Чувство боли Боль – это ощущение, возникающее при действии на организм повреждающих факторов. Чувство боли является биологически важным для организма, так как сигнализирует о наличии опасности для жизни. Человек и животные стремятся избегать раздражений, приносящих боль, и тем самым охраняют себя от повреждений.
Боль бывает мимолетной, кратковременной и длительной, постоянной, острой и тупой, легкой, вполне терпимой и жгучей, непереносимой, заставляющей прибегать к помощи обезболивающих средств. Любая боль снижает качество жизни. Боль часто является одним из первых симптомов начавшегося заболевания, а уменьшение боли служит признаком начинающегося выздоровления. Поэтому наличие боли является важным показателем при диагностике многих заболеваний. Почти все хирургические вмешательства вызывают у человека боль, в связи с чем они требуют применения обезболивающих средств. В целом, вопросы физиологии болевой рецепции представляют большой интерес для медицины.
Болевое ощущение возникает благодаря специальной сенсорной системе. Первоначально ее назвали болевой сенсорной системой, или болевым анализатором. В связи с тем, что чувство боли – это понятие, характерное для человека, а не для животных, было предложено называть эту систему ноцицептивной (от лат. notio – режу, повреждаю) сенсорной системой, или просто ноцицептивной системой, а рецепторы, участвующие в восприятии боли – ноцицепторами. Детальное изучение этого анализатора показало, что он содержит механизмы, способные регулировать интенсивность болевых ощущений, вплоть до полного их подавления. Подобные механизмы эфферентной регуляции сенсорных потоков имеют место и в других анализаторах, но только для ноцицептивного анализатора было предложено выделить эти механизмы в отдельную систему, получившую название «антиноцицептивная система». Ее рассматривают как компонент ноцицептивного анализатора.
Выше уже отмечалось, что ноцицептивный анализатор наряду с температурным и тактильным анализаторами многие авторы рассматривают как составную часть соматической сенсорной системы, так как у них много общего в отношении периферического и проводникового отделов. Однако проблема боли, являющаяся одной из центральных проблем медицины, заставляет рассматривать его как самостоятельный анализатор, играющий исключительно важную роль в жизни человека и животных. В тоже время, следует отметить, что, несмотря на интенсивные исследования вопросов физиологии ноцицептивной сенсорной системы, многое еще остается неясным и спорным. Это отражено в представленном ниже материале.
Разновидности боли. С точки зрения места зарождения болевых ощущений различают соматическую боль и висцеральную. В свою очередь соматическую боль подразделяют на поверхностную, которая ощущается в коже, и глубокую – это боль, возникающая в мышцах, костях и суставах, а также в голове. Примером висцеральной боли является грудная жаба (стенокардия), появляющаяся при спазме коронарных артерий, а также кишечные колики, имеющие место при чрезмерной перистальтике кишечника. Различают острую боль, или эпикритическую, тупую, или протопатическую, а также отраженную, или иррадиирующую. Кроме того, выделяют такие проявления боли как невралгия (боль, возникающая при непрерывном раздражении нерва), каузалгия (жгучая боль хронического характера), фантомная боль (боль от удаленной конечности). Зуд рассматривается как вариант болевого ощущения.
К нарушениям ноцицептивного восприятия относятся гиперальгезия (повышенная болевая чувствительность), гипоальгезия (сниженная болевая чувствительность), анальгезия (полная утрата болевой чувствительности, в том числе врожденная или приобретенная), гиперпатия (неприятные боли), болевая асимболия (нанесение телесного повреждения при полной аналгезии, которая наблюдается при дефектах коры больших полушарий, в том числе при одновременном повреждении лобной, теменной и островковой долей).
В сексуальной жизни человека в ряде случаев (чаще – при парафилиях) болевые ощущения становятся необходимым компонентном для получения сексуального удовлетворения. Это явление получило название садизма и мазохизма. Садизм (от имени французского писателя маркиза де Сада, писавшего о жестокости как способе получения сексуального удовлетворения) – это намеренное причинение боли другому человеку (или его унижение) для получения сексуального удовлетворения. Мазохизм (от имени австрийского писателя, барона фон Захер-Мазоха, в романе которого «Венера в мехах» подробно описано удовольствие, доставляемое болью) – это сексуальное удовлетворение от боли или унижения, причиняемых партнером.
Периферический отдел ноцицептивного анализатора. Ноцицепторы, или болевые рецепторы, представляют собой рецепторы, возбуждение которых дает ощущение боли. Они расположены в коже, слизистых оболочках, мышцах, сухожилиях, суставах, надкостнице, подкожной клетчатке, в половых органах и во внутренних органах (к болевым раздражениям наиболее чувствительны кожа и слизистые оболочки рта, носа, глаз, половых органов). До настоящего времени продолжается дискуссия в отношении природы этих рецепторов – специфические ли это рецепторы, т.е. предназначенные только для восприятия боли, или это обычные рецепторы, например, тактильные или мышечные, которые при воздействии сильного раздражителя вызывают ощущение боли. Также остается открытым вопрос о природе раздражителя, возбуждающего болевые рецепторы – это специфический раздражитель (химическое вещество, определенный повреждающий агент) или это раздражители различной природы, но чрезмерной интенсивности?
Многие авторы полагают, что ноцицепторы – это специализированные рецепторы, предназначенные для восприятия повреждающего агента, т.е. чрезмерных по интенсивности механических, химических и температурных воздействий. Возбуждение этих специфических рецепторов дает ощущение боли (в различных вариантах – от слабой до непереносимой) и в определенных случаях (но далеко не всегда) отражает место действия повреждающего воздействия. Такими специфическими рецепторами являются свободные неинкапсулированные нервные окончания, которые представляют собой разветвления дендрита афферентного нейрона. Аксоны этого нейрона доставляют информацию по спиноталамическому пути в головной мозг; ее анализ определенными структурами мозга (нейроны таламуса, лимбической системы, сенсомоторной зон коры и других образований) и дает ощущение боли.
Свободные нервные окончания, т.е. ноцицепторы находятся в волосистой и голой коже в эпидермисе и сосочковом слое дермы, а также в слизистых оболочках, в сухожилиях, мышцах, во внутренних органах. Они относятся к медленно адаптирующимся рецепторам, т.е. способным отвечать весь период времени, пока действует стимул. Зубная боль, боль при онкологических заболеваниях – тому доказательство. Однако некоторые болевые рецепторы адаптируются сравнительно быстро – как известно, ощущение укола от продолжающей оставаться в коже иглы быстро проходит. Порог их возбуждения довольно высок, поэтому ощущение боли возникает лишь при сравнительно большой силе раздражителя.
Ноцицепторы принято подразделять на механоноцицепторы и хемоноцицепторы. Первые возбуждаются под влиянием механических воздействий, в результате которых повышается проницаемость мембраны свободных нервных окончаний для ионов натрия, что приводит к деполяризации (рецепторному потенциалу), вызывающей генерацию потенциалов действия в дендрите афферентного нейрона. Хемоноцицепторы реагируют на химические вещества, в том числе на избыток водородных ионов и недостаток кислорода (такая ситуация может возникать при токсическом воздействии на дыхательные ферменты, при механическом или термическом повреждении клеточных мембран), избыток ионов калия. Они также реагируют на воздействия ряда биологически активных веществ, получивших название «медиаторов боли», в том числе брадикинина, гистамина, ацетилхолина, соматостатина, вещества Р и других веществ, а также некоторых ионов, например, калия. Чувствительность хемоноцицепторов к этим ноцигенным факторам значительно возрастает под влиянием ноцимодуляторов, например, простагландинов типа ПТЕ1, ПГЕ2, ПГФ 2альфа. Вот почему ненаркотические аналгетики (аспирин, амидопирин, анальгин и другие), блокируя синтез указанных простагландинов, уменьшают боль.
Помимо специфических ноцицепторов болевое ощущение может возникнуть при чрезмерном воздействии на все виды тактильных и температурных рецепторов кожи и слизистых оболочек. Это, очевидно, связано с наличием конвергенции афферентного потока от тактильных и температурных рецепторов на афферентные ноцицептивные нейроны, а также в связи с существованием механизма «ворот» (поток импульсов от тактильных рецепторов может усилить восприятие импульсации от болевых рецепторов). Боль ощущается и при воздействии на другие рецепторы, если раздражители чрезмерно сильны, например, боль в ушах при очень громких звуках, боль в глазах при чрезмерно ярком свете и т. д. Именно эти данные о способности рецепторов любой модальности (тактильных и температурных, а также зрительных, слуховых, вестибулярных) при чрезмерном воздействии на них раздражителей давать ощущение боли позволяет многим физиологам отвергать наличие специфических ноцицепторов и утверждать, что болевые ощущения зависят, скорее всего, от величины энергии раздражителей, а не их модальности.
Проводниковый и корковый отделы ноцицептивного анализатора. Импульсация от ноцицепторов идет по специфическим проводящим путям, которые первоначально представляют собой дендриты, тело и аксоны афферентных ноцицептивных нейронов, находящихся в спинномозговых ганглиях или в ганглиях головы и шеи. Существуют два типа афферентных ноцицептивных нейронов – быстро передающие и медленно передающие ноцицептивную импульсацию. Нервные волокна первых из них относятся к волокнам типа А-дельта, которые проводят возбуждение со скоростью 4,0-30,0 м/с, а у вторых – к волокнам типа С (0,4—2,0 м/с). Как известно, при болевом раздражении человек нередко вначале испытывает четкую по локализации и короткую боль, а затем более длительную, разлитую и сильную, или даже жгучую (двойное ощущение боли, или феномен двойной боли). Очевидно, что первое ощущение возникает в ответ на импульсацию по быстрым волокнам (типа А-дельта), а второе — по медленным (типа С). Для афферентных ноцицептивных нейронов (особенно, медленно передающих информацию) характерны большие рецептивные поля, иногда включающие значительную часть кожной поверхности.
В спинном мозге происходит переключение импульсации на нейроны, дающие начало спиноталамическому пути (передне-боковой путь). Эти нейроны лежат в V слое (по Рекседу), поэтому их часто называют нейронами V пластинки или просто — нейроны V. Их аксоны, перейдя на контрлатеральную область спинного мозга, идут транзитом через продолговатый и средний мозг и доходят до таламуса – к нейронам вентробазального ядерного комплекса (дифференцированные проекции), а также к нейронам вентральных неспецифических ядер таламуса и нейронам внутреннего коленчатого тела. Часть волокон направляется к нейронам гипоталамуса и к нейронам ствола мозга. Локализованные в этих ядрах третьи нейроны спинно-таламического пути лишь частично дают проекции в соматосенсорную зону коры – в первую проекционную соматосенсорную зону коры (S-1), расположенную в постцентральной извилине (первичные проекционные зоны – 1-е и 3-е поля по Бродману; вторичные проекционные зоны – 2-е и 5-е поля), а также во вторую проекционную зону коры (S-2), расположенную в глубине сильвиевой борозды. В этих зонах коры больших полушарий происходит анализ импульсной активности, осознание боли. Но окончательное отношение к боли возникает с участием нейронов ассоциативных зон коры, среди которых важнейшая роль принадлежит нейронам фронтальной коры. Благодаря им даже чрезмерный поток импульсации от ноцицепторов может восприниматься как слабый раздражитель и наоборот.
Следует отметить, что по мнению ряда исследователей, болевая чувствительность практически не представлена на корковом уровне, так как раздражение (электрическими или механическими стимулами) нейронов соматосенсорных зон коры больших полушарий не вызывает боли. Поэтому предлагается считать, что высшим центром болевой чувствительности является таламус, где 60 % нейронов в соответствующих ядрах легко реагирует на болевое раздражение. Однако, по нашему мнению, скорее всего, эти результаты свидетельствуют о том, что корковый отдел ноцицептивного анализатора не обязательно находится в постцентральной извилине или в глубине сильвиевой борозды. Не исключено, что он локализуется именно в тех зонах коры, которые в силу их малой доступности не подвергались раздражению во время оперативного вмешательства у человека.
Возвращаясь к роли проводникового отдела ноцицептивного анализатора, отметим, что поток импульсации от ноцицепторов на уровне продолговатого и среднего мозга отходит по коллатералям в ретикулярную формацию, от нее – к неспецифическим ядрам таламуса, от них – ко всем участкам коры (это вызывает диффузную активацию нейронов всех участков коры), а также достигает нейронов лимбической системы мозга. Благодаря этой информации болевая импульсация приобретает эмоциональную окраску – в ответ на болевую импульсацию возникает чувство страха и другие, как правило, негативные эмоции.
На уровне спинного и продолговатого мозга часть импульсов, идущих от ноцицепторов, по коллатералям достигает мотонейронов спинного и продолговатого мозга и вызывает безусловные рефлексы, например, сгибательные движения. Поэтому в ответ на болевой раздражитель человек отдергивает конечность от раздражителя. Часть информации от ноцицепторов на уровне спинного и продолговатого мозга по коллатералям отводится к эфферентным нейронам вегетативной нервной системы, поэтому возникают вегетативные рефлексы в ответ на болевой раздражитель, например, спазм сосудов, повышение артериального давления, рост частоты сердечных сокращений и дыхания, повышение мышечного тонуса, увеличение содержания глюкозы в крови и ряд других эффектов. При умеренной выраженности эти соматические и вегетативные реакции имеют приспособительное значение. Но при интенсивной боли они могут привести к тяжелым последствиям, например, к шоку.
При заболевании внутренних органов ощущение боли может локализоваться не в самом пораженном органе, а вдали от него, например, на поверхности кожи (зоны Захарьина-Геда). Явление иррадиации боли, или отраженной боли, нередко встречается в клинической практике и служит одним из симптомов заболевания. Например, при спазме коронарных артерий (стенокардии) боль, возникающая в сердце, иррадиирует в левое плечо и под левую лопатку. Существование отраженной боли объясняется тем, что потоки импульсов от кожных (тактильных) и болевых рецепторов конвергируют на одних и тех же афферентных (вторых) нейронах. В результате такого схождения высшие отделы мозга не могут дифференцировать место зарождения болевого сигнала, так как афферентный нейрон одновременно получает импульсы от внутреннего органа и от кожи.
С другой стороны, явление конвергенции сенсорной импульсации от внутренних органов и от тактильных рецепторов кожи на одних и тех же нейронах позволяет широко использовать иглорефлексотерапию (акупунктуру). При ее проведении локальное раздражение определенных «активных» точек кожной поверхности (их число достигает 750) за счет активации вегетативных рефлексов улучшает кровоснабжение и трофику соответствующего органа и тем самым улучшает его функциональное состояние.
Итак, в восприятии болевых импульсов и в создании ощущения боли участвуют многие структуры мозга, являющиеся компонентом ноцицептивной системы.
Если заблокировать поток импульсов на каком-либо участке их передачи, то болевая реакция снижается. Таким способом удается избавиться от болевых ощущений при использовании анальгетических, анестетических и наркотических средств. Анестетические вещества местного действия (например, новокаин) блокируют возникновение и проведение болевых сигналов от рецепторов в спинной мозг или структуры ствола мозга. Анестетические вещества общего действия (например, эфир, закись азота) снимают ощущение боли за счет блокады проведения ноцицептивных импульсов к нейронам ретикулярной формации и к нейронам коры больших полушарий, погружая человека в наркотический сон.
Антиноцицептивная система. Представленная схема ноцицептивного анализатора, однако, не полностью объясняет все факты, касающиеся восприятия болевых раздражений. Так, известно, что в ряде случаев повреждающие воздействия, которые в обычных условиях приводят к болевому шоку, могут не вызывать болезненных ощущений. Например, согласно Р. Мелзаку, в Индии известен обряд объезда деревень «избранником Бога». «Избранник» находится в подвешенном состоянии с помощью крючьев, пронизывающих его кожу и мышцы (как тушу мяса). Въезжая в очередную деревню, «избранник» повисает на этих крючьях и передает послание от Бога. Другой пример Р. Мелзака – это обряд самоистязания при исполнении танца Солнца у индейцев северо-американских равнин, во время которого шомполами вырываются куски мяса на груди танцующего. Он же описал обряд «кувады». Во время родов муж ложится в постель и стонет, как будто он сам испытывает родовую боль; в самых тяжелых случаях, т.е. при патологических родах муж остается лежать в постели вместе с ребенком, чтобы восстановить силы от страшного испытания, а родильница тут же уходит в поле работать.
Общеизвестно применение в клинической практике психотерапевтического обезболивания (в том числе на расстоянии) при проведении хирургических операций без использования наркотических средств. Отмечена высокая эффективность аурикулярной акупунктуры как обезболивающей процедуры при тотальной резекции желудка или оперативных вмешательствах на щитовидной железе. Сообщается об успешном использовании транскожной электростимуляции или механического раздражения отдельных участков кожи, например, с помощью иппликаторов, в качестве средства обезболивания при невралгиях различного происхождения. Объяснение всех этих феноменов, а также случаев фантомной боли и каузалгии пытается дать современное учение о боли.
Исторически существовало три подхода к пониманию сущности боли. Первый подход отражен в теории специфических путей. Эта теория объясняет появление боли как результат анализа импульсов, идущих по специфическим путям от специфических болевых рецепторов, т.е. от ноцицепторов. Чем интенсивнее поток импульсов, тем выше ощущение боли. Основатель этой теории французский врач и философ Р. Декарт, который еще в 1644 году пытался ответить на вопрос о том, как реагирует организм на болевой раздражитель. Однако эта теория не может полностью объяснить факты, перечисленные выше.
Второй подход сформулирован в теории паттерна, или в теории образа (Гольдшейдер, 1894). Согласно этой теории, не существует специфических болевых рецепторов и болевых путей. Боль возникает всякий раз тогда, когда в мозг поступает достаточно большой поток различных импульсов, превышающий некоторый критический уровень. Боль – эта ощущение, возникающее на чрезмерный поток импульсов, идущих от разных рецепторов, например, от кожных, вкусовых, звуковых и других рецепторов. Однако эта теория тоже не способна объяснить многие факты.
Третий подход к пониманию сущности боли – это гипотеза «механизма ворот», предложенная в 1965 году канадским исследователем Рональдом Мелзаком. Автор объяснял появление болевых ощущений как реакцию мозга на поток импульсов, идущих по специфическим путям от специфических (ноцицептивных) рецепторов, но при условии, что этот поток превышает некоторый критический уровень. Р. Мелзак предположил, что в спинном мозге (в последние годы полагают, что и в таламусе) имеется специальный механизм «ворот», который регулирует прохождение импульсов от ноцицепторов к высшим отделам мозга. Р. Мелзак учел данные о наличии в спинном мозге желатинозной субстанции. Она представляет собой скопление нейронов, находящихся во II-й и III-й пластинах по Рекседу (нейроны II и нейроны III), которые, согласно Р. Мелзаку, являются тормозными нейронами. Именно эти нейроны контролируют передачу ноцицептивных импульсов от афферентного ноцицептивного нейрона к нейронам спинного мозга, дающим начало спинно-таламическому пути. При своем возбуждении нейроны II и III тормозят передачу ноцицептивных импульсов и тем самым снижают интенсивность ноцицептивной импульсации к таламусу и другим высшим отделам мозга. Если же этот поток сохраняется достаточно интенсивным, то у человека возникает чувство боли.
Исследования последних лет показали, что нейроны II и III относятся к классу модулирующих нейронов. В их окончаниях вырабатывается энкефалин. Наиболее вероятно, что именно этот вещество блокирует передачу возбуждения (ноцицептивной импульсации) от аксонов афферентных нейронов на нейроны спинного мозга, которая реализуется с участием вещества Р в роли медиатора. Наиболее вероятно, что энкефалин, высвобождающийся на пресинаптических терминалях аксона ноцицептивного нейрона, изменяет их ионную проницаемость и тем самым препятствует распространению ноцицептивной импульсации в центральные отделы мозга.
Таким образом, «воротами» служат нейроны желатинозной субстанции. Оказалось что их активность как тормозных структур может поддерживаться по крайней мере 3 способами.
1. За счет импульсов, идущих от механорецепторов кожи: когда возбуждаются рецепторы давления, прикосновения (скорости) и вибрации, то часть импульсов от них по пути в продолговатый мозг поступает к нейронам желатинозной субстанции и активирует их. В результате тормозная активность этих нейронов возрастает, и тем самым блокируется проведение болевых сигналов от ноцицепторов. Именно этот механизм лежит в основе эффективности транскожной электростимуляции и механического раздражения кожи иппликаторами как средствами обезболивания.
2. Активность нейронов II и III желатинозной субстанции может также повышаться под влиянием супраспинальной эфферентной импульсации от нейронов различных структур мозга. Среди них – лобная доля, хвостатое ядро, таламус, мозжечок, гипоталамус, ряд образований среднего мозга, в том числе (это наиболее активное место) – центральное серое околопроводное вещество, или ЦСОВ, красное ядро, черная субстанция, а также ряд образований продолговатого мозга, в том числе большеклеточное, гигантоклеточное и парагигантоклеточное ядра ретикулярной формации. Кроме того, в этих же структурах имеются нейросекреторные нейроны, продуцирующие вещества (см. следующий пункт), которые через кровь и ликвор могут тормозить проведение ноцицептивной импульсации в области «ворот».
3. К веществам, блокирующим проведение ноцицептивной импульсации на уровне «ворот», относятся эндогенные нейропептиды (эндогенные опиаты, или эндогенные опиоиды), которые подобно морфину, вызывают ярко выраженный обезболивающий эффект. Они являются фрагментами липотропного гормона. Среди них альфа-, бета- и гамма-эндорфины (наиболее активный из них – бета-эндорфин), энкефалины, динорфины. Эндогенные опиаты взаимодействуют со специфическими (опиатными) рецепторами нейронов, в том числе нейронов II и III желатинозной субстанции и тем самым блокируют передачу ноцицептивных импульсов на уровне спинного мозга или на других уровнях ноцицептивной системы. Различают несколько разновидностей опиатных рецепторов, в том числе мю (μ)-, сигма (ξ) -, дельта (δ) -, эпсилон (ε)- и каппа (κ)-рецепторы. Морфин (алкалоид опия, сока мака) взаимодействует преимущественно с мю-рецепторами, энкефалины – с дельта-рецепторами, бета-эндорфины – с эпсилон-рецепторами, динорфин и неодинорфин – с каппа-рецепторами, а вещество СКФ 10047 – с сигма-рецепторами (Д. Р. Харкевич, 1987). Показано, что при введении человеку налоксона (блокатора опиатных рецепторов) повышается его болевая чувствительность: стимулы, которые обычно воспринимались как механические воздействия на кожу, на фоне налоксона воспринимаются как болевые. Это свидетельствует о том, что в условиях целостного организма существует выраженное обезболивающее влияние эндогенных опиатов. Следует напомнить, что эндогенные опиаты являются компонентами антистрессовой системы. Во многом, это связано с их способностью снижать болевую чувствительность. Сегодня эндогенные опиаты успешно используются и в клинической практике, так как их введение даже в небольших дозах (в микрограммах) вызывают обезболивающий эффект.
Помимо опиатов анальгезирующим действием обладают АКТГ, нейротензин, окситоцин, вазопрессин, серотонин, адреналин. Нейротензин предстаавляет собой полипептид, секретируемый многими нейронами ЦНС; его агнальгезирующий эффект сильнее, чем у эндогенных опиатов. У окситоцина и вазспрессина, продуцируемых нейронами гипоталамуса, анальгезирующий эффект слабее, чем у нейротензина. Достаточно выражен анальгезирующий эффект у серотонина, благодаря чему серотонинергические нейроны продолговатого мозга способны тормозить ноцицептивную импульсацию. Общеизвестно обезболивающее действие адреналина, продукция которого мозговым слоем надпочечников возрастает в начальные стадии стресса – об этом свидетельствуют многочисленные примеры из спортивной хроники (травмированный спортсмен в пылу борьбы почти не испытывает боль).
Все нейроны, вырабатывающие указанные вещества, а также нейроны, оказывающие импульсные (эфферентные) супраспинальные воздействия на нейроны II и III желатинозной субстанции спинного мозга, объединены в антиноцоцицептивную систему.
Эта система играет важную роль в обеспечении получения информации о наличии в среде повреждающего воздействия. Когда организм впервые встречается с повреждающим агентом, то торможение информации об этом процессе нецелесообразно. В последующем повышается активность антиноцицептивной системы, которая частично снижает интенсивность болевого воздействия.
По мнению Калюжного Л.В. (1984), любой стимул, не наносящий повреждение организму, тоже вызывает активацию антиноцицептивной системы, в том числе выделение порции эндогенных опиатов (эндорфина, энкефалина) и тем самым как бы награждает организм «пряником» – обезболивающим веществом, которое к тому же вызывает эйфорию. Антиноцицептивная система – это своего рода система награждения. Она поощряет исследовательскую деятельность организма, направленную на активную встречу с любыми раздражителями.
Следует также подчеркнуть, что согласно теории Р. Мелзака, ноцицептивные импульсы за счет активации особых тормозных нейронов спинного мозга могут тормозить нейроны II и III желатинозной субстанции и тем самым «открывать ворота». Это явление называется облегчением. Если интенсивность ноцицептивной импульсации очень высокая, то ни химические вещества, ни другие компоненты антиноцицептивной системы не способны оказывать тормозное влияние на процессы проведения ноцицептивной импульсации, в результате чего возникает ощущение боли.
В настоящее время теория механизма «ворот» Рональда Мелзака получила общее признание, так как она объясняет многие феномены боли и анальгезирующие эффекты ряда воздействий, а также дает возможность разработки новых способов обезболивания.
Например, с позиции теории «ворот» эффективность акупунктурного обезболивания объясняется тем, что при таком воздействии импульсы возбуждают отдельные компоненты антиноцицептивной системы, например, центральное серое околоводопроводное вещество, или ЦСОВ. Тем самым они блокируют проведение ноцицептивной импульсации в высшие отделы мозга (как за счет прямого влияния на нейроны II-III желатинозной субстанции, так и опосредованно, т.е. за счет выделения эндогенных опиоидов). Обезболивающий эффект чрезкожной электростимуляции объясняется тем, что помимо воздействия на тактильные рецепторы при электростимуляции имеет место активация компонентов антиноцицептивной системы, в том числе ЦСОВ.
Однако теория Р. Мелзака не может объяснить явление фантомной боли и каузальгии. Это означает, что теория «ворот» нуждается в дальнейшей разработке.
Принципы терапии боли. Исходя из современных представлений о природе боли и на основании многолетнего эмпирического и научного опыта, в настоящее время сформировался арсенал методов, позволяющий уменьшить боль. Самыми простыми и доступными являются физические методы – иммобилизация, согревание, охлаждение, диатермия, массаж, в том числе точечный массаж. Однако, более широкое применение имеют фармакологические методы, основанные на уменьшении возбудимости ноцицепторов (анальгетики, блокирующие синтез простагландинов), на блокаде передачи болевой импульсации по афферентным нервам (местная анестезия с использованием новокаина, лидокаина и других местных анестетиков), на блокаде передачи ноцицептивной импульсации по восходящим путям (спинномозговая, или люмбальная анестезия), подавление активности центральных нейронов, в том числе анестетиками общего действия, например, эфиром, закисью азота, воздействие на эмоциогенные структуры и на антиноцицептивную систему, в том числе за счет применение опиоидов, окситоцина, адреналина. В последние годы широко используются физические методы, повышающие активность антиноцицептивной системы. Среди них – электрическая стимуляция кожных нервов, или чрезкожная электростимуляция, электрическая стимуляция структур мозга (электронаркоз), иглоукалывание, или акупунктура. В редких случаях прибегают к нейрохирургическим методам, например, к перерезке бокового канатика, т.е. к хордотомии.
Методы исследования болевой чувствительности (ноцицепции). Для исследования болевой чувствительности исследуемому, находящемуся с закрытыми глазами, наносят легкие уколы острием булавки или инъекционной иглы, чередуя с нанесением в этих же местах уколов головкой иглы на симметричные области головы, туловища, конечностей. Исследуемый должен отвечать «остро» или «тупо». При патологии в зонах, где имеются нарушения болевой чувствительности, больной не чувствует укола (анестезия) или ощущает его слабее, чем на здоровой стороне (гипоастезия), или сильнее (гиперестезия).