Для примера, калорийность




Профилактика и лечение атеросклероза

 

Первичная профилактика должна начинаться с момента возникновения высокой вероятности появления и развития атеросклеротических поражений (точка отсчета холестерин плазмы > 2 г/л или коэффициент атерогенности > 3). Максимальное снижение факторов риска (АД, курение, переедание).

Вторичная начинается после перенесенного инфаркта или инсульта. Является лечебной и по существу аналогична первичной. Экспериментальный материал доказывает успешность и возможность профилактики и лечения атеросклероза консервативными методами (прекращение действия а/ атеросклеротических факторов, диета б/ повышение физической активности, в/ исключение факторов риска, г/ назначение лекарственных препаратов. Но есть и много работ, отмечающих прогрессирование атеросклероза при строгом соблюдении диеты. В группе, где уменьшено количество холестерина в течение 7 лет - на 25% снизили смертность и на 50% осложнения атеросклероза.

Способы снижения холестерина плазмы

(способы профилактики)

 

Диетотерапия. Сбалансированная общая калорийность пищи не должна быть больше, чем необходимая для "идеальной" массы тела (> всасывается холестерина - ТГ, > синтеза ЛОНП --- ЛНП). Потребление ТГ < до 30-35% от общей калорийности, причем резкое снижение насыщенных ЖК с заменой их на полиненасыщенные (отношение ненасыщенные:насыщенные должно быть 0.6-1.6).

 

ЛХАТ --- извлеч. полиненасыщен. ЖК --- ЛНП --- > катаболизм холестерина

в тканях

Содержание холестерина не должно превышать 0.3 г в день. В ряде стран рекомендуется уменьшить потребление сахара и увеличить потребление грубоволокнистой пищи (в этом же плане работают лекарственные вещества - пероральные ионообменные смолы - блокада процессов кишечного всасывания пищевого холестерина и желчных кислот, стимуляторы желчегенеза, растительные стероиды) ингибируют процесс всасывания холестерина. Но автоматически следует отметить повышение эндогенного холестерина (синтез), нарушение пищеварения липидов, жирорастворимых витаминов.

Витамины: С (повышение окисления холестерина), А, РР (блок синтеза холестерина), минорных компонентов (Са++,Fе,Сu,Zn).

Физическая активность: не только повышает катаболизм холестерина, но и улучшает кровообращение, уменьшение действия факторов риска. При (ожирение, увеличение ТГ, холестерина, ЛОНП)

 

Химиотерапия:

1-я группа - адсорбирующие желчные кис(< холестерина в плазме) лоты в кишечнике.

2-я группа - блокирующие синтез холестерина, но есть препараты, усиливающие транспорт холестерина в печень, действующие на ЛП плазмы, наконец, с неизвестным механизмом.

Хирургические методы лечения (обходной??? подвздошной кишки, резекция подвздошной кишки) проблематичны.

 

В настоящее время - эра эфферентных методов лечения в медицине.

Гиппократ: "Медицина есть прибавление и отнятие. Отнятие всего того, что изменено, прибавление же недостающего. И тот, кто это наилучше делает, тот наилучший врач."

Долгое время что-то в основном прибавляли, отнятие в основе эфферентных методов лечения. Гемосорбция, плазмосорбция (применение неспецифических сорбентов) - извлечение из плазмы богатых ЛП богатых холестерином (ЛНП прежде всего).

 

Семейная гиперхолестеринемия

 

Относится к заболеваниям наследственного генеза и характеризуется триадой признаков: 1 - высокое содержание ЛНП и холестерина; 2 - матоз кожи и сухожилий; 3 - раннее развитие атеросклероза и ИБС.

Гиперхолестеринемия связана преимущественно с увеличением ЛНП при уменьшении ЛВП.

Ожирение

Не существует точных методов определения ожирения (величина складки кожи живота, определение ТГ).

Чаще всего вес = рост - 100 (не учитывается пол, телосложение, возраст), поэтому пользуются специальными таблицами, учитывающими (приблизительно) эти особенности (кроме возраста).

Если у мужчины идеальный вес превышает 20% (у женщин - 25) - это уже ожирение.

3 степени: легкая - 20-25; средняя - приблизительно 35; тяжелая - около 50%.

По морфологическим признакам различают типы:

а) гипертрофическое (количество адипоцитов не выше, чем в норме, но содержатся капли ТГ, начинается после 25-30 лет);

б) гиперцеллюлярный тип (увеличено количество адипоцитов и ТГ, чаще начинается уже с 2-3 лет).

 

Причины (считается, что в 5% случаев можно установить причину):

а) избыточный калорат (не ярко выражено и прогрессирует медленно);

б) эндокринные нарушения (отложение ТГ во всем теле) При эндокринных нарушениях - адаптивные ферменты (активность зависит от S)

инсулин триглицеридсинтаза липаза

СТГ, адреналин, глюкагон, половые гормоны липаза.

в) важное значение - состояние гипоталамуса.

сигнал

 

центр центр считается, что это гипер-

апетита голода липоцидемия)

 

 

сигнал

 

Возбудимость этих центров разная у разныхлюдей. Снижение возбудимости центра насы-гипогликемия щения (часто у пожилых) приводит к ожирению.

Стрессовые ситуации могут привести к этому же эффекту. Интенсивная физическая нагрузка может изменить возбудимость центра аппетита - реакцию на гипергликемию (после прекращения занятия спортом нет реакции на незначительное уменьшение глюкозы, количество инсулина не снижается --- мало липолитических гормонов --- быстрое накопление ТГ).

Инсулинома (опухоль) - быстрое ожирение. Но все причины, смешанные в достаточном виде - избыточное потребление углеводов --- избыток выработки инсулина --- отложение ТГ (через увеличение активности ТГ-синтазы и уменьшение активности липолитических гормонов).

Последствия ожирения

 

НЭЖК могут потребляться неограниченно, также как и увеличение п/ж клетчатки, в?? околосердечного пространства

 

+- КТ (компенсированный ацидоз)

В печени НЭЖК ¦ +- холестерин, холестериды -- ЛНП, ЛОНП

(атеросклероз)

Часто развивается сахарный диабет вследствие перенапряжения инсулинового аппарата (переедание). Накопление ЛНП, ЛОНП - иммуносупрессорное действие; при накоплении в мембране холестерина - передвижение рецепторов нарушено - метаболическая супрессия (чаще болеющ.)

 

+-----------+

ацетил-КоА --- ¦мевалоновая¦ --- холестерин ¦ кислота ¦

+-----------+

­ сильный митогенный фактор ¦

­

усиление репликации ДНК, чем больше, тем больше ошибок считывания

 

Профилактика

1. Правильно построенный пищевой режим (соответствие затратам).

2. Постепенно увеличивающаяся физическая нагрузка. Напряженный умственный труд 2.5-2.8 тыс. ккал - 1.2-1.5 тыс.ккал. Постепенное снижение пищевого рациона (до 2 нед.). Не рекомендуется никаких диет (она должна быть сбалансированна)

 

Триглицеридсинтаза - очень сильный адаптационный фермент (48-72 ч. - синтез, а разрушение до 2-3 нед.); срыв очень быстрый - нарушение диеты -- вес увеличивается за 2-3 дня.

Очень часто назначают лекарственные средства для снижения аппетита (это довольно нежелательно, т.к. чаще это гормональное разбалансирование эндокринной регуляции).

Хирургические методы - это уже от безвыходности - нарушение метаболического котла, т.к. спустя 1-3 мес. вес увеличивается, если не включается диета и физическая нагрузка.

 

1 кг жира эквивалентен 8750 ккал. Накопление 10 кг соответствует 87500 ккал, при ежедневной потребности 2700 ккал такое накопление может быть следствием ежедневного потребления в течение 18 мес. 150 ккал! (только лишь), что составляет всего 5.6% средней ежедневной потребности. Чтобы потерять 10 кг жира надо потреблять в течение 42 нед. не более 2400,21 нед. - 2100 ккал/день, 14 нед. - 1800 ккал/день.

 

Для примера, калорийность

 

пиццы (12 см) - 184 ккал

рулета (1 кус.) - 174 ккал

печенья (3 шт.) - 240 ккал

пиво (350 г.) - 188 ккал и т.д.

"Ударные" диеты - иллюзия, это в основном выведение воды.

"Стандартные" диеты - жесткое ограничение, длительное время (недостаток эссенциальных веществ).

Сахарный диабет

 

Недостаток инсулина, повышается выброс СТГ, АКТГ, глюкокортикоидов; гиперликемия, глюкозурия, наряду с недостаточным питанием тканей начинается повышенная мобилизация НЭЖК (увеличивается активность СТГ, адреналина, глюкагона, уменьшается - инсулина) (активация липаз жировых депо) --- повышение окисления НЭЖК --- ацетил-КоА

 

 

в том числе и в печени

+--- --- Ацетил-КоА --------+

¦ ¦ ¦

­ ­

^#& ЩУК ^#& ¦НАДФНН в-ОМГ --- кетоновые ¦ ¦ тела

цитрат ­ ¦НАДФНН НЭЖК ­

холестерин

Обмен кетоновых тел

 

Отсюда кетонемия, кетонурия, ацидоз (ацидозная кома). Образуется большое количество холестерина, ЛПНП -- ускорение развития атеросклероза.

 

Гиперлипемия

 

Гиперлипемия - повышение содержания липидов в крови. Группа врожденных нарушений, когда одним из важнейших признаков является повышение отдельных липидов и ЛП.

 

Гиперлипопротеидемия типа I (гиперхиломикронемия) - недостаток фактора??? - липопротеидлипазы - даже натощак черезвычайно повышен уровень хиломикронов (пищ. ТГ) - хар. папулезная сеть обусл. вр??ожением жиров в коже (ксантомы) - увеличивается селезенка и печень. Лечение - ограничение жиров, высококалорийных продуктов.

Гиперпротеидемия типа II - резкое повышение ЛПНП (в-ЛП) -- гипер-в-липопротеидемия - отсюда увеличение холестерина, поражение сосудов атеросклерозом даже у молодых. Часто сопровождается увеличением ЛПОНП (тогда часто предшествует ишемии миокарда). Лечение - диета, лекарственные препараты, уменьшающие уровень холестерина.

Гиперпротеидемия типа III - характеризуется выраженным повышенным содержанием холестерина (ЛПНП) и ТГ (ЛПОНП) в сыворотке, отсюда образование ксантом и атеросклероза, но по сравнению с II протекает мягче и встречается обычно у взрослых, но часто сочетается с развитием ишемии миокарда.

Гиперлипопротеидемия типа IV - повышение уровня ЛПОНП (пре-в-ЛП), усиливается при потреблении богатой углеводами пищи. По-видимому, при этом преобладает в печени синтез ТГ из углеводов над их удалением из кровотока. Клинически сопровождается ожирением, обычно диабет, ишемическая болезнь сердца.

Гиперлипопротеидемия типа V - сочетание I и IV типов - (хиломикронемия + гипер-пре-в-липопротеидемия) несколько выше содержание холестерина,??? ТГ. Клинически проявляется ксантоматозом, скрытым диабетом.

 

Причины указанных гиперлипемий - врожденные нарушения обменов белковых компонентов ЛП, нарушение липидных компонентов (нарушение утилизации углеводов, обмена холестерина).

Кроме врожденных нарушений обмена, описан ряд вторичных гиперлипемий, вызванных факторами внешней среды (избыток калорийности пищи!!! переедание гораздо вреднее, особенно, с отсутвием физической нагрузки). Злоупотребление алкоголем --^#& S для синтеза ЖК --^#& ЛПОНП

+---^#& ЛПНП



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2017-08-27 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: