Заболевания сердечно-сосудистой системы

Эти заболевания занимают ведущее место среди других заболеваний. Они раз­деляются на следующие группы: заболевания сердечной мышцы, заболевания сердечных клапанов, заболевания, вызванные нарушением сосудистого тонуса, заболевания сосудов. Все они взаимосвязаны и могут стать причиной возникно­вения других заболеваний.

К заболеваниям сердечной мышцы относятся миокардит, кардиосклероз, атрофия, хроническая ди­строфия миокарда.

Миокардит - воспаление сердечной мышцы, сопровождающееся её дисфункцией. По распространённости выделяют очаговый и диффузный миокардит. По течению - острый (длительность до 3 мес.), подострый (длительность до 6 мес.) и хронический миокардит с рецидивирующим течением.

Этиология: Вирусы - более чем в 50% случаев, бактерии, простейшие, паразиты, грибы, неинфекционные заболевания (коллагенозы, васкулиты), токсические вещества (антрациклины, катехоламины, кокаин, парацетамол, литий), радиоактивное излучение, аллергия (в т.ч. лекарственная - на пенициллины, ампициллин, гидрохлоротиазид, метилдопу, сульфаниламиды).

Патогенез состоит в том, что п осле воздействия какого-либо агента в миокарде возникает воспалительный инфильтрат (следствие прямого воздействия инфекционных агентов либо результат иммунного ответа организма). Воспалительный инфильтрат состоит преимущественно из лимфоцитов, но может содержать также нейтрофилы, эозинофилы и макрофаги. При значительном поражении миокарда возможны нарушения систолической или диастолической функции сердца, нарушения ритма и проводимости.

Миокардит может приобретать хроническое течение, что обычно связано с развитием аутоиммунного процесса (вырабатываются АТ против миозина сердечной мышцы). Миокардит может приводить к возникновению дилатационной кардиомиопатии.

Клиническая картина инфекционного миокардита варьирует от незначительных ЭКГ-изменений до острейшей сердечной недостаточности. Проявления зависят от распространённости и локализации поражения. Обычно доминируют проявления основного инфекционного заболевания, чаще с лихорадкой, иногда — общей интоксикацией и другими симптомами.

Симптомы изолированного острого миокардита обычно появляются в период выздоровления у больных, перенёсших острую вирусную инфекцию (интервал между ОРВИ и появлением миокардита обычно составляет около 2 нед). В лёгких случаях (очаговый миокардит) - одышка, тахикардия, кардиалгии, изменения на ЭКГ. В более тяжёлых (диффузный миокардит) развиваются дилатация камер сердца и застойная сердечная недостаточность (одышка, слабость, сердцебиение, отёки ног). Наиболее тяжёлая форма течения - внезапная сердечная смерть в результате фатальных аритмий (в 10% случаев внезапной сердечной смерти на аутопсии обнаруживают миокардит). Миокардит может симулировать острый ИМ с соответствующими симптомами (боль, изменения ЭКГ, ферментные изменения).

Лица, перенесшие миокардит, должны избегать значительных и дли­тельных физических нагрузок. Допуск к ним берется под строгий врачебный кон­троль.

Кардиосклероз (склероз - уплотнение) - заболевание сердца, характеризующееся разрастанием соединительной (рубцовой) ткани в сердечной мышце, обычно на месте погибших мышечных волокон. Нередко причиной кардиосклероза являются повторные физические перенапряжения сердца, сопровождающиеся об­разованием мелких очагов кровоизлияний. Он относится к самым распростра­ненным заболеваниям мышцы сердца, особенно у людей старшей возрастной группы. Развитию заболевания способствуют игнорирование физической подго­товки, излишнее питание, курение, алкоголь,

Для кардиосклероза характерны боли в области сердца, аритмия, снижение физической работоспособности. Надежной ее профилактикой являются система­тические занятия физической культурой.

Атрофия (а – отрицание, trophe – питание) - уменьшение в объеме и размерах органов и тканей вследствие гибели клеточных и тканевых элементов в результате какого-либо патологического процесса, при котором либо нарушается питание, либо длительное время снижается их функциональная активность.

Дистрофия (син. гипобиоз, дегенерация, дисбиотрофия, паратрофия, перерождение) – патологический процесс, возникающий в связи с нарушениями обмена веществ и характеризующийся появлением и накоплением в клетках и тканях количественно и качественно измененных продуктов обмена.

Дистрофия миокарда - это нарушение обменных процессов в мио­карде. Заболевание возникает вследствие острого и хронического физического перенапряжения, нервных и эндокринных влияний, нарушения питания, авитаминозов, интоксикаций и других факторов. Это - одно из самых распространенных заболеваний спортсменов в настоящее время.

Необходимо помнить, что чрезмерными не всегда являются большие на­грузки. Для нетренированного человека даже сравнительно небольшие нагрузки могут при определенных усло­виях стать чрезмерными. Таким образом, перенапряжение сердца зависит не столько от величины физической нагрузки, сколько от несоответствия ее воз­можностям организма.

Причиной заболевания может также стать умеренная нагрузка, сочетающаяся с напряженной работой или учебой, особенно если она выполняется во время или вскоре после какого-либо заболевания (грипп, ангина, и т. д.).

Наиболее обоснованной теорией, объясняющей развитие дистрофии миокар­да, является теория нейродистрофии, согласно которой ведущее место принадле­жит нарушению функции вегетативной нервной системы. При этом большое зна­чение придается токсикогипоксическому воздействию избытка катехоламинов на миокардные клетки (гиперадренэргический тип). Установлено, что катехоламины обладают не только гипоксическими действиями, но и способствуют накоплению ионов кальция в саркоплазме, что, в свою очередь, усиливает выход калия из клетки миокарда. Эти процессы, в конечном счете, сокращают длительность потенциала действия, по­этому дистрофия миокарда прежде всего выявляется по изменениям в электро­кардиограмме, в то время как другие объективные и субъективные признаки мо­гут отсутствовать.

Повреждение миокарда может наступить и при недостатке в нем катехола­минов. В этих случаях развивается так называемый гипоадренэргический тип ди­строфии миокарда.

Возможно, причиной возникновения этого заболевания у спортсменов является секреция тироксина, который оказывает опосредованное через катехоламины токсическое влияние на миокард.

Для развития дистрофии миокарда могут иметь значение электролитные на­рушения, обусловленные повышенной секрецией кортикостероидных гормонов под влиянием чрезмерных физических нагрузок, так как эти гормоны приводят к уменьшению содержания калия в миокарде. Данная теория патогенеза дистрофии миокарда у спортсменов получила название гормонально-(стероидно)-электролитной.

В зависимости от выраженности электрокардиографическихизменений, вы­ражающихся в признаках нарушения реполяризации выделяют три стадии ди­строфии миокарда (табл. 28). Характерной особенностью ЭКГ спортсменов с дистрофией миокарда I и II стадий является их большая спонтанная изменчивость.Изменения ЭКГ у спортсменов с III стадией дистрофии миокарда, наоборот, отличаются большой устойчивостью.

Таблица 28

Классификация нарушений реполяризации миокарда у спортсменов

при дистрофическом варианте хронического перенапряжения

сердечно-сосудистой системы

(по А.Г. Дембо в модификации Л.А. Бутченко с соавт., 1980)

Спортсмены с дистрофией миокарда могут предъявлять жалобы на быструю утомляемость, ощущение слабости, снижение аппетита, угнетенное настроение, повышенную потливость, на снижение общей и скоростной выносливости, паде­ние интереса к тренировкам. Нередки также жалобы на боли в области сердца колющего характера, на чувство тяжести в области сердца. Следует отметить, что среди спортсменов с изменениями ЭКГ, характерными для I, II и даже III стадии дистрофии миокарда, есть лица, не предъявляющие жалоб и имеющие высокую спортивную работоспособность, позволяющую показывать высокие спортивные результаты.

Помимо электрокардиографических нарушений у спортсменов с дистрофией миокарда могут выявиться другие объективные симптомы. В частности, нередко определяется ослабление 1-го тона и систолический функциональный шум у вер­хушки сердца, резкая синусовая брадикардия и аритмия, предсердный ритм, экстрасистолия, неполная атриовентрикулярная блокада I и II степени.

При исследовании в терапевтической клинике выявляются очаги хронической инфекции и нейроциркуляторные дистонии.

Результаты лабораторных исследований в подавляющем большинстве случаев не имеют отклонений от нормы.

Физическая работоспособность организма, определяемая по пробе PWC₁₇₀, у спортсменов с дистрофией миокарда существенно не отличается от таковой у здо­ровых спортсменов. Она может понижаться у спортсменов с дистрофией миокар­да III стадии, тренирующихся на выносливость,и не изменяться у спортсменов, тренирующихся на силу, быстроту и ловкость.

Таким образом, между изменениями ЭКГ при дистрофии миокарда у спорт­сменов и показателями функционального состояния сердца, сердечно-сосудистой системы, аппарата внешнего дыхания и работоспособностью организма часто прямой связи нет.

Лечение дистрофии миокарда вследствие хронического физического перенапряжения должно быть этиопатогенетическим. В первой стадии его можно про­водить амбулаторно, во II и III стадиях показано стационарное лечение.

Прежде всего необходимо установить причину заболевания. Для этого спорт­сменам со II и III стадиями дистрофии миокарда запрещаются соревнования и тре­нировочные нагрузки. Спортсменам с I стадией заболевания также запрещаются соревнования, а тренировочная нагрузка снижается. Из тренировки исключаются длительные и интенсивные нагрузки, сокращается число тренировочных занятий в неделю и их длительность. Учебно-тренировочный процесс строится по индиви­дуальному плану. Спортсменам со II и III стадиями дистрофии миокарда назна­чаются специальные двигательные режимы. Они предусматривают постепенное и последовательное повышение объема физических нагрузок вплоть до возобнов­ления спортивной тренировки.

Из режима жизни устраняютсявсе неблагоприятные факторы. Проводится санация инфекционных очагов и лечение вегетативных дистоний.

Назначение лекарственных средств, следует проводить, учитывая патогенети­ческие механизмы нарушения реполяризации на ЭКТ. Так, наличие калийчувствительных изменений в ЭКГ делает обоснованным применение препаратов калия (КС1, панангин).

Если у спортсменов с дистрофией миокарда выявляется повышенное накоп­ление ионов Са в миокардиальных клетках, назначается Са-блокатор-изоптин (верапамил).

Спортсменам, имеющим положительную динамику ЭКГ на прием блокаторов бета-адренэргетических рецепторов, назначают обзидан (анаприлин) или индерал. Тренировочная нагрузка в этих случаях противопоказана.

В тех случаях, когда в основе дистрофии миокарда лежит не один, а несколь­ко патогенетических механизмов, применяют комбинированное лечение описан­ными лекарственными средствами. Во всех случаях показано применение рибоксина или инозина, нормализующих в миокарде обмен нуклеиновых кислот.

Длительность заболевания и прогноз зависят от стадии процесса. В I стадии при рациональном лечении он благоприятный: спортсмены в среднем через 2 - 4 месяца выздоравливают и приступают к тренировкам. Во II и III стадиях забо­левания длительность лечения намного дольше. И в этих стадиях прогноз чаще благоприятный, если, конечно, изменения ЭКГ незначительные, и спортсмен правильно и длительно лечился. В единичных случаях дистрофия миокарда вследст­вие хронического физического перенапряжения может закончиться развитием кардиосклероза.

Профилактика дистрофиимиокарда у спортсменов строится на устранении причин, вызывающих хроническое физическое перенапряжение. В связи с этим спортсмены всегда должны иметь адекватнуюих функциональному состоянию тренировочную и соревновательную нагрузку и строго соблюдать режим труда, отдыха, питания и своевременно лечить острые и хронические заболевания. Тре­нировка в болезненном состоянии и периоде реконвалесценции (выздоровления) должна быть категорически запрещена.

Заболевания клапанов сердца (пороки сердца) могут быть врожденными и при­обретенными. Пороки сердца (дефекты клапанов и перегородок сердца) яв­ляются противопоказанием к занятию спортом.

Приобретенные пороки сердца наиболее часто являются следствием тяжелого инфекционно-аллергического заболевания - ревматизма. При ревматизме в большей мере пора­жается внутренняя оболочка сердца - эндокард. Эндокардит (воспаление внутрен­ней оболочки сердца) сопровождается деформацией клапанов. Наступает сужение отверстий (стеноз), что приводит к затруднению тока крови или сморщиванию створок клапанов,отчего они теряют способность плотно закрываться (недостаточность). Функциональные возможности сердца снижаются. Занятия спортом в подавляющем большинстве случаев противопоказаны.

Нарушение регуляции сосудистого тонуса могут проявляться в виде измене­ния артериального кровяного давления, стенокардии (грудной жабы).

Наибольшее значение имеют изменения АД (артериального давления). Нормальными величинами АД считают: систолическое (максимальное) - 100 -140 мм рт. ст., диастолическое (минимальное) - 60 - 90 мм рт.ст. В общем, уровень АД у спортсменов по сравнению с обычными здоровыми людьми снижен, однако это снижение не выходит за пределы нормы. В то же время, среди всей массы спортсменов есть лица как со сниженным (гипотония), так и с повышенным (гипертония) АД. Число лиц с по­ниженным АД среди спортсменов составляет 10-19%, а с повышенным АД - 9-13 %.

Гипотония - это стойкое пониженное артериальное давление. Гипотония может быть физиологической и патологической. При физиологической гипото­нии наблюдается снижение артериального давления (ниже 100 мм рт. ст. - для максимального и 60 мм рт.ст. - для минимального) у совершенно здоровых людей, не предъявляющих никаких жалоб.

Патологическая гипотония подразделяется на острую (при шоке, коллапсе, обмороке) и хроническую (при нарушении тонуса артериол и ряде заболеваний). На частоту гипотонии у спортсменов влияет возраст, пол, спортивная специализация. Более склонны к гипотонии спортсмены, тренирующие качество выносли­вости.

В тех случаях, когда гипотония не является признаком высокой спортивной формы и сопровождается рядом жалоб, говорят о гипотонии как патологическом состоянии, или гипотонической болезни. При этом наблюдается общая слабость, головные боли, снижение работоспособности, особенно к концу дня, повышенная раздражительность, давящие боли в сердце. Рациональные занятия физи­ческой культурой и спортом способствуют нормализации кровяного давления.

Гипертония в основном характеризуется повышенным кровяным дав­лением. В начале развития заболевания это является ведущим признаком. Позднее наступают функциональные и структурные изменения в ряде органов (сердце, почках и др.). Гипертония может быть вторичной, т. е. являться следствием дру­гих заболеваний (почек, надпочечников и т. д.). Вторичная гипертония у спорт­сменов бывает крайне редко.

В развитии гипертонической болезни ведущую роль играют нарушения выс­шей нервной деятельности, возникающие под влиянием необычных воздействий или отрицательных эмоций, различных психических перенапряжений, длительно­го напряжения нервной системы. Из-за нарушения центральной регуляции насту­пает спазм артериол, вследствие чего возрастает сопротивление току крови и по­вышается кровяное давление. Сердце при этом испытывает повышенную на­грузку.

Развитию гипертонической болезни способствует нарушение режима труда и отдыха, переутомление, неполноценное питание, вредные привычки (курение, ал­коголь), недостаточная двигательная активность. Начинается заболевание с го­ловных болей, головокружения, расстройства сна, шума в голове и ушах, непри­ятных ощущений в сердце. Позднее присоединяются нарушения зрения, общая слабость, разбитость и ряд других признаков, свидетельствующих о нарушениях в ряде органов.

Среди спортсменов 9 - 13% имеют повышенное артериальное давление. У спортсменов-мужчин гипертония встречается в 3 раза чаще, чем у женщин. Час­тота возникновения гипертонических состояний неодинакова у спортсменов разных специальностей. Повышенное артериальное давление чаще встречается у спортсменов, у которых на тренировках широко используются упражнения с натуживанием и задержкой дыхания (тяжелая атлетика и др.).

Занятия спортом сами по себе являются причиной стойкого повышения арте­риального давления. Однако при занятиях спортом имеется больше, чем в обычных условиях, факторов, действующих на сосудодвигательные центры. К ним относятся длительные физические и эмоциональные напряжения и перенапряже­ния. Вначале у спортсменов характерные симптомы заболевания отсутствуют. Отмечается только повышенная вспыльчивость, быстрая утомляемость, перепады в настроении, ослабление внимания, нарушение сна. Многие спортсмены в на­чальной стадии заболевания, несмотря на значительное повышение давления, по­казывают высокие результаты. Однако несвоевременное обнаружение заболева­ния может привести к стойким тяжелым расстройствам со стороны других органов.

Профилактикой гипертонических состояний является нормализация трени­ровочного процесса, исключающего перенапряжения и отрицательные эмоции, нормализация режима, исключение "вредностей". Даже к однократному повыше­нию давления должно быть самое серьезное отношение.

Стенокардия - заболевание, при котором возникают приступы болей в облас­ти сердца. Эти приступы возникают при спазме коронарных сосудов и нарушении питания сердечной мышцы. При приступе стенокардии появляется чувство сжа­тия и резкие боли в области сердца, часто отдающие в левую руку и лопатку.

Боль вызывается ишемией (обескровливанием) отдельных участков сердечной мышцы. Причиной спазма сосудов сердца часто является сильное психическое возбуждение, значительные физические напряжения. При физической нагрузке боли обычно усиливаются.

К наиболее распространенным заболеваниям сосудов относятся атеросклероз и варикозное расширение вен.

Атеросклероз – хроническое заболевание артерий, с формированием одиночных и множественных очагов липидных, главным образом холестериновых отложений – бляшек во внутренней оболочке артерий. Последующее разрастание в ней соединительной ткани (склероз) и отложение кальция в стенки сосуда приводит к деформации и сужению ее просвета вплоть до полной закупорки артерии. Уплотнение стенок артерий снижает их элас­тичность и способность к сокращению.

Атеросклероз - хроническое заболевание, чаще встречающееся в по­жилом возрасте. Развитию заболевания способствуют наследственное предраспо­ложение, избыточное питание, курение, малая подвижность и др. Атеросклероз ведет к ухудшению кровоснабжения тканей и органов. Проявлением этого забо­левания является эндартериит - сужение просвета артериальных сосудов нижних конечностей, возникающее в результате воспаления внутренней оболочки сосу­дов. Эндартериит сопровождается нарушением кровоснабжения, болями (перемежающаяся хромота) и тро­фическими нарушениями вплоть до гангрены. Частые переохлаждения ног и ку­рение способствуют развитию этого заболевания.

При занятиях физической подготовкой в зимнее время важными профилакти­ческими мероприятиями этого заболевания является сушка обуви и недопущения переохлаждений.

Варикозное расширение вен заключается в образовании узловатых расширений вен над клапанами вследствие слабости их мышечного слоя. Чаще поражаются вены ног, тазовой области и прямой кишки. Данное заболевание характерно для людей с предрасположенностью к этому заболеванию и длительное время пребы­вающих на ногах.

Для предупреждения этого заболевания не следует подолгу стоять на ногах без надобности, необходимо давать возможность свободного оттока крови из вен.