Ретикулярной формацией называется сеть нейронов различныхтипов и размеров, имеющих многочисленные связи между собой, а также со всемиструктурами ЦНС. Она располагается в толще серого вещества продолговатого,среднего и промежуточного мозга и регулирует уровень функциональной активности(возбудимость) всех нервных центров этих отделов ЦНС. Таким же образом онавлияет на кору больших полушарий.
В ЦНС выделяют две подсистемы,выполняющие разные организующие функции: специфическую и неспецифическую.Первая обеспечивает восприятие, проведение, анализ и синтез сигналовспецифической чувствительности. К ним относятся все ее виды, т.е. зрительная,слуховая, болевая и т.д.
Неспецифической подсистемой является ретикулярнаяформация. Она оказывает генерализованное возбуждающее или тормозящее влияние намногие структуры мозга. Следовательно, она может регулировать уровеньфункциональной активности моторной, сенсорной, висцеральных систем и организмав целом. Когда нервные импульсы идут по специфическим проводящим путям, поколлатералям этих путей они поступают и к нейронам ретикулярной формации. Этоприводит к их диффузному возбуждению. От нейронов ретикулярной формациивозбуждение передается на кору, что сопровождается возбуждением нейронов всехее зон и слоев. Благодаря этому восходящему активирующему влиянию ретикулярнойформации, повышается активность аналитико-синтетической деятельности,увеличивается скорость рефлексов, организм подготавливается к реакции нанеожиданную ситуацию. Поэтому ретикулярная формация участвует в организацииоборонительного, полового, пищеварительного поведения. С другой стороны, онаможет избирательно активировать или тормозить определенные системы мозга. Всвою очередь кора больших полушарий, через нисходящие пути, может оказыватьвозбуждающее действие на ретикулярную формацию.
Нисходящие ретикулоспинальные путиидут от ретикулярной формации к нейронам спинного мозга. Поэтому она можетоказывать нисходящие возбуждающие и тормозящие влияния на его нейроны.Например, ее гипоталамические и мезэнцефальные отделы повышают активностьальфа-мотонейронов спинного мозга. В результате этого растет тонус скелетныхмышц, усиливаются двигательные рефлексы. Тормозящее влияние ретикулярнойформации на спинальные двигательные центры осуществляется через тормозныенейроны Реншоу. Это приводит к торможению спинальных рефлексов.
Ретикулярная формация контролируетпередачу сенсорной информации через продолговатый, средний мозг, а также ядраталамуса.
Она непосредственно участвует врегуляции бодрствования и сна, за счет синхронизирующих центров сна ибодрствования, находящихся в ней.
На нейроны ретикулярной формацииоказывают влияние различные фармакологические вещества: амфетамины, кофеин, LSB – 25, морфин (опыт Эдисона).
35. Гипоталамо-аденогипофизарнаясистема. Освобождающие и тормозящие нейрогормоны гипоталамуса. Гормоныаденогипофиза их роль в регуляции функций организма.
гипоталамус влияетна многие функции через гипофиз. Посредством нервных и сосудистых связей он образуетс ним единую гипоталамо-гипофизарную систему. Такое взаимодействиесвязано с тем, что некоторым нейронам гипоталамуса свойственно явление нейросекреции.Это способность продуцировать гормоноподобные вещества.
В медиальных ядрахсинтезируются либерины и статины. Погипоталамо-гипофизарной сети они транспортируются к передней долегипофиза. Первые стимулируют синтез и выделение его гормонов, вторые тормозят.В свою очередь, тропные гормоны гипофиза влияют на функции других железвнутренней секреции.
Гипофиз состоит из трех долей –передней, промежуточной и задней, каждая из которых является железой внутреннейсекреции. Заднюю долю, богато снабженную разветвлениями нервных волокон,связывающих ее с гипоталамусом, часто называют нейрогипофизом, а переднюю чисто железистую долю – аденогипофизом.
Передняя доля гипофиза.
Передняя доля, или аденогипофиз,состоит из главных или хромофобных клеток (55-60% всех клеток) и базофильных(5-10%). Хромофобные клетки, по-видимому, гормонов не продуцируют и являются предшественникамихромофильных клеток. Ацидофильные клетки продуцируют соматотропный гормонпролактин. Все гормоны передней доли являются белковыми веществами. Базофильныеклетки продуцируют адренокортикотропный, тиреотропный и гонадотропный(фолликулостимулирующий и лютеинизирующий) гормоны.
Соматотропный гормон.
Соматотропный гормон (гормон роста,соматотропин) стимулирует синтез белка в организме и тканях и рост молодыхживотных.
У соматотропного гормона хорошовыражена видимая специфичность. Препараты, полученные из гипофиза быка исвиньи, мало влияют или совсем не влияют на рост человека. Соматотропинповышает биосинтез рибонуклеиновой кислоты – необходимого звена синтеза белка.Он усиливает транспорт аминокислот из крови в клетки. В связи с увеличеннымсинтезом беков в крови падает содержание аминокислот. Происходит задержка ворганизме азота – баланс азота становится положительным, а также фосфора,кальция, натрия.
Для эффекта соматотропина,усиливающего синтез белка в клетках, необходимо наличие углеводов и инсулина.Введение больших количеств этого гормона усиливает секрецию инсулина у молодыхживотных. У взрослых животных секреция инсулина не усиливается, а островкиподжелудочной железы перерождаются и возникает сахарный диабет.
При введении гормона ростаусиливаются мобилизация жира из депо и использование его в энергетическомобмене. Это ведет к увеличению расхода жиров, а также к повышению уровнякетоновых тел в крови и выделению их с мочой. Соматотропный гормон выделяетсянепрерывно на протяжении всей жизни организма. Его выделение стимулируется соматотропинвысвобождающим фактором итормозится соматостатином – продуктомнейросекреции гипоталамуса.
У детей раннего возраста изменения,возникающие при недостатке выработки гормона роста, проявляются в резкойзадержке роста. При этом на всю жизнь человек остается карликом (гипофизарныйнанизм).
При избыточной продукции гормонароста в детском возрасте развивается гигантизм: рост человека может достигать240-250 см,а масса тела – 150 кги более. Если же избыточная продукция гормона роста возникает у взрослого, торост тела в целом не увеличивается, так как он уже завершен, но увеличиваютсяразмеры тех частей тела, которые еще сохраняют способность расти. Этозаболевание называется акромегалией.Как у гипофизарных гигантов, так и у больных акромегалией наблюдаются нарушенияфункций желез внутренней секреции, регулируемых гормонами передней долигипофиза, в частности недостаточность внутрисекреторной функции половых желез.При акромегалии отмечается также недостаточность инсулярной ткани поджелудочнойжелезы, приводящей к сахарному диабету. Причиной акромегалии обычно являетсяопухоль передней доли гипофиза, состоящей из ацидофильных клеток.
Гонадотропные гормоны(гонадотропины).
Гонадотропные гормоны –фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (гормон, стимулирующийинтерстициальные клетки - ЛГ) продуцируются базофильными клетками передней долигипофиза.
Физиологические эффекты, вызываемыефолликулостимулирующим и лютеинизирующим гормонами, обусловлены их действием наполовые железы самцов и самок – стимуляцией развития пубертатной железы ифолликулов (образованием в них половых гормонов).
Высвобождение ФСГ гипофизомстимулируется действием нейросекрета гипоталамуса. ФСГ–высвобождающий фактор,представляет собой вещество с относительно низкой молекулярной массой (менее1000). Повышение в крови уровня андрогенов (у мужчин) или эстрогенов (у женщин)тормозит выделение данного фактора, а также секрецию ФСГ аденогипофизом. Этаотрицательная обратная связь регулирует нормальный уровень половых гормонов ворганизме. Влияние гипоталамуса на выработку ЛГ гипофизом осуществляетсяпосредством нейросекреции ЛГ-высвобождающего фактора.
Нервная система оказывает влияниена выработку этих гормонов путем контроля гипоталамусом выделения ФСГ и ЛГ.Выработка ФСГ и ЛГ зависит от рефлекторных влияний полового акта, а также отразличных факторов внешней среды. На выработку гонадотропных гормонов учеловека влияют психические переживания. Так, во время второй мировой войныстрах, вызванный налетами бомбардировщиков, резко нарушал выделениегонадотропных гормонов и вел к прекращению менструальных циклов. Продуцируемыйацидофильными клетками передней доли гипофиза пролактин, или лютеотропный гормон усиливает выработку молокамолочными железами, а также стимулирует развитие желтого тела, он разрушаетсяферментами пищеварительного тракта, поэтому его необходимо вводить в организмподкожно или внутривенно.
Пролактин уменьшает потреблениеглюкозы тканями, что вызывает повышение ее количества в крови, т.е. действует вэтом отношении подобно соматотропину, однако значительно слабее. Стимуляциясекреции пролактина осуществляется рефлекторно центрами гипоталамическойобласти. Рефлекс возникает при раздражении рецепторов сосков молочных желез (вовремя сосания). Это приводит к возбуждению ядер гипоталамуса, которые влияют нафункцию гипофиза гуморальным путем. Однако в отличие от регуляции секреции ФСГи ЛГ гипоталамус не стимулирует, а тормозит секрецию пролактина, выделяяпролактинтормозящий фактор. Рефлекторная стимуляция секреции пролактинаосуществляется путем уменьшения выработки пролактинтормозящего фактора. Междусекрецией ФСГ и ЛГ, с одной стороны, и пролактина – с другой, имеются реципрокныеотношения. Усиление секреции двух первых гормонов тормозит секрецию последнегои наоборот.
Тиреотропный гормон (тиреотропин).
Выделяемый базофильными клеткамипередней доли гипофиза тиреотропный гормон (ТТГ) стимулирует функцию щитовиднойжелезы. Механизмы этой стимуляции многообразны. Активируя протеазы, ТТГповышает распад тироглобулина в щитовидной железе, что приводит к усиленномувыделению тироксина и трийодтиронина в кровь. ТТГ способствует накоплению йодав щитовидной железе; кроме того, он повышает активность ее секреторных клеток иувеличивает их число.
Введение ТТГ вызывает разрастаниещитовидной железы, а удаление гипофиза ведет у молодых животных к еенедоразвитию, у взрослых же – к ее уменьшению и частичной атрофии.
Тиротропин выделяется в небольшихколичествах непрерывно. Стимуляция секреции тиротропина осуществляетсягипоталамусом, нервные клетки которого продуцируют тиротропинвысвобождающийфактор, стимулирующий образование тиротропина в аденогипофизе. Уровень секрециитиротропина зависит от количества гормонов щитовидной железы в крови. Придостаточном количестве последних секреция тиротропина угнетается. Недостаточноесодержание в крови гормонов щитовидной железы, наоборот, стимулирует секрециютиротропина. Таким образом, и здесь функционирует механизм обратной связи.
Адренокортикотропный гормон(адренокортикотропин).
Адренокортикотропные гормоны (АКТГ)разных видов животных имеют различную структуру и отличаются своей активностью.
АКТГ вызывает разрастание пучковойи сетчатой зон коры надпочечников и усиливает синтез их гормонов. Удалениегипофиза не ведет к атрофии клубочковой зоны коры и мозгового веществанадпочечников. Это говорит о том, что действие АКТГ специфично ираспространяется только на пучковую и сетчатую зоны коры надпочечников.
Секреция АКТГ гипофизом снижаетсяпри воздействии всех чрезвычайных раздражителей, вызывающих в организмесостояние напряжения (стресс). Такие раздражители рефлекторно, а такжевследствие повышенного выделения адреналина мозговым слоем надпочечниковдействуют на ядра гипоталамуса, в которых усиливается образованиекортикотропинвысвобождающего фактора. Эти вещества вследствие сосудистой связи гипоталамуса и гипофиза достигает клеток передней доли и стимулирует секрецию АКТГ. Последний, действуя на надпочечник, вызывает усиление выработки глюкокортикоидов (способствующих повышению сопротивляемости организма неблагоприятным факторам), а также в некоторой мере и минералокортикоидов.