Патофизиология
001. Этиология - это:
1)* учение о причинах и условиях возникновения болезни;
2) учение о причинах заболевания;
3) учение о совокупности условий, вызывающих развитие заболеваний.
Реакции организма, возникающие при гипотермии в фазу компенсации: а) спазм периферических сосудов; б) расширение периферических сосудов; в) увеличение гликогенолиза в печени; г) увеличение потоотделения; д) мышечная дрожь (озноб).
1) б, г;
2) а, г, д;
3)* а, в, д;
4) а, г;
5) все указанные реакции.
Для первых 6 часов острой лучевой болезни у взрослого, однократно тотально облученного в дозе 2-6 Гр, характерны: а) тошнота, рвота; б) лимфоцитопения; в) нейтрофильный лейкоцитоз; г) кровоточивость; д) эритема; е) анемия.
1) а, б, в;
2)* а, б, в, д;
3) а, в, г;
4) б, е.
Чувствительность органа (ткани) к ионизирующей радиации повышается: а) при гипоксии; б) при дефиците витамина Е; в) в процессе регенерации ткани; г) в присутствии цитостатических препаратов; д) при гипертермии; е) при избытке кислорода.
1)* б, в, д, е;
2) а, г;
3) е;
4) б.
005. Главная мишень в клетке при действии на нее ионизирующей радиации:
1) цитоплазматическая мембрана;
2)* ДНК;
3) саркоплазматический ретикулум;
4) рибосомы4
5) митохондрии.
Радиационному повреждению клеток способствуют: а) повышение содержания кислорода в крови; б) понижение содержания кислорода в крови; в) недостаток витамина Е; г) высокая митотическая активность; д) низкая митотическая активность.
1) б;
2) д;
3) г;
4) а, в;
5)* а, в, г.
Механизмы повреждения клетки: а) повышение сопряженности окислительного фосфорилирования; б) повышение активности ферментов системы репарации ДНК; в) усиление свободнорадикального окисления липидов; г) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму; д) экспрессия онкогена.
1) а, б, в;
2) б, в, г;
3)* в, г, д;
4) а, г, д;
5) а, б, д.
Ферменты антимутационной системы клетки: а) рестриктаза; б) гистаминаза; в) гиалуронидаза; г) ДНК-полимераза; д) креа-тинфосфаткиназа; е) лигаза.
1) а, б, в;
2) г, д, е;
3) а, в, д;
4)* а, г, е;
5) б, д, е.
009. Увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке сопровождается: а) активацией фосфолипазы А2; б) инактивацией фосфолипазы С; в) активацией перекисиого окисления липидов; г) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны; д) увеличением выхода К из клетки; е) гипергидратацией клетки.
1) а, б, д;
2)* а, в, д, е;
3) а, б, г, д;
4) б, в, г, д.
010. Последствия выраженного ацидоза при ишемическом повреждении кардиомиоцитов: а) 4-Са++ - транспортирующей функции саркоплазматического ретукулума; б) активация Na+/K+-АТФ-азы; в) инактивация лизосомальных протеаз и фосфолипаз; г) активация перекисного окисления липидов; д) снижение сократительной функции миофибрилл; е) активация ферментов креатинкиназной системы.
1) а, в, г;
2)* а, г, д;
3) а, д, е;
4) в, г, д;
5) г, д, е.
Признаки, характерные для апоптоза клеток: а) хаотичные разрывы ДНК; б) расщепление ДНК в строго определенных участках; в) высвобождение и активация лизосомальных ферментов; г) формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы; д) гипергидратация клеток.
1) а, в;
2) а, г;
3) б, в;
4)* б, г;
5) б, д.
Последствия апоптоза клеток: а) фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной; б) образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток; в) гибель и удаление единичных клеток; г) развитие воспалительной реакции; д) аутолиз погибших клеток.
1)* а, в;
2) а, г;
3) б, в;
4) б, г;
5) б, д.
Неспецифические проявления повреждения клетки:а) повреждение генома; б) ацидоз; в) алкалоз; г) накопление в клетке натрия; д) активация лизосомальных ферментов.
1) а, б, д, е;
2) а, в, д, е;
3)* а, б, г, д;
4) б, в, г, д.
014. Хромосомное заболевание:
1) фенилкетонурия;
2)* болезнь Дауна;
3) серповидноклеточная анемия;
4) гемофилия;
5) болезнь Альцгеймера.
015. Признаки наследственных болезней:
1)* проявляется в родословной не менее чем в 2-х поколениях;
2) не проявляется в родословной данного пациента;
3) связаны с появлением патологии в эмбриональный период;
4) нет аномалий в генотипе, но механизм передачи наследственной информации нарушен.
016. При нарушении расхождения половых хромосом развивается:
1) синдром Дауна;
2)* синдром Клайнфельтера;
3) синдром Марфана;
4) гемофилия А;
5) хорея Гентингтона.
017. Заболевание с полигенным типом наследования:
1) гемофилия;
2)* гипертоническая болезнь;
3) талассемия;
4) фенилкетонурия;
5) синдром Дауна.
018. При аутосомно-доминантном типе передачи наследственных болезней родители могут иметь фенотипически здоровых детей:
1) когда они оба гомозиготны по аномальному признаку;
2)* когда они оба гетерозиготны по аномальному признаку;
3) когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй гетерозиготен;
4) когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй здоров.
019. Верным является утверждение:
1) реактивность не зависит от конституции организма;
2)* реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной системы;
3) реактивность не зависит от факторов внешней среды;
4) реактивность и резистентность организма не зависят от состояния обмена веществ;
5) реактивность организма не зависит от пола и возраста.
020. Укажите верное утверждение:
1) высокая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью;
2) реактивность и резистентность проявляются независимо;
3)* низкая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью;
4) низкая реактивность организма всегда способствует устойчивости к инфекции.
021. Укажите верное утверждение:
1)* реактивность - свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие окружающей среды;
2) реактивность - свойство живых объектов отвечать на воздействие внешней среды изменениями своего состояния или деятельности;
3) реактивность - устойчивость организма к патогенным воздействиям.
022. Астенический тип конституции по М.В. Черноруцкому предрасполагает:
1)* к язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
2) к ожирению;
3) к сахарному диабету;
4) к желчнокаменной болезни;
5) к гипертонической болезни.
023. По I (реагиновому) типу иммунного повреждения развивается:
1) крапивница;
2)* миастения гравис;
3) «пылевая» бронхиальная астма;
4) анафилактический шок;
5) отек Квинке.
024. Преимущественно по III типу иммунного повреждения развивается:
1) миастения гравис;
2)* сывороточная болезнь;
3) иммунный агранулоцитоз;
4) аутоиммунная гемолитическая анемия.
025. К атопическим заболеваниям относится:
1) поллиноз;
2) «пылевая» бронхиальная астма;
3) крапивница;
4) отек Квинке;
5)* сывороточная болезнь.
026. Преимущественно по II типу иммунного повреждения развивается:
1) крапивница;
2) сывороточная болезнь;
3)* иммунный агранулоцитоз;
4) острый гломерулонефрит;
5) аллергический альвеолит.
027. По IV типу иммунного повреждения развивается:
1) контактный дерматит;
2) бактериальная аллергия;
3) отторжение трансплантата;
4) тиреоидит Хашимото;
5)* все перечисленные.
028. Кожные пробы с аллергеном следует использовать для диагностики:
1) аллергического ринита
2) атопической бронхиальной астмы
3) аллергического контактного дерматита
4) поллиноза
5)* всех перечисленных заболеваний.
029. Время максимального проявления кожных реакций после повторного воздействия аллергена при аллергических реакциях, развивающихся по I типу иммунного повреждения:
1)* 15-30 мин;
2) 6-8 час;
3) 24-48 час;
4) 10-14 суток.
030. Специфические антитела при атопических заболеваниях можно обнаружить:
1)* кожными пробами;
2) реакцией связывания комплемента;
3) реакцией преципитации;
4) радиоиммуносорбентным тестом (РИСТ).
031. Основной мишенью ВИЧ являются:
1) В-лимфоциты;
2) Т-лимфоциты киллеры;
3)* Т-лимфоциты хелперы;
4) NK-лимфоциты.
032. Укажите верное утверждение:
1) рецепторами для вируса ВИЧ-инфекции является молекула CD4;
2) при ВИЧ-инфекции истощается популяция Т-лимфоцитов-хелперов;
3) при ВИЧ-инфекции нарушается противоинфекционный иммунитет;
4)* все утверждения верны.
033. Активную сенсибилизацию организма можно вызвать:
1) введением специфических антител;
2)* введением антигенов;
3) введением сенсибилизированных лимфоцитов-эффекторов;
4) введением иммуностимуляторов;
5) введением иммунодепрессантов.
034. К первичным иммунодефицитам не относится:
1)* ВИЧ-инфекция;
2) синдром Ди Джорджи;
3) агаммаглобулинемия Брутона;
4) агаммаглобулинемия швейцарского типа.
В зоне ишемии могут возникать: а) некроз; б) ацидоз; в) ослабление функции; г) усиление функции; д) накопление Са в гиалоплазме клеток; е) повышение содержания К в клетках.
1) а, б, в, е;
2) в, г, д, е;
3) а, г, д, е;
4)* а, б, в, д.
036. «Включению» коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг нее способствуют: а) увеличение концентрации аденозина в ишемизированной ткани; б) тахикардия; в) увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии; г) ацидоз в зоне ишемии; д) К+-гипериония в зоне ишемии; е) гипокалиемия в зоне ишемии.
1)* а, в, г, д;
2) а, б, д, е;
3) б, г, д, е;
4) б, в, г, д;
5) а, г, д, е.
Развитию стаза способствуют: а) увеличение фильтрации альбуминов в окружающие ткани; б) непосредственное влияние на ткани высокой или низкой температуры; в)дилатация приносящих сосудов; г) повреждение тканей кислотами или щелочами; д) констрикция приносящих сосудов.
1) а, в, г, д;
2)* а, б, г, д;
3) б, в, г, д;
4) а, б, в, д;
5) а, б, в, г.
Последствия длительной венозной гиперемии: а) повышение оксигенации тканей; б) сдавление тканей отеком и атрофия их паренхиматозных элементов; в) склерозирование, цирроз органа; г) снижение функции органа и ткани.
1) а, б, в;
2)* б, в, г;
3) а, в, г;
4) г;
5) в, г.
Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипндов клеточных мембран, являются: а) простагландины; б) лейкотриены; в) фактор активации тромбоцитов; г) брадикинин.
1)* а, б, в;
2) а, в;
3) б, г;
4) г;
5) все перечисленные.
Свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов обладают: а) липополисахариды бактерий; б) лейкотриен В4; в) интерлейкин 8; г) фрагмент комплимента С5а; д) ФАТ.
1) а, б, в;
2) а, в, д;
3) б, г;
4) г, д;
5)* все перечисленные.
Острый воспалительный ответ характеризуется: а) образованием воспалительных гранулем; б) увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов; в) накоплением в очаг воспаления гигантских многоядерных клеток; г) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов.
1) а, б, в;
2) а, в;
3)* б, г;
4) г;
5) все перечисленные.