В связи с этим, возникает вопрос. Предусмотрены ли авторами эти соотношения в рекомендациях по дозировке СОДЫ?

Кроме этого, ионы гидрокарбоната необратимо реагируют с ионами водорода с образованием воды и углекислого газа:

NaHCO₃ + HCl= NaCl + H₂CO₃

H⁺ + HCO₃^–= Н₂CO₃

H₂CO₃ → H₂O + CO₂↑

Реакция протекает быстро, т.е. в течение 15-20 минут происходит увеличение внутрижелудочного рН до 7 и выше(!).

Этот процесс вызывает развитие «синдрома отдачи» за счёт возбуждения рецепторов слизистой оболочки желудка и усиления выделения гастрина, способствующего вторичному повышению секреции соляной кислоты.

Этим обусловлено физиологически оправданное применение медицинской соды в случаях временной гиперсекреторной деятельности желудка, чтобы избежать рефлюкса (изжоги), раздражения (эрозирования) слизистой желудка до выяснения причин гиперсекреции и их устранения. К сожалению, в официальной медицине большинство врачей не ищут причину желудочной гиперсекреции, а превращают скоропомощное назначение антацидов, в том числе и гидрокарбоната натрия, в «лечение».

При избытке или недостатке в организме ионов гидрокарбоната или диоксида углерода развиваются многочисленные расстройства, в результате которых нарушается функциональная взаимосвязь между различными системами организма.

Однако нельзя считать правильным, что кислая среда – это всегда плохо, а щелочная – это всегда хорошо.

Водородные показатели среды могут быть физиологически нормальными или патологическими(!).

Состояние «закисленности» организма называется метаболическим ацидозом, а состояние «защелачивания» - метаболическим алкалозом.

Физиологами Павловым, Сеченовым, Боткиным и др. доказано, что здоровый организм сам устраняет незначительные изменения рН крови, состав межклеточной жидкости и электролитов.

В процесс коррекции нарушений и восстановления физиологической рН в тканях организма могут включаться микроэлементы, витамины, ферменты и компенсаторные механизмы, действие которых направлено на то, чтобы свести к минимуму изменения рН или нормализовать его величину. Однако постоянная нагрузка на компенсаторные системы, такая, как применение СОДЫ, может привести к их декомпенсации, что, в первую очередь, проявится нарушениями обмена веществ, как в отдельных клетках, так и в масштабе целого организма.

При патологических нарушениях реакциями системы компенсации являются:

1. Центральные хеморецепторы, которые обладают чувствительностью к изменениям уровня диоксида углерода (СО₂), а изменение их активности играет роль первичной стимуляции дыхания, при этом происходит усиление интенсивности легочной вентиляции и удаление при выдохе избытка СО₂.

Применение СОДЫв целях (якобы) ликвидации ацидоза, приводит к обратной реакции - повышению рН (закислению) и угнетению вентиляции лёгких. В этом случае начинает действовать хеморецепторный механизм регуляции дыхания, при котором резко возрастает парциальное давление рСО2 в крови (накопление углекислого газа в крови и тканях, приводящих к ацидозу).

Как известно, коэффи­циент диффузии СО₂(проникновения углекислоты из межклеточной жидкость в кровь венозных капилляров), в отличие от гидрокарбоната натрия, вы­сок, и, быстро проникая в цереброспинальную жидкость, СО₂ вызывает парадоксальное снижение ее рН (ацидоз!)

В результате такого «лечения» СОДОЙ, могут развиться ряд неврологических симптомов, вплоть до появления судорог, сопора и комы.(Posner J.В., Plum F., 1967г.).

Регуляция дыхательной функции лёгких контролируется автономной нервной системой. Расстройства дыхания вызывает метаболическую компенсаторную реакцию со стороны почек.

2. Система почек отвечает за поддержание нормального уровня ионов НСО₃^– в организме, и, в случае их недостатка, происходит добавочный синтез ионов НСО₃^– и почечная экскреция (удаление, нейтрализация) ионов Н⁺.

Применение СОДЫнарушает это равновесие, приводя к отложению кислых солей и общему закислению организма.

В большинстве популярных публикаций сообщают, что «химиотерапию содой нужно проводить длительно». Однако никаких обоснований к этим рекомендациям нет. Нет данных о критерии (показателе) пролонгированного применения СОДЫ.

Чтобы постоянно поддерживать искусственно вызванный алкалоз (защелачивание) в организме, назначают длительное применение СОДЫ, не осознавая, что «действие равно противодействию», что это путь в тупик.

3. Внеклеточные и внутриклеточные буферные системы организма вступают в действие практически моментально(!), противодействуя резким изменениям концентрации ионов Н⁺ за счёт химического связывания кислот другими ионами.

Бикарбонатная буферная система состоит из диоксида углерода (СО₂) и из ионов гидрокарбоната (НСО₃^–) в соотношении 1: 20. Функции этой системы связаны с включением лёгочных дыхательных компенсаторных механизмов и почек.

Гемоглобиновая буферная система неразрывно связана с системой дыхания, и также оказывает влияние на интенсивность внутриклеточного образования ионов Н⁺ и НСО₃^–.

По своему механизму эта система предохраняет венозную (!) кровь от накопления ионов Н ⁺, то есть от «закисления». Однако если насильственно (при «помощи» СОДЫ) сдвинуть рН в сторону ощелачивания, буферная система будет направлена на повышение концентрации ионов водорода, приводя организм к закислению.

4. Гормоны разносятся кровью ко всем клеткам и контролируют практически все процессы в организме. Они принимают участие в обеспечении всех основных функций каждой клетки организма.

Ряд гормонов активны при рН выше 7,0 (щелочная среда), тогда как другие проявляют максимальную активность при рН ниже 7,0 (кислая среда)!

Бесконтрольное вмешательство в кислотно-щелочное равновесие может привести к глобальному сбою и расстройству не только на функциональном уровне, но и на органическом, приводя ткани к дегенерации и деструкции.

Кроме предполагаемого создания избыточной щелочной среды (рН > 7), разрушающее влияние окажут на органы и системы организма продукты самой реакции(!), к которым относятся: катионы натрия (Na⁺), анионы хлора (Cl^-), диоксид углерода (СО₂) и другие химические соединения!

При нарушении стабильности водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия в организме изменяются концентрации ионов водорода (Н⁺) в составе внутриклеточной и внеклеточной жидкости.

При этом отмечаются патологические нарушения в виде снижения активности белков плазмы крови, ферментов клеточных мембран и цитоплазмы, снижение наработки АТФ в клетке и растворимости(!) неорганических и органических молекул.

Избыток катионов натрия (Na⁺) при приёме СОДЫнарушает функции мембранного натрий-калиевого насоса (эту функцию выполняет фермент Na⁺, К⁺ - АТФаза), изменяет трансмембранный - К⁺, Н⁺ - обмен и активацию секреции альдостерона(!), приво­дящую к задержке Na⁺.

Результатом разбалансированного СОДОЙ биохимического процесса является снижение концентрации ионов калия в сыворотке крови ниже 3,5 мэкв/л с последующим развитием метаболического алкалоза, гипокалиемии и гипернатриемии.

Риск алкалоза особенно высок у пациентов с нарушением функции почек. Основными клиническими проявлениями являются: тошнота, рвота, боль в животе, головная боль, беспокойство, повышение артериального давления, сердечная недостаточность и отёки (избыточная задержка натрия).

Выделение и накопление в процессе реакции нейтрализации углекислого газа способствует растяжению стенки желудка и развитию болевого синдрома, а у больных с глубоким язвенным дефектом возможны желудочные кровотечения. Углекислый газ вызывает также метеоризм.

Пищевая сода, поступающая перорально (через рот), претерпевает в организме многоступенчатые изменения, которые могут привести к тому, что в нужное место поступит очень мало исходного вещества, зато возрастает опасность, что СОДА и образуемые при её использовании побочные продукты распада, вызовут биохимическую травму и тяжелейшие осложнения.