1) а, б, в;
2)* а, в, д;
3) б, г, д;
4) г, д;
5) а, б, в, г.
При дефиците гормонов щитовидной железы: а) снижен основной обмен; б) угнетен синтез белков; в) повышен уровень кислых глюкозаминогликанов в коже, соединительной ткани; г) гипохолестеринемия
1)* а, б, в;
2) а, в;
3) б, г;
4) г;
5) а, б, в, г.
Гиперпаратиреоз характеризуется: а) остеопорозом; б) снижением чувствительности почечных канальцев к АДГ; в) полиурией; г) тетанией; д) развитием пептических язв 12-перстной кишки
1)* а, б, в, д;
2) а, в, г, д;
3) а, б, г;
4) а, г, д;
5) а, б, в, г.
097. Главное звено в патогенезе сахарного диабета 1 типа (ИЗД):
1) вирусная инфекция;
2) снижение количества рецепторов к инсулину;
3) переедание, сопровождающееся ожирением;
4)* разрушение β-клеток островков Лангерганса аутоиммунными механизмами;
5) уменьшение чувствительности периферических тканей к инсулину.
098. Этиологические факторы сахарного диабета 2 типа (ИНЗД):
а) вирусная инфекция; б) снижение количества рецепторов к инсулину; в) генетическая предрасположенность; г) переедание, сопровождающееся ожирением; д) разрушение β-клеток островков Лангерганса аутоиммунными механизмами
1) а, б, в;
2) а, в, д;
3)* б, в, г;
4) г, д;
5) а, б, в, г.
При инсулиновой недостаточности гипергликемия обусловлена: а) уменьшением утилизации глюкозы тканями; б) увеличением продукции глюкозы в печени; в) увеличением продукции глюкозы в мышцах; г) всеми перечисленными факторами
1) а, б, в;
2) а, в;
3)* а, б;
4) г;
5) а, б, в, г.
Основные проявления несахарного диабета: а) полиурия; б) постоянная жажда; в) обезвоживание организма; г) задержка воды в организме; д) низкая плотность мочи
1) а, б, в, г;
2) а, в, д;
3) б, г, д;
4) г, д;
5)* а, б, в, д.
Проявления гормональноактивной опухоли аденогипофиза: а) акромегалия; б) гигантизм; в) гиперкортизолизм; г) вторичный альдостеронизм; д) первичный альдостеронизм (синдром Конна)
1)* а, б, в;
2) а, в, д;
3) б, г;
4) г, д;
5) а, б, в, д.
При акромегалии наблюдается: а) гипогликемия; б) гипергликемия; в) снижение толерантности к углеводам; г) повышение толерантности к углеводам; д) снижение чувствительности к инсулину
1)* б, в, д;
2) а, в, д;
3) б, в, г;
4) а, г, д;
5) а, б, в, г.
103. Последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии:
1) увеличение сердечного выброса;
2)* уменьшение коронарного кровотока;
3) повышение систолического артериального давления;
4) увеличение ударного выброса.
104. К номотопным аритмиям не относится:
1) синусовая тахикардия;
2) синусовая брадикардия;
3) синусовая аритмия;
4) синдром слабости синусового узла;
5)* пароксизмальная тахикардия желудочков.
105. Изменения биохимических показателей крови, не характерные для острого инфаркта миокарда:
1) повышение активности креатинфосфокиназы (КФК);
2) увеличение содержания протромбина;
3)* уменьшение содержания молочной кислоты;
4) повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ).
106. Показатели гемограммы, не характерные для острого инфаркта миокарда:
1) лимфопения;
2)* лейкопения;
3) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево;
4) увеличение СОЭ.
107. С наибольшей вероятностью о недостаточности левого сердца свидетельствует:
1) системное артериальное давление;
2) центральное венозное давление;
3)* давление в капиллярах легочной артерии;
4) пульсовое давление.
108. Бледность и понижение температуры кожных покровов у больных застойной сердечной недостаточностью обусловлены:
1) нарушением терморегуляции;
2)* повышением тонуса симпатической нервной системы;
3) уменьшением объема крови;
4) повышением тонуса парасимпатической нервной системы.
109. После назначения лекарственного препарата у больного увеличилось среднее артериальное давление, а общее периферическое сопротивление току крови понизилось. Вероятно, этот препарат вызвал:
1) вазоконстрикцию и уменьшение МОС;
2) вазодилатацию и уменьшение МОС;
3) вазоконстрикцию и увеличение МОС;
4)* вазодилатацию и увеличение МОС.
110. Факторы риска развития эссенциальной гипертензии (гипертонической болезни):
1) избыточная масса тела;
2) частые стрессы;
3) избыточное употребление соли;
4) гиподинамия;
5)* все указанные факторы.
111. При кардиогенном шоке, благодаря централизации кровообращения, в первую очередь поддерживается кровоснабжение:
1)* головного мозга;
2) кишечника;
3) печени;
4) почек;
5) скелетных мышц.
112. Нарушение вентиляции легких, развивающееся по рестриктивному типу, не характерно для:
1)* эмфиземы;
2) межреберного миозита;
3) пневмонии;
4) двухстороннего закрытого пневмоторакса;
5) сухого плеврита.
113. Нарушения вентиляции легких, как правило, развиваются по обструктивному типу при:
1) крупозной пневмонии;
2)* хроническом бронхите;
3) плеврите;
4) ателектазе легких;
5) эмфиземе легких.
114. Нарушения вентиляции легких, как правило, развиваются по обструктивно-рестриктивному (смешанному) типу при:
1) крупозной пневмонии;
2) хроническом обструктивном бронхите;
3) плеврите;
4) ателектазе легких;
5)* эмфиземе легких.
115. При уремии, эклампсии, диабетической коме чаще всего наблюдается:
1) дыхание Биота;
2)* дыхание Куссмауля;
3) атональное дыхание;
4) дыхание Чейн-Стокса.
116. При сужении просвета верхних дыхательных путей (дифтерия, отек гортани и др.) чаще всего возникает:
1) дыхание Биота;
2) атональное дыхание;
3)* стенотическое дыхание;
4) дыхание Чейн-Стокса.
117. Для острой дыхательной недостаточности в стадии декомпенсации не характерна:
1) одышка;
2) гипоксемия;
3)* гипокапния;
4) гиперкапния;
5) ацидоз.
118. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: ДО↓, МОД↑, MAB↓, РОвд↓, ЖЕЛ↓, ОЕЛ↑, ООЛ↑, ОФВ1↓, инд.Тиффно↓, МВЛ↓. Такие показатели с наибольшей вероятностью характерны для:
1) пневмонии;
2) бронхиальной астмы;
3) гидроторакса;
4)* эмфиземы легких;
5) сухого плеврита.
119. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: МОД↑, МВЛ↓, ЖЕЛ N, ОФВ1↓, инд.Тиффно↓, MAB↓, РОвд↓, ОЕЛ↑. Такие показатели с наибольшей вероятностью характерны для:
1) пневмонии;
2) тяжелой эмфиземы легких;
3) ателектаза легких;
4)* бронхиальной астмы;
5) сухого плеврита.
120. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: ДО↓, МО↑, MAB↓, МВЛ↓, РОвд↓, ЖЕЛ↓, РОвыд↓, ОЕЛ↓, ООЛ↓|, ОФВ1↓, инд.Тиффно 90%. Такие показатели с наибольшей вероятностью характерны для:
1) эмфиземы легких;
2)* крупозной пневмонии;
3) бронхиальной астмы;
4) обструктивного бронхита.
121. К гипорегенераторным можно отнести:
1)* хроническую постгеморрагическую анемию;
2) острую постгеморрагическую анемию;
3) гемолитическую анемию;
4) наследственную микросфероцитарную анемию Минковского-Шоффара.
122. Мегалобластический тип кроветворения наблюдается при:
1) а-талассемии;
2) анемии, связанной с дефицитом железа;
3)* анемии, связанной с резекцией подвздошной кишки;
4) апластической анемии;
5) серповидноклеточной анемии.
123. Для апластической анемии характерны:
1) уменьшение коэффициента насыщения трансферрина;
2)* уменьшение латентной железосвязывающей способности сыворотки;
3) уменьшение коэффициента насыщения трансферрина;
4) увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки;
5) увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки.
124. Для железодефицитной анемии не характерны:
1)* увеличение коэффициента насыщения трансферрина;
2) уменьшение содержания сидеробластов в красном костном мозге;
3) уменьшение коэффициента насыщения трансферрина;
4) увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки;
5) увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки.
125. Наибольшим повышением концентрации эритропоэтинов в крови характеризуется:
1)* острая гемолитическая анемия средней тяжести;
2) острая постгеморрагическая анемия средней тяжести;
3) хроническая постгеморрагическая анемия.
126. Для В12-(фолиево)-дефицитных анемий характерны:
1)* гипохромия эритроцитов;
2) уменьшение содержания железа в сыворотке крови;
3) положительный прямой тест Кумбса;
4) наличие в крови эритроцитов с тельцами Жолли и кольцами Кебота.
127. Причины гипопластических анемий:
1) резекция желудка;
2)* лейкозы;
3) недостаток в пище витамина В12;
4) гемолиз эритроцитов;
5) УФ облучение.
128. Наиболее частые причины железодефицитной анемии:
1) недостаточное поступление железа с пищей у детей;
2) хроническая кровопотеря;
3) беременность и лактация;
4) заболевания желудочно-кишечного тракта;
5)* все из указанных.
129. Эозинофилия не характерна для:
1) поллинозов;
2) эхинококкоза печени;
3)* хронического лимфолейкоза;
4) аллергического ринита;
5) хронического миелолейкоза.
130. Развитие эозинопении не характерно для:
1) злокачественных опухолей;
2) ответа острой фазы;
3)* атопического дерматита;
4) стрессовых состояний;
5) миелотоксического агранулоцитоза.
131. Не сопровождается развитием абсолютной лимфоцитопении:
1)* инфекционный мононуклеоз;
2) гиперкортизолизм;
3) лимфогрануломатоз;
4) острая лучевая болезнь;
5) стрессовые состояния.
132. Сопровождается развитием абсолютной нейтропении:
1)* острая лучевая болезнь;
2) острый инфаркт миокарда;
3) ответ острой фазы;
4) стрессовые состояния;
5) острая гемолитическая анемия.
133. Иммунную форму агранулоцитоза характеризует:
1) умеренная анемия;
2)* относительный лимфоцитоз;
3) нейтрофилия;
4) абсолютный лимфоцитоз;
5) тромбоцитопения.
134. Панцитоз (увеличение содержания в крови эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов) характерен для:
1) хронического миелоидного лейкоза
2) хронического лимфолейкоза
3)* эритремии (болезни Вакеза)
135. Для иммунного агранулоцитоза характерны:
1)* осложнение язвенно-некротической ангиной, сопровождающейся выраженной лихорадочной реакцией;
2) осложнение язвенно-некротической ангиной, сопровождающейся нормальной температурой тела;
3) возможное осложнение пневмонией с характерными симптомами;
4) анемия и геморрагический синдром.
136. Хронический лимфолейкоз характеризуется:
1)* увеличением содержания лейкоцитов в 1 л крови;
2) лейкопенией;
3) нейтрофилией;
4) преобладанием незрелых лимфоцитов;
5) эозинофилией.
137. Хронический миелолейкоз не характеризует:
1) наличие миелоцитов;
2)* «лейкемический провал»;
3) тромбоцитопения;
4) появление единичных миелобластов;
5) анемия.
138. Нейтрофильный лейкоцитоз не характеризует:
1) уменьшение процентного содержания лимфоцитов;
2) появление метамиелоцитов;
3) абсолютный лимфоцитоз;
4)* появление полисегментированных нейтрофилов;
5) увеличение количества лейкоцитов в литре крови.
139. Наиболее частая причина смерти при лейкозах:
1)* кровотечение;
2) развитие дыхательной недостаточности;
3) расстройство функции печени;
4) расстройство функции почек.
140. Причиной относительного лимфоцитоза является:
1) кровопотеря;
2) плазмопотеря;
3)* снижение образования нейтрофилов;
4) повышение образования лимфоцитов;
5) обезвоживание организма.
141. После острой кровопотери средней тяжести ретикулоцитоз развивается:
1) в первый час;
2)* через 5-6 часов;
3) через 24-48 часов;
4) через 4-12 суток;
5) через 30 суток.
142. Увеличение показателя гематокрита не наблюдается:
1) при комбинированном митральном пороке сердца;
2)* на 4—5 сутки после острой кровопотери;
3) при ожоговом шоке;
4) при эритремии (болезни Вакеза);
5) при снижении содержания в эритроцитах 2, 3-дифосфоглицерата.
143. В ближайшие минуты и часы после острой кровопотери не имеет приспособительного значения для организма:
1)* уменьшение венозного возврата крови;
2) периферическая вазоконстрикция;
3) централизация кровообращения;
4) олигурия;
5) гипервентиляция.
144. Осложнение, не характеризующее затяжное течение постгеморрагического коллапса:
1) недостаточность печени и почек;
2) надпочечниковая недостаточность;
3)* лейкемоидная реакция;
4) гипоксическая кома;
5) ДВС-синдром.
145. Способствует понижению вязкости крови:
1) замедление кровотока;
2) повышение содержания в крови фибриногена;
3)* повышение содержания в крови альбумина;
4) повышение содержания в крови глобулинов;
5) повышение гематокрита.
146. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз может быть нарушен:
1) уменьшением количества тромбоцитов;
2) нарушением функции тромбоцитов;
3) наследственной ангиопатией;
4) дефицитом фактора Виллебранда;
5)* всеми указанными изменениями.
147. На развитие геморрагического синдрома не влияет:
1) повышение проницаемости сосудистой стенки;
2) дефицит прокоагулянтов;
3) повышение активности системы плазминогена;
4)* повышение концентрации ингибиторов фибринолиза;
5) уменьшение количества тромбоцитов.
148. В патогенезе тромбообразования не участвует:
1) локальный ангиоспазм;
2)* повышение активности системы плазминогена;
3) активация коагуляционного гемостаза;
4) повышение вязкости крови;
5) активация агрегации тромбоцитов.
149. В патогенетическую терапию тромбозов не входит:
1) нормализация гемодинамики;
2) назначение антиагрегантов;
3)* понижение активности системы плазминогена;
4) назначение антикоагулянтов;
5) нормализация реологических свойств крови.
150. Развитие тромбоцитопений не вызывает:
1) угнетение пролиферации мегакариобластов;
2) вытеснение мегакариоцитарного ростка костного мозга лейкозными клетками;
3)* активация лейкоцитарного ростка костного мозга при воспалении;
4) повышенное «потребление» тромбоцитов в процессе тромбообразования;
5) иммунные повреждения тромбоцитов.
151. Чаще всего встречается:
1)* гипосекреция с пониженной кислотностью;
2) гипосекреция с повышенной кислотностью;
3) гиперсекреция с пониженной кислотностью.
152. Для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функции желудочных желез характерно:
1) склонность к запорам;
2) повышение активности пепсина;
3) спазм привратника;
4)* все указанные изменения.
153. Ятрогенные «стероидные» язвы ЖКТ вызываются:
1) инсулином;
2) адреналином;
3) минералокортикоидами;
4)* глюкокортикоидами;
5) половыми гормонами.
154. Снижают способность слизистой оболочки желудка к регенерации и способствуют развитию язвенной болезни:
1) спастическая моторика желудка;
2) увеличение в крови катехоламинов и глюкокортикоидов;
3) дефицит в организме гемопоэтических факторов (железа, B12 и фолатов);
4) курение, алкоголизм;
5)* все указанные факторы.
155. Фактор патогенеза «аспириновых» язв желудка - увеличение:
1) синтеза простагландинов группы Е;
2) образования слизи;
3)* обратной диффузии Н+ в слизистой оболочке желудка.
156. К проявлениям синдрома мальабсорбции не относится:
1) метеоризм;
2) понос;
3)* запор;
4) гипопротеинемия;
5) стеаторея.
157. Для острой кишечной аутоинтоксикации характерно:
1) падение артериального давления;
2) уменьшение болевой чувствительности;
3) ослабление сердечных сокращений;
4) развитие комы;
5)* все перечисленные признаки.
158. Для хронической кишечной аутоинтоксикации характерно:
1) падение артериального давления;
2)* анемия;
3) уменьшение болевой чувствительности;
4) ослабление сердечных сокращений.
159. Для дисбактериоза не характерно:
1)* увеличение рН выше оптимального в кишечнике;
2) увеличение токсических веществ в просвете кишечника;
3) разрушение пищеварительных ферментов;
4) конкуренция микробов за питательные вещества;
5) ухудшение регенерации кишечного эпителия.
160. Основу патогенеза синдрома мальабсорбции составляют:
1) усиленный гидролиз пищевых компонентов в кишечнике;
2) накопление в просвете кишки продуктов неполного распада пищи;
3) гипогидратация организма;
4) усиленное выведение из сосудистого русла воды, белка, электролитов;
5)* все указанные признаки.
В патогенезе асцита, развивающегося при портальной гипертензии, важную роль играют: а) увеличение гидростатического давления в системе воротной вены; б) уменьшение лимфообразования; в) увеличение лимфообразования; г) снижение онкотического давления крови; д) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
1) а, в;
2) а, в, г;
3)* а, в, г, д;
4) в, д.
Для синдрома холестаза характерно увеличение в крови: а) желчных кислот; б) аланинаминотрасферазы; в) холестерина и фосфолипидов; г) 5-нуклеотидазы; д) конъюгированного билирубина
1) а, в;
2) а, в, г;
3) а, б, г, д;
4)* а, в, г, д.