3-1. В основе деятельности нервной системы лежит рефлекторный принцип. Схема рефлекторной дуги:
Рецептор --- ЦНС --- эффектор --- рецептор обратной связи --- ЦНС.
3-2. Слезотечение, чихание, слюноотделение.
3-3. Рвотный рефлекс: безусловный, защитный, интероцептивный, бульбарный, моторный.
3-4. Время рефлекса зависит от числа переключений, т.е. от количества синапсов. Чем больше вставочных нейронов, тем больше центральное время рефлекса.
3-5. Нельзя, так как возбуждение в рефлекторной дуге распространяется только в одну сторону, ибо синапс обладает одностоторонней проводимостью. При раздражении в точке 2 потенциал действия регист-рируется, так как нерв обладает двусто-ронней проводимостью.
3-6. Возбуждение произойдет, т.к. при одномоментном подпороговом возбуж-дении нескольких синапсов на постси-наптической мембране произойдет сум-мация подпороговых квантов медиатора (пространственная суммация).
3-7. Для того, чтобы могла произойти суммация медиаторов в синапсе, необходимо, чтобы интервал между раздражениями был меньше, чем время разрушения кванта ацетилхолина холинэстеразой.
3-8. Частота возбуждения нейрона А зависит от временных и фазовых соотношений между двумя приходящими к нему раздражениями, и может колебаться от 1 до 100 импульсов в секунду.
 |  |
1. 50 гц
50 гц
50 гц
 |  | ||||||||||
 |  |  |  | ||||||||
2. 50 гц
100 гц
50 гц
3-9. Клетки Реншоу обрывают возбуждение мотонейрона за счет механизма возвратного торможения.
3-10. Неверно. В аксо-аскональном синапсе выделяется возбуждающий медиатор. Пресинаптическое торможение возникает на фоне деполяризации мембраны аксона по механизму катодической депресии Вериго, блокирующей проведение импульсов через этот участок.
3-11. При раздражении только одного аксона А в центре возбудятся только те нейроны, на которых аксон образует по два синапса (N2 и 4). При раздражении только входа Б - возбуждаются нейроны N5 и 7. Суммарный эффект возбуждения одновре- менно двух аксонов А и Б будет большее, так как в этом случае возбудятся нейроны N2,3,4,5,6,7. Это явление называется цен тральным облегчением, и связано с тем, что одни и те же нейроны могут входить в со став периферической каймы нейронных по- пуляций разных аксонов.
3-12. При раздражении аксонов А+В возбуждаются 4 нейрона (N2,3,4,6); В+С - 5 нейронов (N 3,4,5,6,8). Ожидаемый суммарный эффект равен эффекту возбуждения 9 нейронов. Однако при одновременном раздражении А+В+С возбуждаются лишь 6 нейронов - N2,3,4,5,6,8. Это явление называется окклюзией (центральной закупоркой).
3-13. Точная адресовка возбуждения, большая скорость передачи возбуждения, срочность реакций иннервируемого органа.
3-14. После подключения раздражения симпатического нерва наблюдается уси-ление мышечных сокращений утомленной мышцы -феномен Орбели-Гинецинского.
3-15. Кимограмма 1 получена при раздражении структур нисходящей тормозной системы ретикулярной формации мозгового ствола. Кимограмма 2 - при раздражении нисходящей активирующей системы ретикулярной формации.
3-16. Эта реакция на ЭЭГ называется реакцией активации, или реакцией пробуждения. Может быть вызвана раздражением восходящей активирующей системы ретикулярной формации среднего мозга.
3-17. Явление децеребрационной ригидности (гипертонус разгибателей) получается при перерезке ствола мозга между средним и продолговатым мозгом, так, чтобы красное ядро было выше места перерезки.
3-18. При запрокидывании головы назад увеличивается тонус разгибателей передних конечностей и сгибателей задних.
3-19. При наклоне головы вперед увеличивается тонус сгибателей передних и разгибателей задних конечностей.
3-20. На представленном рисунке 2 - бета -волны (более 13 гц, менее 25 мкв), 4- альфа- волны (8-13 гц, 25-50 мкв), 3 - дельта волны (0,5-3 гц, до 500 мкв), 1 - тета- волны (4-6 гц, 120-150 мкв).
3-21. Дендрит имеет реобазу 100 мв, сома - 30 мв, аксонный холмик 10 мв.
3-22. Так как нервная ткань в единицу времени потребляет в 20 раз больше кислорода, чем мышечная, то в данном случае нервная ткань потребит примерно 400 мл кислорода за 5 минут.
3-23. В этом случае развивается так называемое пессимальное торможение, так как ацетилхолин вызывает стойкую депо-ляризацию постсинаптической мембраны и как следствие этого - катодическую депрессию Вериго.
3-24. Стрихнин блокирует тормозные синапсы в спинном мозге лягушки и усиливает иррадиацию возбуждения в ЦНС.
3-25. Холинэстераза блокирует проведение возбуждения в холинэргических си-напсах, аминоксидаза - в адренэргических. Поскольку нервно-мышечный синапс- холин-эргичекий, значит при добавлении холинэстерзы мышца перестанет сокра-щаться, а при добавлении аминоксидазы этого не произойдет.
3-26. После удаления мозжечка наблюдается атония, астения, атаксия, астазия, дизэквилибрия.
3-27. При действии на глаз достаточно сильного светового раздражения происходит десинхронизация альфа- ритма ЭЭГ, появляется более частый бета- ритм вследствие активизации восходящей активирую-щей системы РФ.
3-28. Кривая 1 - потенциал действия (ПД), 2 - возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП), 3 - тормозный пост-синаптический потенциал (ТПСП).
3-29. Сразу же после такой травмы у больного наступает полное торможение тазовых функций вследствие развития спинального шока. После того, как явления спинального шока пройдут, наблюдается непроизвольное рефлекторное опорожнение прямой кишки и мочевого пузыря по мере их наполнения.
3-30. Доказано, что многие отделы ЦНС выполняют трофическую функцию, т.е. через выделение нервными окончаниями биологически активных веществ изменяют обмен веществ непосредственно в клет- ках. Возможно, что в результате огнестрельного ранения у данного человека произошло повреждение седалищного нерва, вследствие чего нарушилась трофика тканей голени и возникла язва.
3-31. Нет, не проявится. Сеченовское торможение - прямое доказательство наличия тормозной нисходящей системы ретику-лярной формации среднего мозга.
3-32. Нижняя часть передней центральной извилины коры больших полушарий головного мозга.
3-33. В качестве условного раздражителя можно выбрать любой индифферентный в пищевом отношении раздражитель. В качестве безусловного подкрепления следует применить какой-либо пищевой раздражитель. Для выработки условного рефлекса необходимо соблюсти несколько условий, которые смотри в учебнике или в лекциях.
3-34. Неверно, так как флегматик соответствует сильному, уравновешенному, инертному типу, сангвиник - сильному, уравновешенному, подвижному, а холерик - сильному, неуравновешенному типу ВНД.
3-35. Для этого надо попытаться выработать систему условных рефлексов, в которой одна из этих фигур должна быть поло-жительным условным сигналом, а другая - отрицательным, тормозным (дифференцировочное торможение).
3-36. Последние два. Есть еще корковое торможение дифференцировочное и типа "условный тормоз".
3-37. Если блокировать восходящее активирующее действие ретикулярной формации, животное засыпает, так как падает тонус клеток коры головного мозга и на-ступает их торможение.
3-38. Можно, для этого надо воздействовать на вторую сигнальную систему - дать инструкцию типа: "после того, как загорится лампа, Вам будет нанесен укол". После этого первое же предъявление условного раздражителя (лампы) вызывает проявление безусловной реакции - например, сужение сосудов кожи).
3-39. Условный рефлекс не проявится, так как для собаки слово "звонок" не является сигналом настоящего звонка, а является просто звуковым раздражителем, составленным из определенного сочетания звуков.
3-40. Срыв высшей нервной деятельности и возникновение невроза возникает при перенапряжении силы или подвижности возбудительного или тормозного процес-сов в коре головного мозга, а также при их "сшибке".
3-41. Уравнительная, парадоксальная, ультрапарадоксальная, тормозная.
3-42. 3-я ЭЭГ - глубокий сон (дельта-волны), 2-я ЭЭГ - средний сон (тета-волны и сонные веретена), 1-я ЭЭГ - бодрствование или парадоксальная фаза сна - альфа и бета-волны.
3-43. Собака - 10 сочетаний, голубь- 50, рыба - 200. Количество сочетаний, необ-ходимых для образования временной связи и ее закрепления, зависит от филогенетической зрелости головного мозга.
3-44. По характеру реакции зрачков на свет анестезиологи судят о глубине нарко-тического сна. Если зрачки перестали реагировать на свет, это значит, что наркоз распространился на те области среднего мозга, где расположены ядра III пары черепно-мозговых нервов. Это является угрожающим для человека признаком, так как могут выключиться жизненно важные центры. Следует срочно снизить дозу наркотика.
3-45. При удалении височных долей головного мозга слуховые условные рефлексы исчезают, при удалении затылочных - сохраняются.
3-46. Да, спит. Человек находится в парадоксальной фазе сна (быстрый сон), для которой характерны наблюдаемые явления.
3-47. Поражено правое полушарие - область нижней части передней центральной извилины (44 поле Бродмана).
3-48. Поражена левая височная область, в которой находится сенсорный центр речи (поле 38-39 по Бродману).
3-49п. Быстрый сон занимает 75% всего времени сна у новорожденного ребенка.
3-50п. Да, у новорожденного ребенка образуются пищевые условные рефлексы на голос матери, ее запах и т.п. В ответ на эти раздражители новорожденный ищет сосок и проявляет сосательные движения.
3-51. Скорее всего правого, так как считается, что следы прошлых событий хранятся преимущественно в правом полушарии.
3-52. Данный факт свидетельствует в пользу теории реверберации - циркуляции импульсов в замкнутых нейронных сетях,
3-53. Амнестический центр речи (39 поле Бродмана в височной доле больших полу-шарий.
3-54. Задний гипоталамус и ростральный отдел ретикулярной формации мозгового ствола.
3-55 Ростральный отдел ретикулярной формации мозгового ствола: задний гипоталамус.
3-56. Нет, сновидения слепых строятся на основе тех ощущений, которые они полу-чали при бодрствовании.
3-57. Вероятнее всего: лобная доля.
3-58. Левого.
3-59. Центры тактильной чувствительности находятся на стыке височной: теменной и затылочных долей.
3-60. Нет, так как сохраняются вертикаль-ные (через подкорку) связи между участка-ми коры.
3-61. Носителями памяти являются: ДНК, РНК, амелотин, фосфодиопсин, скотофобин.
3-62. Нарушен аппарат акцептора результата действия функциональной системы целе-направленного поведения.
3-63. Мышечное волокно не обладает интегративной функцией. После прихода возбуждения оно в любом случае должно сократиться. Нейрон же получает различного рода сигналы и должен выбрать, на какие отвечать. Потому необходимо одновременное возбуждение многих синапсов и его алгебраическая суммация. В результате будет преобладание ВПСП над ТПСП или наоборот.
3-64. Если тонус мышц поддерживается рефлекторно. Значит существует постоянное возбуждение в нервных центрах, воздействующих на эти мышцы. Тонус этих центров поддерживается афферентными импульсами, постоянно поступающими от различных рецепторов. Следовательно, чтобы доказать рефлекторную природу мышечного тонуса, нужно прервать поток афферентных импульсов. Для этого следует перерезать задние корешки. Перерезка же передних корешков просто лишает мышц иннервации, но не доказывает рефлекторную природу их тонуса.
3-65. Продолжительность клинической смерти определяется временем, в течение которого клетки коры мозга могут выдерживать отсутствие кислорода. Охлаждение замедляет интенсивность метаболизма, поэтому отсутствие кислорода сказывается в меньшей степени, и клиническая смерть продолжается несколько дольше.
3-66. Нервные центры утомляются быстрее, чем мышцы. Поэтому за счет нарушения процессов координации движений нарушается их точность.
3-67. При выполнении коленного рефлекса раздражаются только рецепторы четырехглавой мышцы бедра. Если сцепить руки, дополнительно раздражаются рецепторы мышц верхней конечности. При этом в мотонейроны спинного мозга поступает дополнительный поток афферентных импульсов и возникает явление облегчения, что проявляется в усилении коленного рефлекса.
3-68. На 6 нейронах (15-6-3=6).
3-69. Сильное возбуждение, которое возникает при недостаточном освоении двигательного навыка, приводит к явлению иррадиации возбуждения и вовлечению в процесс дополнительных мышц.
3-70. Возбуждающее влияние на мышцу передается непосредственно с соответствующего мотонейрона, а тормозящее влияние на мыщцу - антагонист - через дополнительный (вставочный) тормозный нейрон. Поэтому в результате синаптической задержки ТПСП разгибателя регистрируется позже, чем ВПСП сгибателя.
3-71. Длительная деполяризация пресинаптической зоны (депрессия Вериго в аксо-аксональном синапсе) прекращает поток импульсов к концевой пластинке аксона и прекращает передачу медиатора к следующему нейрону, вызывая его торможение. Гиперполяризация постсинаптической мембраны активного нейрона тоже прекращает текущее возбуждение (тормозит нейрон).
3-72. Под действием силы тяжести растягиваются четырехглавые мышцы бедра и заложенные в них мышечные веретена. Последнее приводит к возбуждению альфа- мотонейронов четырехглавой мышцы, и ее тонус повышается, не давая ноге согнуться.
3-73. По мере созревания человека высшие отделы мозга полностью подчиняет себе спинальные центры и подавляют некоторые из спинальных рефлексов. В условиях патологии они снова могут проявиться (например, при менингите).
3-74. Сохранятся те рефлексы, которые осуществляются через ядра черепно-мозговых нервов.
3-75. Такой эффект можно добиться, изменяя возбудимость рецепторов в мышцах (за счет воздействия на гамма-мотонейроны спинного мозга).
3-76. После первой перерезки АД снизится, так как будет прервана связь между главным сосудодвигательным центром в продолговатом мозге и местными центрами боковых рогах спинного мозга. Повторная перерезка не дает эффекта, так как связь уже прервана.
3-77. В коре головного мозга нет жизненно важных центров, а в продолговатом есть (дыхательный, сосудодвигательный и др.). Поэтому более опасно для жизни кровоизлияние в продолговатый мозг. Как правило, оно заканчивается летальным исходом.
3-78. Ригидность исчезнет, так как при этом перерезаются волокна гамма- петли миотонического рефлекса.
3-79. Импульсы от рецепторов шейных мышц играют важную роль в распределении тонуса мышц конечностей. Поэтому голова спортсмена должна занимать определенное положение при выполнении тех или иных движений. Так, если конькобежец на повороте повернет голову в сторону, противоположную направлению поворота, он может упасть.
3-80. Вестибулярные ядра имеют связи не только с мотонейронами, но и с нейронами вегетативной нервной системы, влияющими на дыхание, кровообращение, функции ЖКТ. Поэтому при укачивании происходит возбуждение этих нейронов, что вызывает вегетативные симптомы морской болезни.
3-81. При нагревании до 50оС белковые молекулы денатурируют, значит вентромедиальное ядро было разрушено. Но в нем находился центр насыщения. После его разрушения собака будет испытывать повышенное чувство голода. Разовьется гиперфагия (обжорство). В результате возникает ожирение.
3-82. Нормальное функционирование коры головного мозга зависит не только от ее собственного состояния, но и от состояния ретикулярной формации и неспецифических ядер таламуса. Разрушение последних приводит к потере сознания в результате падения тонуса клеток коры.
3-83. По-видимому, врач в поликлинике не обнаружил нарушений в органах ЖКТ, и решил, что нарушены центральные регуляторные механизмы.
3-84. Отсутствие потенциалов действия в покоящейся мышце не говорит о ее гибели. Если же они не появляются при раздражении, значит мышца погибла.
3-85. На затылок. Зрительное ощущение в данном случае является неадекватным, так как вызвано механическим раздражением.
----