У животных она встречается значительно чаще, чем анаэробная, имеет преимущественно экзогенный характер и протекает в большинстве случаев местно как острое гнойное воспаление, но иногда может принимать хроническое течение, а в тяжелых случаях превращаться в общую инфекцию. Нагноение является характерной ее особенностью. Этиология. Развитию гнойной инфекции обычно предшествует травма кожи или слизистых оболочек, что способствует проникновению в организм микробов аэробов (стафилококки, стрептококки, криптококки, синегнойная палочка, кишечная палочка и некоторые другие гноеродные микробы). Особенно часто гнойные процессы вызываются различными видами стафилококков (золотистым, белым, желтым и др.). Патогенез. Под влиянием возбудителей аэробной инфекции в тканях возникают очаги повреждения и некроза, на что организм реагирует острым гнойным воспалением (стадии развития описаны выше). Провести грань между процессами, обусловленными жизнедеятельностью патогенного возбудителя и возникшей в связи с этим воспалительной реакцией, невозможно. Клинические признаки. Гиперергическое течение острой гнойной инфекции сопровождается значительным или сильным угнетением, высокой, стойко удерживающейся общей температурой, учащением пульса и дыхания, сильной болью, нарушением аппетита и процессов пищеварения. У лошадей и овец, кроме того, могут наблюдаться признаки потения отдельных частей тела. Такое течение гнойной инфекции обычно наблюдается при злокачественных абсцессах, флегмонах, перитонитах, тяжелых маститах, гнойных артритах, метритах и другой подобной патологии. Лечение при гнойной инфекции должно быть комплексным и соответствовать стадии развития гнойного воспаления с учетом нормергического, гиперергического или гипоэргического его проявления, а также биологических особенностей возбудителя. Независимо от стадии развития гнойно-инфекционного процесса комплекс лечебных мер должен включать: а) местные и общие антипатогене-тическис воздействия па больного животного, основанные на принципе охранительной терапии; б) противомикробные и антитоксические воздействия, направленные на подавление микробного фактора и удаление токсических продуктов из патологического очага и из организма; в) оперативное или консервативное удаление мертвых тканей, которое, так же как и дезинтоксикация организма, влияют на течение инфекционного процесса; г) меры симптоматического воздействия, направленные на улучшение функционального состояния того или иного жизненно важного органа; д) витаминотерапию и полноценное кормление при сбалансированном ощелачивающем рационе; е) дозированный моцион.
Закрытые повреждения тканей и органов могут быть не только в очаге непосредственного воздействия извне механических факторов (удары, падения и др.), но и вдали от этого места. Последнее связано с распространением механической силы на соседние или отдаленные области, где происходит перенапряжение отдельных анатомических образований, в которых и возникают соответствующие силе разрушения. Основными видами закрытых повреждений являются: ушибы, сдавливания, сотрясения, растяжения, разрывы, вывихи и переломы. Многие из них сами по себе или возникшие при них тяжелые осложнения (шок, гнойно-некротические процессы, сепсис) ведут к смерти или служат причиной вынужденного убоя больных животных, чем наносится значительный экономический ущерб. Закрытые механические повреждения характеризуются сохранением анатомической целости колеи и слизистых оболочек. К ним относятся ушибы пли контузии, растяжения, разрывы мягких тканей и паренхиматозных органов, вывихи суставов, нарушения целости костей и др. Вследствие особенностей анатомо-гистологического строения кожи она обладает большой эластичностью и прочностью. Поэтому ее анатомическая непрерывность может сохраняться даже при тяжелых травмах, когда ткани и органы, лежащие под нею, оказываются в состоянии растяжения, разрыва, раздавливания, размозжения, перелома и даже раздробления.
Дерматит — воспаление кожи без образования сыпей. По этиологическим и клиническим признакам различают дерматиты: травматический, медикаментозный, термический (ожог, отморожение), рентгеновский (рентгеновские лучи и излучения различных радиоактивных веществ), околорапевой, бородавчатый, пекробацпллез-пый, бардяной и паразитарный (чесотка, стригущий лишай п др.). В данный раздел с известной оговоркой можно отнести и слоновость.
Травмы головного мозга. Этиология. Сотрясения и ушибы мозга сравнительно часто встречаются при падении животных па голову или спину либо в результате нанесения сильных ударов. Повреждается головной мозг у места непосредственной травмы и у противоположной стенки черепной коробки вследствие противоудара. Клинические признаки сотрясения и ушиба головного мозга не имеют значительных различий. В том и другом случаях животные падают и не могут подняться некоторое время; наблюдаются расширение зрачков и нистагм, ускоренный пульс, храпящее дыхание, бледность слизистых оболочек; в тяжелых случаях возникает рвота и отсутствуют двигательные рефлексы. Смертельный исход при сотрясении мозга у животных наблюдается редко. Черепномозговые ушибы и ранения с разрушением подкорковых образований и продолговатого мозга заканчиваются смертью через несколько минут или часов. В легких случаях после ушибов мозга развиваются параличи на стороне, противоположной месту поражения (моноплегии, геми-плегии). Лечение. В остром периоде применяют на голову пузыри с холодной водой, льдом или снегом. Для улучшения сердечной деятельности инъецируют под кожу кофеин, камфору. Внутривенно вводят лобелин который, возбуждая дыхательный центр, улучшает функцию Для снятия возбуждения используют бромистый натрий, лошадям инъецируют комбелен, рогатому скоту-ромпун. В целях предупреждения и уменьшения отека мозга внутривенно вводят 10%-ный раствор натрия хлорида, либо 10%-ный раствор кальция хлорида. Показано подкожное введение гидрокортизона (0,003 на 1 кг массы животного).
Анаэробная хирургическая инфекция является прежде всего раневой инфекцией. Наиболее часто она развивается при случайных ушпбленно-рваиых, а также осколочных огнестрельных ранах. В литературе имеются указания о возможности эндогенного пути ее развития. Анаэробная инфекция может возникнуть при подкожных и особенно внутримышечных инъекциях растворов и вакцин, при несоблюдении асептики и антисептики. Если учесть, что анаэробы обнаруживаются в 95% проб почвы и в 100% проб навоза, то следует признать, что случайные рапы животных, особенно в области конечностей, всегда загрязнены темп или иными анаэробами. Несмотря на это, раневая анаэробная хирургическая инфекция у животных развивается относительно редко, исключением является рогатый скот. У него она проявляется в виде газового отека (брадзот) и анаэробной флегмоны при разрыве пищевода. Обширные, широко зияющие раны, обильно загрязненные почвой и навозом, редко осложняются анаэробной инфекцией, если подвергаются своевременной хирургической и антисептической обработке. Этиология. Хирургическая анаэробная инфекция чаще вызывается четырьмя возбудителями: Cl. perfringens, Cl. Oedcmaticus, Cl. Oedcmatis maligni, Cl. hystoliticus. Развитию инфекции способствует ряд условий: колотые и иные раны с узким входным отверстием и наличием раздавленных, размозженных мышц, ранящих и других инородных предметов, ниш, карманов, сгустков крови; разрывы или тромбоз основных артериальных магистралей, снабжающих кровью зону повреждения; венозный застой и наличие обширных гематом; большие кровопо-терп; длительное оставление жгута на конечности; ослабление сердечной деятельности и другие условия, приводящие к кислородному голоданию тканей и созданию анаэробных условий в райе. Кроме того, развитию анаэробной инфекции способствуют гипо- и авитаминозы, охлаждение, общее истощение, нервное перевозбуждение, физическое переутомление и особенно запоздалая, недостаточная и тем более пепроведенпая хирургическая и антимикробная обработка глубоких ушнбленноразмозженных ран, открытых переломов, на которые накладывают глухие повязки.
Ангиома — опухоль, построенная из сосудистой ткани. Она характеризуется извилистыми и кистозно расширенными сосудами. Опухоль, исходящая из кровеносных сосудов, называется ге-мангиомой. Опухоль, состоящая из лимфатических сосудов, называется лимфа нгиомой. Гемангиомы чаще возникают в слизистой носа, глаз, коже, подкожной клетчатке на губах, половом члене, молочной железе.
Лечение оперативное
Ушиб — закрытое механическое повреждение тканей и органов с сохранением анатомической непрерывности кожи, в которой происходит лишь нарушение отдельных ее структурных элементов и сосудов. Ушибы могут быть в любой области тела, однако чаще они наблюдаются па конечностях, спине, грудных и брюшных стенках. Причинами их являются различной силы удары тупыми предметами, рогами, копытами, движущимися навозными транспортерами; ущемления; падения; наталкивание животных на косяки ворот при быстром выгоне их из помещений, а также удары о степы вагонов, борта автомашин при транспортировке. Массовое проявление ушибов отмечается среди необезрожеиных коров и молодняка при беспривязном их содержании, особенно во вновь сформированных группах. Тяжесть и глубина повреждения при ушибах зависят от силы, скорости и направления действующих механических факторов, величины площади тела, подвергшейся удару, характера тканей и органов, располагающихся здесь, их толщины, структуры, сопротивляемости и функционального состояния, а также от упитанности животного. Значительное повреждение мягких тканей происходит в тех случаях, когда они оказываются между наносимым ударом и костью, а на брюшных стенках — при их напряжении. Уши-'бы сопровождаются местной и общей реакцией организма. В зависимости от силы воздействия и возникших при этом повреждений тканей и органов ушибы подразделяют па четыре степени.
Травматический миозит у животных встречается часто в результате ушибов II и III степени, растяжений и разрывов мышц. Гнойный миозит. Причинами гнойного миозита являются стафило- и стрептококки, кишечная палочка, проникшие в гкани мышцы через поврежденную кожу или метастатическим путем при мыте и септикопиэмин. Это заболевание могут вызвать и внутримышечные инъекции аутокрови, некоторых лекарственных веществ (скипидар, камфорное масло, ихтиол и др.) в больших дозах или несоблюдение правил асептики. Ревматический миозит. Ревматизм — ипфекционно-аллергическое заболевание организма, сопровождающееся нерв-нодистрофическимп процессами в системе соединительной ткани. Болезнь возникает вследствие нарушения иммунобиологической реактивности организма при длительном действии инфекционно-токсического раздражителя. При этом поражаются преимущественно сердечно-сосудистая система, серозные покровы, суставы и мышцы. Фиброзный миозит представляет собой хронический процесс, сопровождающийся разростом межуточной соединительной ткани и атрофией мышечных волокон с образованием рубцов. Данная форма миозита является следствием гнойного, травматического и ревматического миозитов, ботриомикозных, актиномикозных, трихинеллезных и онхоцеркозных поражений мышц. Разращение фиброзной ткани может быть очаговым и диффузным. Вследствие обширной атрофии мышечных волокон нарушается сократительная функция мышцы. Рубцовая ткань может приве--сти к укорочению мышцы, а сама она нередко подвергается обызвествлению. Оссифицирующий миозит чаще встречается у лошадей и реже у других видов животных. Его возникновение является преимущественно следствием травм (ушибы, надрывы, разрывы мышц), а также различных форм миозитов. Известны случаи оссифицирующего миозита на почве повреждения центральной нервной системы.
Свищ —узкий патологический канал, посредством которого гнойный очаг в тканях или анатомическая полость сообщаются с внешней средой через его выходное отверстие на коже или слизистой оболочке. Обычно внутренняя поверхность стенки канала покрыта грануляциями, а с течением времени возможна частичная или полная его эпителизация, что зависит • от вида свища. Свищи могут быть врожденными и приобретенными. Если они открываются на коже, их называют наружными, а на слизистой оболочке полых органов — внутренними. В свою очередь, эти свищи подразделяют на неполные (слепые), когда их каналы начинаются из замкнутого гнойного очага в тканях, и полные (сквозные), каналы которых соединяют две анатомические полости между собой (ректо-вагинальный) или одну из них с наружной поверхностью тела (ректо-преапальный), имея входное и выходное отверстие. По характеру выделений свищи подразделяют па гнойные, секреторные (слюнные, молочные) и экскреторные (мочевые, каловые), но чаще встречаются гнойные. Полные, сквозные, свищи формируются обычно по каналу проникающих ранений в какие-либо анатомические полости (ротовая, гайморова, суставная), полые органы (желудок, кишечник) и протоки (слюнные, мочевые). Кроме того, они могут возникнуть по ходу вскрывавшегося очага в двух направлениях — в полость и наружу. В зависимости от локализации свища его заращению препятствуют постоянные выделения через него слюны, молока, кормовых масс, фекалий, мочи. При незначительной длине свища, например на щеке, в области уретры, происходит полная эпителизация внутренней стенки канала за счет эпителия слизистой оболочки и кожи. Самопроизвольное заживление такого свища не происходит. Клинические признаки наружных слепых гнойных свищей характеризуются наличием узкого отверстия, вокруг которого могут выступать разросшиеся грануляции, или оно располагается в воронкообразном углублении кожи, периферический участок хода эпителизирован. Количество выделяемого гноя, его консистенция и окраска бывают различными, что зависит от давности процесса и причины, поддерживающей нагноение. При затеках гноя надав-'ливание в этой области и движения животного ведут к увеличению выделений. Кожа ниже свища имеет полосу облысения, ма-церирована. В случаях прямолинейного хода зонд свободно идет иногда на глубину до 10—30 см, а при встрече с костью или другими твердыми телами издает скрежет. Слепые внутренние свищи у животных наблюдаются на слизистой оболочке дна рта, уздечке и сбоку тела языка (см. «Злаковые» свищи), а также на стенках прямой кишки. В этих случаях отмечается скопление гноя в фекалиях. Ректальным исследованием выявляют дивертикулы в слизистой оболочке и различной величины уплотнения тканей, откуда берут начало свищи. Секреторные и экскреторные свищи, являясь сквозными, сопровождаются выделением слюны или молока, мочи, химуса или кала, что зависит от их локализации. Вводимые в канал зонд и жидкость проникают в соответствующую полость. При незначительной протяженности хода его внутренняя поверхность стенки может быть полностью эпителизированной. Диагноз свищей осуществляют по их клиническим признакам и методом зондирования, которое проводят осторожно, чтобы не сделать ложного хода, и соблюдая правила асептики. В необходимых случаях делают фистулографию, заполнив предварительно канал сернокислым барием или сергозином. Прогноз зависит от локализации свища и от возможности устранения причины, препятствующей его заживлению. Лечение при свищах направлено на устранение причины, поддерживающей нагноение или препятствующей их заживлению в случаях эпителизации канала. Введение в свищ различных антисептических растворов и паст обычно не дает желаемых результатов. Особенно это касается паст, которые закупоривают канал и ведут к задержке и накоплению гноя в первичной полости. Радикальным является оперативное вмешательство под местным или общим обезболиванием. При наружных свищах их широко вскрывают по ходу канала и удаляют инородные тела. Если имеется затек гноя, делают дополнительное отверстие и в него вставляют дренаж. Воронкообразное углубление кожи вокруг свища и эпи-телизировапный участок канала иссекают. Дальнейшее лечение такое же, как при ранах.
Гнилостная инфекция развивается под влиянием факультативных анаэробов В. соШ, В. putrificus, В. proteus vulgaris и др., нередко находящихся в ассоциации со стрептококками и стафилококками. Эта инфекция характеризуется гнилостным распадом тканей с образованием геморрагического, зловонного экссудата, называемого ихором. Вначале он имеет серо-кровянистый цвет, а затем приобретает цвет мясных помоев. Патогенез. Гнилостные микробы кишечного тракта при дисбак-терпозе и нарушении кишечного барьера могут проникать во внутреннюю среду организма и вызывать эндогенную гнилостную инфекцию. Это наблюдается при инвагинациях, ущемлениях кишечника и его ранениях. Экзогенная гнилостная инфекция возникает при тяжелых ранах с размозжением тканей и образованием значительных ниш и карманов. Гнилостные микробы живут и размножаются в мертвых тканях, в здоровые ткани они не проникают. Таким образом, для развития гнилостной инфекции прежде всего необходимы мертвые ткани или разлагающиеся сгустки крови при нарушенном кровообращении и недостатке кислорода в раневой среде. В таких условиях под влиянием ферментов, выделяемых гнилостными микробами, происходит распад мертвых тканей. Это сопровождается накоплением в очаге инфекции чрезвычайно ядовитых птомаинов и токсальбуминов, газа и ихора. Продукты гниения тканей резко снижают воспалительную реакцию, фагоцитоз, защитную функцию местной ткани н полностью подавляют жизнь клеток в зоне непосредственного воздействия; всосавшись в кровь, они вызывают тяжелую интоксикацию организма, резко снижают функцию нервной системы и внутренних органов, вызывая в последних дегенеративные перерождения и некрозы. Клинические признаки. Вначале гнилостная инфекция проявляется в виде прогрессирующего воспалительного отека. При наличии раны из нее на второй день начинает выделяться жидкий. ихор. Омертвевающие ткани дряблые, расползаются, зеленовато-серого и черно-бурого цвета. Наблюдается аррозионное кровотечение. Образовавшиеся до развития инфекции грануляции некротизируются, и процесс переходит на глубжележащие ткани и органы. В короткие сроки омертвевают сухожилия, сухожильные влагалища, мышцы и процесс, расширяясь, захватывает все новые и новые участки тела; на конечностях отпадают копыта и фаланги пальцев. Все эти изменения сопровождаются сильной интоксикацией организма, высокой температурой тела, учащенными пульсом и дыханием; состояние животного резко угнетено. Прогноз осторожный или неблагоприятный. В запущенных случаях лечение не приносит положительных результатов.
Гематома — закрытое межткаиевое кровоизлияние с образованием полости, наполненной кровью. Она возникает вследствие нарушения целости кровеносных сосудов при ушибах второй степени, переломах костей, огнестрельных ранениях, проколах артерий и вен толстыми иглами, спонтанных разрывах патологически измененных их стенок, при неполной остановке кровотечения в зашитой ране и неправильной тампонаде ран с целью остановки кровотечения. Гематомы могут быть артериальными, венозными, смешанными я пульсирующими; по локализации — подкожными, подфасциаль-нымн, межмышечными, внутриорганными, внутричерепными и за-брюшиниыми; по распространению — ограниченными и диффузными, величина которых бывает различной.
Миопатозы. Под миопатозом понимают заболевание мышц невоспалительного характера, связанное с функциональным расстройством их сократительной способности на почве переутомления. При этом нарушается координация взаимосогласованной работы мышц-агонистов, антагонистов и синергистов, а также отдельных мышечных пучков. Различают три формы этой болезни: 1) простой координаторный миопатоз, при котором нарушается согласованная работа между отдельными группами мышц; 2) фасцикулярный координаторный миопатоз — нарушается согласованность действия не только между отдельными мышцами, но и между мышечными пучками в самих мышцах; 3) миофасцикулит— сочетание миопатоза с той или иной формой миозита.
Некроз — омертвение части тела (клеток, тканей) при сохранении жизни всего организма. Процесс отмирания тканей и органов вследствие развившейся ишемии называется некробиозом. Основными этиологическими факторами, действие которых ведет к возникновению некроза, являются: ушибы, размозжения, сдавливания, высокая и низкая температура, электроток, лучистая энергия, крепкие кислоты и щелочи, их соли, отравляющие вещества; возбудители анаэробной и специфической хирургической инфекции; расстройства кровообращения, эндокринной и вегетативной нервной систем, приводящих к нарушению трофики. Нередко некроз образуется под влиянием нескольких факторов. Некроз тканей возникает преимущественно вследствие прекращения питания или прямого их повреждения. В зависимости от действующей причины омертвение тканей может развиваться быстро (ожоги) или медленно, например при сдавливании. Мертвые участки становятся для организма инородными, от которых он освобождается посредством демаркационного воспаления.
Гнойно - резорбтивная лихорадка возникает вследствие резорбции (всасывания) из ран, замкнутых гнойных полостей, гнилостных и анаэробных очагов продуктов тканевого распада, токсинов и ферментов микробов при выраженной потере белков с гноем. Учение о гпойно-резорбтивной лихорадке выдвинул И. В. Давыдовский в 1941 —1945 гг. Оно получило широкое признание и подтверждено клинической практикой. Гпойио-резорбтив-ную лихорадку следует отличать от травматического токсикоза или резорбтпвно-токсической лихорадки, которая возникает при закрытых механических повреждениях, протекающих асептически. При этом всасываются только продукты разрушенных тканей, превращенные в жидкое состояние в результате их гистолиза. Всасывание большого количества токсических продуктов тканевого распада из зоны травмы сопровождается повышением общей температуры, снижением аппетита, угнетением общего состояния животного; нарушением нервнорефлекторной, трофической и эндокринной функций, а также состояния внутренних органов и другими признаками общего заболевания.
Лимфоэкстравазат — вновь образованная между тканевыми пластами полость, заполненная лимфой, излившейся из поврежденных сосудов. Лнмфоэкстравазаты являются следствием скользящих ударов рогами, копытами, падений, насильственных перемещений животных волоком, сдавливаний переднего склона холки у крупного рогатого скота об ограничительную трубу перед кормушками, смещений тканей сбруей и других механических воздействий. При этом происходит расслоение тканевых пластов, разрыв лимфатических и мелких кровеносных сосудов. Лнмфоэкстравазаты могут быть поверхностными (подкожными) и глубокими (между фасциями и мускулами) в различных областях тела. У крупных животных они чаще наблюдаются на боковых поверхностях грудной и брюшной стенок, холки и верхних отделах конечностей.
Атрофия мышц является следствием ряда заболеваний суставов, периферических нервов и спинного мозга (параличи),, травм мышц, интоксикаций, злокачественных опухолей, авитаминоза Е и В, голодания и др. В хирургической практике имеют значение следующие виды атрофии: 1) нейропатическая атрофия, возникающая вследствие первичного поражения крупных нервных стволов (жевательный, лицевой, предлопаточный, лучевой, бедренный и др.) или спинного мозга; 2) ишемическая атрофия на почве тромбоза крупных сосудов и их ветвей или сдавливание питающей артерии опухолью, экзостозом, рубцовой тканью и т. п.; 3) функциональная, или атрофия от бездеятельности, вследствие ограничения функции движения при многих заболеваниях (артриты, особенно остеоартриты, анкилозы суставов, остеомиелит, хроническое воспаление сухожилий и их влагалищ). Разновидностью функциональной атрофии является травматическая атрофия, возникающая вследствие непосредственного повреждения мышц (ушибы, разрывы, сдавливания). Некоторые авторы атрофию при гнойных артритах относят к функциональной, что не вполне правильно, так как в се возникновении большое значение имеют болевая реакция и патологические рефлексы с пораженной ткани.
Гангрена — особый вид омертвения части или всего органа, приобретающего серо-бурый или черный цвет под действием факторов внешней среды или микробов. У животных чаще встречается гангрена кожи и прилегающих к ней тканей, ушной раковины, вымени, наружных половых органов, легких, кишечника, пальцев, стопы, хвоста; у птиц — гребешка, сережек, пальцев и в целом лапки. Основные этиологические факторы гангрены те же, что и при некрозе. Они могут быть экзогенными и эндогенными. В зависимости от причины, вызвавшей омертвение тканей, гангрены подразделяются на травматические, термические, химические, интоксикационные, инфекционные, нервнотрофические, диабетические и др. Каждая из перечисленных видов гангрен имеет свои особенности патогенеза и специфические признаки. Внешними причинами, которые ведут к возникновению гангрены, являются: ушибы третьей и четвертой степеней, сопровождающиеся размозжением и разрывом тканей, особенно кровеносных сосудов и нервов; длительное сдавливание части тела или органа при лежании на твердом полу (пролежни), тугой бинтовой или гипсовой повязками, жгутом, веревкой; термические ожоги и отморожения третьей и четвертой степеней; воздействия кислот, щелочей и других химических веществ; ущемление кишечника в грыжевом кольце или при заворотах; заражение патогенными микробами. Особенно опасны возбудители анаэробной инфекции. К внутренним причинам относятся: закупорка кровеносных сосудов (тромбоэмболия) или разрыв их, особенно когда отсутствуют коллатерали; спазм сосудов при хронических отравлениях спорыньей; нарушения иннервации (вазомоторной, трофической) и функции эндокринной системы. Возникновению гангрены способствуют сердечная и сосудистая недостаточность, обильная потеря крови, ослабление организма от нарушения обмена веществ, голодания и перенесенных тяжелых болезней. Различают два основных вида гангрены — сухую и влажную.
Сепсис — трудно обратимый инфекционно-токсический процесс, сопровождающийся глубокими нервнодистрофическими сдвигами и резким ухудшением всех функций организма, возникших вследствие интоксикации и генерализации возбудителя из первичного инфекционного очага. До настоящего времени нельзя считать сепсис вполне изученным заболеванием, особенно у продуктивных животных. В связи с этим нет единых взглядов на этиологию, патогенез сепсиса и лечение у сельскохозяйственных животных. Установлено, что сепсис является очень тяжелым острым, подострым и даже молниеносным инфекционно-токсическим заболеванием животных. При соответствующем и своевременном лечении местной хирургической инфекции сепсис — сравнительно редкая форма ее генерализации.
Невриты. Периферические нервы имеют много мест повышенной ранимости по отношению к токсическим, инфекционным и механическим факторам. Установлено, что определенные токсины избирательно действуют на нервы. Под влиянием травмирующих и других факторов на разные отделы периферической нервной системы в воспалительный процесс могут вовлекаться корешки спинного мозга. В таком случае возникает радикулит. При вовлечении в процесс нервного канатика, до его деления на дорсальные и вентральные ветви, возникает фоникулит. Воспаление нервного сплетения называют плекситом, наиболее часто возникает воспаление нервов — невриты. Протекают они самостоятельно или сопутствуют другим заболеваниям инфекционной, инвазионной и другой этиологии. По характеру невриты могут быть серозными, гнойными, интерстициальными и паренхиматозными, по течению — острыми и хроническими, одиночными, множественными, восходящими и нисходящими.
Сдавливание — механическое сжатие тканей и органов или всего организма, при котором наряду с повреждением нарушаются функция отдельных систем и процесс обмена. Оно может быть общим и местным, кратковременным и длительным. Общие сдавливания происходят при снежных лавинах, скученности животных от испуга, попадании новорожденных под мать; местные — при застревании между стойками, вынужденном лежании на твердом полу (пролежни), давлении сбруи и др. В зависимости от силы и продолжительности ее воздействия возможны асфиксия и шок. На фоне ишемии происходит дегенерация и атрофия тканей или некроз их. Мертвые ткани подвергаются распаду, что ведет к интоксикации организма. Лечение и профилактика при сдавливаниях направлены на устранение причин и возникших осложнений.
Термические ожоги. У животных ожоги чаще наносятся пламенем и горячим воздухом при пожарах скотных дворов, свинарников и конюшен, реже горячими жидкостями и паром. По глубине поражения Крейбих различает пять степеней ожога, Б. М. Оливков — четыре. На основании клипико-морфологических исследований целесообразнее различать у животных пять степеней термических ожогов (рис. 37), что позволяет более правильно намечать лечение и предвидеть их исходы. Ожог I степени характеризуется жгучей болью, поражением поверхностных слоев эпидермиса и ярко выряженной гиперемией с умеренным отеком кожи. При ожоге пламенем волосяной или шерстный покров превращается в пористую, обугленную массу, обладающую относительно низкой теплопроводностью. Под нею обнаруживается тонкий, в 1—2 мм толщиной, слой шерстного покрова. Ожог II степе н и сопровождается еще более сильной жгучей болью, поражением всей толщи эпидермального покрова и частично сосочкового слоя кожи. При ожогах паром, водой и другими жидкостями у плотоядных животных образуются пузыри различных размеров, наполненные серозным экссудатом кремового цвета, а при ожоге — пламенем или раскаленным газом, шерстный покров, щетина и эпидермис обугливаются, пузыри у лошадей, рогатого скота и свиней почти никогда не образуются. Вместо них развиваются значительные отеки подкожной клетчатки. Возникаюшие ожоговые пузыри, как правило, лопаются, образующиеся поверхностные язвы подвергаются бактерийному загрязнению, что ведет к осложнению инфекцией. При благоприятном течении язвы на месте вскрытых пузырей покрываются эпителием. В тех случаях, когда пузыри не образуются, обожженный пламенем или горячим газом эпидермис превращается в тонкую корочку, которая отторгается по мере восстановления эпителиального покрова. Ожог III степени характеризуется повреждением всех слоев эпидермиса и сосочкового слоя, где развивается коагуля-ционный некроз. При ожоге пламенем полностью обугливается шерстный покров и эпидермис, частично некротизируется сосочко-вый слой и эпителиальный покров волосяных мешочков. Вскоре после ожога кожа приобретает консистенцию каучука и развивается значительный отек подкожной клетчатки. В дальнейшем не-кротизированный эпидермис и некротизированные сосочки медленно отторгаются, появляются неглубокие язвы. При благоприятном течении они покрываются эпителием за счет небольших островков сохранившихся клеток мальпигиева слоя, эпителия волосяных мешочков, сальных и потовых желез. Так как большинство волосяных луковиц сохраняется, то шерстный покров восстанавливается. Формирующиеся на месте ожога небольшие рубцы постепенно разрыхляются. Ожог IV степени характеризуется полным обугливанием шерстного покрова, коагуляционным некрозом всей толщи кожи, некрозом подкожной клетчатки, фасций и даже поверхностных слоев мышц. Непосредственно после ожога кожа приобретает подошвообразную консистенцию, а через несколько часов становится панциреобразной. Все это сопровождается развитием обширных отеков подкожной и глубжележащей рыхлой клетчатки. Ожог V степени сопровождается обугливанием всех мягких тканей и даже костей. Эта степень ожога чаще наблюдается в области головы, где тканевый слой мягких тканей располагается непосредственно на костях. Ценных животных при ограниченных зонах обугливания, а также прогорании костей верхней челюсти, лобной пазухи и носовой полости лечат. В случаях обугливания других органов и частей тела вопрос о целесообразности лечения решается в каждом отдельном случае.
Дисторзия (растяжение) суставов. Дисторзия— растяжение сустава вследствие кратковременного неполного смещения суставных поверхностей костей по отношению друг к другу, сопровождающееся в большинстве случаев надрывом или неполным разрывом капсулярной и вспомогательных связок сустава. После прекращения действия физической силы смещенные суставные поверхности костей занимают нормальное положение. Заболевание чаще наблюдается у лошадей, быков-производителей, коров и собак. У крупных животных растяжению чаще подвергаются суставы дистального отрезка конечностей, у собак— проксимального. Предрасполагают к дисторзиям утомление, истощение животного, содержание на щелевых увлажненных полах. Различают легкие и тяжелые дисторзии. При первых не нарушается анатомическая непрерывность капсулы и связок. Тяжелые дисторзии сопровождаются надрывами, неполными разрывами капсулы и связок, гемартрозом, иногда отрывом кусочка кости или мениска. Дисторзии возникают при резких поворотах, поскальзываниях, при оступании, внезапном ущемлении конечности, а также их падении и неумелом повале животного. В возникновении дисторзии важную роль играют вынужденные движения, несвойственные функции данного сустава. Вследствие этого происходит перенапряжение, частичный разрыв суставной капсулы, соответствующей коллатеральной связки или группы связок. Коллатеральные связки повреждаются при сильных, резких вращательных (ротационных) движениях. Ненормальное сгибание сустава приводит к надрыву или разрыву капсульной связки и растяжению сухожилий разгибателей. Быстрое чрезмерное разгибание сустава вызывает повреждение задних связок и даже сухожи-.лий сгибателей. Вследствие этого при несвоевременном лечении или при повторяющихся дистрозиях развивается периостит и образуются экзостозы. Связки надрываются на всем их протяжении; разрывы же чаще всего находят вблизи или на месте прикрепления к костям. Из оторванных кусочков хряща впоследствии могут образоваться артролиты (рис. 63). Разрывы связок вместе с шарпеевскими волокнами надкостницы приводят к периоститу и образованию экзостозов.
Отморожение — повреждение тканей, обусловленное воздействием на них низкой температуры. Хорошо развитый шерстный покров защищает животных от травм этого вида. Однако сильные морозы с ветром или влажное длительное охлаждение все же вызывают отморожение, особенно у новорожденных, молодняка и истощенных животных. У коров во время моциона в морозные ветреные дни отморожению чаще подвергаются соски и вымя, у лошадей — препуций, половой член и мошонка, у других животных — ушные раковины, хвост и дистальные части конечностей. Отморожению способствуют: авитаминозы, резкое переутомление и сильное потение; наложение жгута с целью остановки кровотечения, перевязки магистральных сосудов и другие причины, ухудшающие кровообращение. Для отморожения не существует пороговой температуры. Обычно оно возникает при низкой температуре, но может наступить и при длительном воздействии влажной низкой плюсовой температуры (3—7°), так как при этом значительно возрастает теплопроводность кожи и усиливается теплоотдача. Чем ниже температура и продолжительнее ее воздействие, тем тяжелее расстройства в