвота. Установлено, что морфин вызывает рвоту вследствие стимулирующего влияния на рецепторы триггер зоны, расположенной в продолговатом мозге. При стимуляции этих рецепторов возбуждается рвотный центр.
Стимулирующее влияние морфина на центры блуждающих нервов проявляется брадикардией. Морфин может вызывать снижение артериального давления, особенно при внутривенном введении.
Помимо того что морфин влияет на ЦНС он изменяет тонус, двигательные и секреторные функции внутренних органов. Так, под влиянием морфина повышается тонус сфинктеров желудочно-кишечного тракта и тормозится секреция пищеварительных желез, вследствие чего продвижение пищевых масс в желудочно-кишечном тракте задерживается и возникает запор. Кроме того, морфин повышает тонус мускулатуры бронхов и сфинктеров мочевого пузыря, усиливает сокращения матки, желче- и мочевыводящих путей.
Действие морфина развивается быстро: через 10—15 мин. после подкожного введения и через 20—30 мин. после приема внутрь. Продолжительность действия однократной дозы морфина колеблется от 3 до 5 ч.
Морфин. Основные фармакологические эффекты морфина связаны с его действием на центральную нервную систему. Анальге-тические свойства морфина обусловлены его угнетающим влиянием на проведение болевых импульсов на уровне спинного и головного мозга. Кроме того, морфин подавляет чувство страха и ожидания боли, что способствует развитию его анальгетического действия.
Болевые ощущения воспринимаются специальными рецепторами, получившими название «ноцицепторы». От этих рецепторов болевые сигналы поступают в спинной и головной мозг, взаимодействуя при этом с симпатоадреналовой системой, ретикулярной формацией, лимбической системой и другими структурами ЦНС. Вся эта система передачи болевых импульсов, включая
специальные медиаторы, получила название ноцицептив-ной системы.
Тормозит (в определенной степени) проведение и ощущение боли антиноцицептивная система, которая включает определенные супраспинальные нейроны, специальные нейромедиаторы (энкефалины, эндорфины и др.) и рецепторы, получившие название опиоидных рецепторов.
Таким образом, в организме существует сложная нейрогумо-ральная антиноцицептивная система. В случае ее недостаточности (при чрезмерной, длительной боли) приходится усилить анти-ноцицептивную систему с помощью анальгетиков.
Блок 3
1.Врач назначил больному гипотонической болезнью таблетки эфедрина по 0,025 2 раза в день утром и вечером. Однако больной нарушил предписание врача и принимал препарат каждые 2 часа 5 раз в день. В первые 2 приема артериальное давление повышалось, а на 3-4 приемы повышение артериального давления было менее выражено. На 5-й прием гипертензивный эффект эфедрина отсутствовал. Как называется такое явление Объясните его причину.
Ответ: Тахифилаксияиз-за повторного введения в организм эфедрина через небольшой интервал времени. Этот эффект связан с уменьшением содержания депонированного норадреналина в пресинаптической части синапса в результате усиленного выделения его под действием эфедрина.
С 2А 3В
Вариант 7
Блок 2
1. Противопаркинсонические средства. Данная фармакотерапевтическая группа объединяет лекарственные средства, обладающие способностью устранять или облегчать симптомы болезни Паркинсона (наследственно-дегенеративное хроническое прогрессирующее заболевание) и синдрома паркинсонизма. Патогенез болезни Паркинсона и ее синдромальных форм остается неясным. Однако установлено, что эти состояния сопровождаются дегенерацией нигростриарных дофаминергических нейронов и/или уменьшением содержания дофамина в стриопаллидарной системе. Целью фармакотерапии болезни Паркинсона и ее синдромальных форм является восстановление баланса между дофаминергической и холинергической нейротрансмиссией, а именно: усиление дофаминергических функций или подавление холинергической гиперактивности. К лекарственным средствам, способным усиливать дофаминергическую передачу в ЦНС, относятся леводопа, агонисты дофаминовых рецепторов, ингибиторы МАО типа В и катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ) и др.
Средства, стимулирующие дофаминергическую передачу.
Предшественник дофамина.
Леводопа
Ингибиторы моноаминоксидазы В.
Селегилин (Депренил, Элдеприл, Юмекс).
Средства, повышающие выделение дофамина.
Амантадин (Мидантан).
Средства стимулирующие дофаминовые рецепторы (Агонисты дофаминовых рецепторов).
Бромокриптин (Парлодел), Перголид (Пермакс), Прамипексол (Мирапекс), ропинипрол (Реквип).
Средства, угнетающие холинергическую передачу.
Центральные холиноблокаторы: Тригексифенидил (Циклодол), Бипериден (Акинетон).
2. Парацетамол. Несмотря на длительное использование парацетамола (П), механизмы его действия окончательно не выяснены. Известно, что внутривенное (в/в) введение препарата уже через 15 мин приводит к анальгетическому и через 30 мин - к жаропонижающему эффекту. Такое быстрое начало действия связывают с влиянием П на центральную нервную систему (ЦНС).Парацетамол быстро проникает через интактный гематоэнцефалический барьер у детей, достигая максимальной концентрации на 57 мин после в/в инфузии. Интенсивное проникновение парацетамола в ЦНС способствует быстрому центральному анальгетическому и жаропонижающему действию, которое, как полагают авторы, обеспечивается за счет нескольких механизмов. Во-первых, парацетамол ингибирует циклооксигеназу, снижая тем самым синтез простагландинов. Во-втрорых, действие парацетамола связано с активацией спинальных глютамат N-метил-D-аспартат рецепторов, влияющих на образование оксида азота. Наконец, парацетамол действует через серотонинергические механизмы в ЦНС.
Таким образом, в/в парацетамол может быть использован как эффективный и безопасный анальгетик у детей. При этом следует учитывать, что проникновение парацетамола в ЦНС у девочек происходит более интенисвно, чем у мальчиков.
Блок3
1. Больному проведена длительная хирургическая операция под эндотрахеальным наркозом с введением миорелаксанта. Операция прошла успешно, однако, самостоятельное дыхание в полном объеме восстановилось лишь после введения неостигмина. Каким механизмом действия обладает миорелаксант, использованный во время наркоза Назовите препараты этой группы. С какой целью введен неостигмин
Ответ: Миорелаксант этой группы обладает антидеполяризующим механизмом действия. Антидеполяризующиеся миорелаксанты, связываясь с Н-холинорецепторами, защищают их от воздействия синаптического ацетилхолина. В результате нервный импульс не вызывает деполяризации мембраны мышечного волокна. Эти препараты при в-в введении вызывают быстрое расслабление скелетной мускулатуры. При больших дозах расслабляются дых-е мышцы межреберные и мышцы диафрагмы, что приводит к остановке дыхания. К препаратам этой группы относятся тубокурарина хлорид, пипекурония бромид, панкурония бромид. Антагонистом при передозировке антидеполяризующими миорелаксантами является АХЭ средства – прозериннеостигмин, который ингибирует холинэстеразу и способствует накоплению ацетилхолина, увеличивают тонус бронхов.
2.1д2в3с4а
ВАРИАНТ 8
БЛОК 2