Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса—Парри—Базедо­ва) — генетически детерминированное аутоиммунное заболевание. Оно проявляется стойким чрезмерным образованием тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой под влия­нием специфических тиреоидстимулирующих аутоантител с нару­шением функционального состояния различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и ЦНС. Заболевание чаще ма­нифестирует в возрасте от 16 до 40 лет, преимущественно у лиц жен­ского пола.Тиреотоксикоз - синдром, вызванный стойким, длительным избытком гормонов щитовидной железы в организме, развивающийся при различных за­болеваниях и патологических состояниях. Этиология и патогенез Основное значение в развитии болезни придают наследственной предрасположенности. У 15% больных диффузным токсическим зо­бом есть родственники с таким же заболеванием, примерно у поло­вины родственников в крови определяют циркулирующие тиреоид­ные аутоантитела. Провоцирующие факторы — психическая травма, инфекционные заболевания, беременность, приём больших доз йода, массивная инсоляция и др.Согласно современным представлениям, при этом заболевании ТТГ-рецепторы тиреоцитов служат первичными аутоантигенами. Врождённая недостаточность Т-супрессоров способствует выжива­нию и пролиферации «запрещённых» клонов Т-лимфоцитов, взаимодействующих с аутоантигенами. В результате в иммунную реак­цию вовлекаются В-лимфоциты, отвечающие за образование ауто-антител. При участии Т-хелперов В-лимоциты и плазматические клетки выделяют тиреоидстимулирующие аутоантитела (аутоанти-тела к ТТГ-рецептору). Они связываются с ТТГ-рецепторами тире-оцитов и оказывают на щитовидную железу стимулирующее дей­ствие, подобное действию ТТГ: активизируют аденилатциклазу и стимулируют образование цАМФ. В результате увеличиваются мас­са и васкуляризация щитовидной железы, усиливается образование тиреоидных гормонов. Чрезмерный синтез тиреоидных гормонов активизирует катаболические процессы, изменяется окислительное фосфорилирование, что приводит к нарушению накопления энер­гии в клетках. В результате этих процессов развивается мышечная слабость, появляется субфебрильная температура тела, больные про­грессивно худеют. Клиническая картина К линическая симптоматика обусловлена влиянием избытка ти­реоидных гормонов на различные органы и системы организма. Сложность и многочисленность факторов, участвующих в пато­генезе, обусловливают разнообразие клинических проявлений за­болевания. При анализе жалоб и результатов объективного обследо­вания выявляют симптомы, которые можно объединить в определён­ные синдромы. Щитовидная железа, как правило, увеличена за счёт обеих долей и перешейка, пальпаторно эластической консистенции, безболезнен­ная, смещается при глотании. Синдром поражения сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, мерцательной аритмией, развитием дисгормональной миокардиодистрофии («тиреогоксическое сердце»), высоким пуль­совым давлением. Кардиальные нарушения связаны как с непо­средственным токсическим влиянием гормонов на миокард, так и с усиленной работой сердца в связи с возросшими потребностями пе­риферических тканей в кислороде в условиях чрезмерно интенсив­ного обмена. В результате увеличения ударного и минутного объё­мов сердца и ускорения кровотока повышается систолическое АД, на верхушке сердца и над сонными артериями выслушивают сис­толический шум. Механизм снижения диастолического АД связан с развитием недостаточности коры надпочечников и недостаточного синтеза глюкокортикоидов — основных регуляторов тонуса сосу­дистой стенки.Синдром гипокортицизма, кроме сниженного АД, характеризуется также гиперпигментацией кожных покровов. Часто появляется пиг­ментация вокруг глаз — симптом Еллинека. Синдром поражения других желёз внутренней секреции. Кроме над­почечников, часто происходит поражение поджелудочной железы с развитием тиреогенного сахарного диабета. Усиленный распад гликогена с поступлением большого количества глюкозы в кровь за­ставляет работать поджелудочную железу в режиме максимально­го напряжения, что в конечном итоге приводит к истощению ком­пенсаторных механизмов и развитию инсулиновой недостаточности. Течение уже имевшегося сахарного диабета у больных диффузным токсическим зобом значительно ухудшается. Для коррекции гипер­гликемии перед операцией таких больных часто приходится перево­дить с пероральных сахароснижающих препаратов на дробное введе­ние инсулина. Из других эндокринных нарушений, способных развиться у боль­ных диффузным токсическим зобом, следует отметить дисфункцию яичников с нарушением менструального цикла, фиброзно-кистозную мастопатию (тиреотоксическая мастопатия, болезнь Вельяминова), у мужчин может появиться гинекомастия. Синдром поражения центральной и периферической нервной системы. Отмечают повышенную возбудимость, психоэмоциональную лабильность, снижение концентрации внимания, плаксивость, быст­рую утомляемость, нарушение сна, тремор пальцев рук (симптом Мари) и всего тела (синдром «телеграфного столба»), повышенную потливость, стойкий красный дермографизм, повышение сухожиль­ных рефлексов.Синдром катаболических нарушений проявляется похуданием при повышенном аппетите, субфебрильной температурой тела и мышеч­ной слабостью.Синдром поражения органов пищеварительной системы проявляет­ся неустойчивым стулом со склонностью к диарее, приступами бо­лей в животе, иногда желтухой, связанной с нарушением функций печени.Глазной синдром проявляется следующими симптомами. • Симптом Дальримпля (тиреогенный экзофтальм) — расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком.Симптом Грефе — отставание верхнего века от радужной оболочки при фиксации взгляда на медленно перемещающимся вниз пред­мете, при этом между верхним веком и радужной оболочкой оста­ётся белая полоска склеры.Симптом Кохера — при фиксации взгляда на медленно перемеща­ющемся вверх предмете между нижним веком и радужной оболоч­кой остаётся белая полоска склеры.Симптом Штельвага - редкое мигание век. Симптом Мёбиуса — потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии, вследствие слабости приводящих глазных мышц фиксированные на близко расположенном предмете глазные яблоки расходятся и занимают исходное положение.Симптом Репнева—Мелехова — «гневный взгляд». Диагностика диффузного токсического зоба, как правило, не вы­зывает затруднений. Характерная клиническая картина, повышение содержания ТЗ, Т4 и специфических антител, а также значительное снижение количества ТТГ (иногда до полного отсутствия) в крови позволяют поставить диагноз. При УЗ И отмечают диффузное увели­чение щитовидной железы, ткань гипоэхогенная, «гидрофильная», особенно в передних отделах долей и области перешейка. Характер­но повышенное кровенаполнение железы — картина «тиреоидно-го пожара». УЗ И важно также для расчёта объёма щитовидной желе­зы, что необходимо для определения показаний к операции и конт­роля лечения. Лечение В настоящее время применяют три метода лечения диффузного токсического зоба — консервативный, хирургический и радионуклидный (лечение радиоактивным йодом).Если диффузный токсический зоб впервые выявлен, следует предпринять попытку консервативного лечения. Оно направлено на блокаду синтеза тиреоидных гормонов. Для этого используют тиреостатические препараты: мерказолил, метимазол, тиамазол, тиро-зол, пропицил. Они блокируют синтез гормонов на уровне самой щитовидной железы, ингибируя фермент пироксидазу и угнетая процесс окисления йода, что препятствует его включению в моле­кулу тирозина. В зависимости от степени тяжести тиреотоксикоза мерказолил назначают в дозе до 30—60 мг/сутки, пропицил - до 100-400 мг/сутки. Отрицательное свойство тиреостатиков — зобо-генный эффект, поскольку на фоне снижения синтеза ТЗ и Т4 щи­товидная железа подвергается тиреотропной стимуляции. Поэтому после достижения эутиреоидного состояния дозу тиреостатика снижают до поддерживающей (5 мг/сут) и дополнительно вводят заме­стительную терапию L-тироксином (25-50 мкг/сут). Курс лечения продолжают в течение 1-1,5 лет под контролем содержания ТТГ. При стойкой тахикардии, экстрасистолии и мерцательной арит­мии лечение тиреостатиками целесообразно сочетать с назначени­ем (3-адреноблокаторов (анаприлина, обзидана, атенолола). При надпочечниковой недостаточности и эндокринной офтальмопа-тии обязательно назначают глюкокортикоиды (преднизолон по 5-30 мг/сут и др.). Также проводят седативную терапию. Стойкая ре­миссия в течение нескольких лет после отмены тиреостатиков сви­детельствует о выздоровлении. При небольшом объёме щитовидной железы вероятность положительного эффекта от консервативной те­рапии достигает 70%. Леченые радиоактивным йодом (^13!1) основано на способности (3-лучей вызывать гибель фолликулярного эпителия щитовидной железы с последующим замещением его соединительной тканью. Хирургическое лечение показано при отсутствии стойкого эффекта от консервативной терапии, большом объёме щитовидной железы, когда заведомо ясно, что эффект от консервативной терапии сомни­телен, при тяжёлом тиреотоксикозе, зобе IV-V степени вне зависи­мости от степени тяжести токсикоза. Объём операции — субтоталь­ная резекция щитовидной железы с оставлением суммарно 4-7г тиреоидной паренхимы с обеих сторон от трахеи. Считают, что со­хранение такого количества ткани адекватно обеспечивает организм тиреоидными гормонами.

3, Классификация опухолей A.А-клетки (фолликулярные) АЛ. Доброкачественные: А.1.1.фолликулярная аденома; А. 1.2. папиллярная аденома;A.1.3. трабекулярная аденома.А.2. Злокачественные:А.2.1.фолликулярная аденокарцинома; А.2.2. папиллярная аденокарцинома; А.2.3. недифференцированный рак. B.В-клетки (клетки Ашкенази) 8.1. Доброкачественные:B.1.1.фолликулярная аденома; В. 1.2. папиллярная аденома; B.1.3. трабекулярная аденома.8.2.Злокачественные:В.2.1. фолликулярная аденокарцинома; папиллярная аденокарцинома;недифференцированный рак.

C.С-клетки (парафолликулярные) С.1. Доброкачеств: C. 1.1.солидная аденома
С.2. Злокачественные:С.2.1. солиджный рак с амилоидозом стромы(медуллярныи)

D.Метаплазированный эпителийD.2. Злокачественные:D.2.I. плоскоклеточный рак

Е.2.2. ретикулосаркома; Е.2.3. фибросаркома; Е.2.4. гемангиоэндотелиома; Е.2.5. гемангиоперицитома. F. Эпителиальные и неэпителиальные клетки F.I. Доброкачественные: F.l.l. неклассифицируемые опухоли Примечание:А. Доброкачественные Фолликулярный рак. Папиллярный рак. Медуллярный рак. Недифференцированный (анапластический) рак. Другие.П. Неэпителиальные опухоли. Злокачественные опухоли. Смешанные опухоли. Вторичные опухоли.

Неклассифицируемые опухоли. Опухолеобразные поражения. Определение распространенности процесса Для выявления распространенности рака щитовидной железы в организме применяются дополнительные исследования:рентгенография легких;биопсия увеличенного лимфатического узла на шее;рентгенография трахеи, пищевода и костей (при нарушении функции органов);УЗИ печени, почек, надпочечников при медуллярном, недифференци­рованном и плоскоклеточном раке. метастазы в легкие имеют на рентгенограмме вид мелкоочаговых те­ней, а также округлых образований. Костные метастазы носят остео-литический характер и рентгенологически проявляются участками по­ниженной плотности костной ткани. Признаками распространенного рака щитовидной железы являются:сужение и смещение трахеи;образование крупных кальцинатов.диагноз также уточняется и во время операции.интраоперационная диагностика включает: прицельную аспирационную биопсию со срочным цитологическим исследованием;цитологическое исследование отпечатков с опухоли;срочное гистологическое исследование удаленной ткани.TNM клиническая классификацияТ - первичная опухольТх - первичная опухоль не может быть оценена ТО - нет доказательств первичной опухоли Т1 - опухоль 2 см и менее в наибольшем измерении, ограниченная преде­лами ЩЖ Т2 - опухоль более 2 см, но менее 4 см в наибольшем измерении, ограни­ченная пределами ЩЖ ТЗ - опухоль более 4 см в наибольшем измерении, ограниченная преде­лами ЩЖ или любая опухоль с минимальным распространением за пределы ЩЖ (т.е. инвазия в грудино-щитовидную мышцу или мягкие ткани, окружаю­щие ЩЖ). Т4а - опухоль, распространяющаяся за капсулу ЩЖ и проникающая в нижеперечисленные органы: подкожные мягкие ткани, гортань, трахею, пище­вод, возвратный гортанный нерв. Т4Ь - опухоль проникает в предпозвоночную фасцию шеи, медиасти-нальные сосуды и обрастает сонную артерию. Т4а* - (только для недифференцированного рака) - опухоль любого раз­мера, ограниченная пределами ЩЖ. 1 Т4Ь* - (только для недифференцированного рака) - опухоль любого раз­мера, распространяющаяся за пределы капсулы ЩЖ.2 Примечание. Множественные опухоли любого гистологического типа должны быть обозначены (т) (в классификации учитывается наибольший очаг), т.е. Т2(т). * Любой недифференцированный рак оценивается стадией Т4Недифференцированный рак внутри железы - резектабельная опухоль Недифференцированный рак с распространением за пределы железы -нерезектабельная опухоль.N - регионарные лимфатические узлы Nx - регионарные лимфатические узлы не могут быть оценены. N0 - отсутствие метастазов в регионарных лимфатических узлах. N1 - наличие метастазов в регионарных лимфатических узлах. Nla - метастазы на уровне VI (претрахеальные и паратрахеальные, вклю­чая предгортанные и Дельфиану). Nib - метастазы в остальные шейные лимфатические узлы на стороне поражения ЩЖ, лимфатические узлы, противоположные стороне поражения ЩЖ, лимфатические узлы с обеих сторон или верхние медиастинальные лим­фатические узлы.М - отдаленные метастазы Мх — отдаленные метастазы не могут быть оценены. МО - отсутствие отдаленных метастазов. Ml - наличие отдаленных метастазов. pTNM - патологоанатомическая классификация Категории рТ pN pM соответствуют категориям TNM. pNO - гистологическая оценка дается обычно при исследовании не менее шести лимфатических узлов, удаленных при селективной шейной лимфодис-секции. Только отсутствие метастазов не менее чем в шести лимфатических уз­лах расценивается как pNO. Гистологические типы папиллярный рак (включая фолликулярный вариант) фолликулярный рак (включая так называемую карциному из клеток Гюртля) медуллярный ракнедифференцированный (анапластический) рак.

Хирургическое лечение, В случае папиллярного РЩЖ минимальным объ­емом хирургического вмеш тельства является тотальная (или околототальная) тиреоидэктомия с диссекциий центральной клетчатки шеи. В случае подозрений на метастатическое поражение лимфоузлов шеи, возникших до и/или во время операции, необходимо выполнить лимфодиссек-цию соответствующей зоны лимфооттока. Преимущества профилактической лимфодиссекции «единым блоком» (en blok) центральной клетчатки, выпол­ненной при отсутствии доказательств ее метастатического поражения на пред-или интраоперационном этапе являются спорными. Супрессивная терапия ТТГ-супрессирующая терапия после операции преследует две цели:коррекция гипотиреоза путем назначения дозировки для достижения нормальных уровней тиреоидных гормонов в крови;подавление ТТГ-зависимого роста резидуальных раковых клеток путем подавления секреции ТТГ до уровня <0,1 мЕ/л. У пациентов с полной ремисси­ей в любое время в течение наблюдения нет необходимости далее супрессиро-вать эндогенную секрецию ТТГ. Поэтому режим лечения может быть изменен с супрессивного на заместительный.L-T4 (тироксин) является препаратом выбора. Использование трийодтиронина неприемлемо для долговременного лечения больных РЩЖ и ограниче.

Сосуды

1, Облитерирующий тромбангиит артерий нижних конечностей Терминология Облитерирующий тромбангиит - воспалительное заболевание дис­тальных артерий нижних конечностей, сопровождающееся тромбозом и нару­шением их проходимости (А. В. Покровский, 1979). Классификация. Для локализации поражения и степени артериальной ишемии использует­ся классификация, описанная в разделе 3.4.

Клинические варианты: Болезнь Винивартера (облитерирующий эндартериит) - с выраженным функциональным спастическим компонентом.Болезнь Бюргера - злокачественно протекающий процесс с выражен­ными признаками воспаления и тромбоза в артериях, часто сопровождающийся мигрирующим тромбофлебитом.

«Системный артериит» - распространение процесса на аорту, почеч­ные, коронарные и другие сосуды. Жалобы Перемежающая хромота - это универсальная жалоба, характерная для больных тромбангиитом, ее предъявляют около 80 % пациентов. Следует отме­тить, что боли при нагрузке у этих больных возникают в пальцах, подошвенной поверхности стопы и в икроножных мышцах. Практически не встречаются боли в ягодичных мышцах и в мышцах бедра. Это связано с особенностями пораже­ния артериального бассейна - окклюзионный процесс в артериях пальцев, арте­риальных дугах стопы и в дистальных сегментах берцовых артерий.Постоянные боли часто встречаются у больных при отсутствии язвен­но-некротического процесса при сохранении пульсации артерий стопы. Это приступообразные, ночные боли, локализующиеся в плюснефаланговых и межфаланговых суставах. Эти боли напоминают артралгию (суставные боли). Нередко больные описывают свои болевые ощущения достаточно разнообраз­но. В период дебюта заболевания боли тупые, усиливаются под влиянием холо­да. У некоторых больных боль имеет острый, жгучий оттенок, локализуется в дистальных отделах стопы, сопровождается гиперемией, цианозом, побледне-нием или покраснением стопы. С прогрессированием процесса боли становятся постоянными «ногу жжет, огнем горит». Больные вынуждены опускать ногу. Наконец, боли достигают такой интенсивности, что лишают больного сна. Осо­бенно это характерно для больных с язвенно-некротическими расстройствами.Зябкость (повышенная чувствительность к холоду) наблюдается при­мерно у 40 % пациентов. Это достаточно специфический признак тромбангиитаПарестезии встречаются у 25 % больных тромбангиитом. Этот симптом объясняется ишемией нервных стволов. Парестезии проявляются чувством онемения, ползания мурашек, покалывание иголками.Утомляемость - частый симптом не только в начале заболевания, но и на последующих стадиях развития процесса. Утомляемость является следстви­ем генерализованного спазма коллатералей.Вышеописанные жалобы могут отмечаться со стороны верхних конеч­ностей (пальцы, кисти). Объективное исследование. Как правило, у больных тромбангиитом, а это молодые мужчины, фи-зикальные методы редко обнаруживают заболевания других органов.Редко у этих пациентов выявляются признаки перенесенного инсульта или инфаркта миокарда. Локальный статус Изменение окраски кожных покровов. В ранний период заболевания (спастическая стадия) кожные покровы бледные. При развитии процесса возни­кает атония капилляров, раскрываются артериовенозные шунты и кожа стано­вится гиперемированной. Характерно, что при поднятии конечности кожа бы­стро бледнеет и вновь приобретает багрово-синюшный оттенок при опускании. На этом феномене основаны функциональные пробы (Бурденко, Салищева, Оппеля). Местная гиперемия кожи возникает при некрозе тканей с воспали­тельной реакцией. Это своеобразная «холодная» гиперемия кожи. Симметрич­ное побледнение кожи на верхних и нижних конечностях характерно для син­дрома Рейно, часто присутствующего при этом заболевании.Потливость выявляется у 20 % больных в начале заболевания. Связана с изменением характера симпатической иннервации. Трофические нарушения - нарушение роста волос, снижение эластич­ности кожи, омозоление трещин, атрофия мышц стопы и голени в начальных стадиях заболевания до появления трофических язв и дистального некроза.Отек тканей. Как правило, выявляется отек стопы. С прогрессировани-ем заболевания, а также из-за вынужденного положения (опущенная конеч­ность) появляется отек голени. Поверхностные венозные тромбозы проявляется как участок гиперемии и уплотнения по ходу поверхностных вен. Этот симптом характерен для тром­бангиита Бюргера. Венозный тромбоз носит мигрирующий характер, локализу­ясь на конечностях. Изучение пульсации. Для тромбангиита характерно поражение мелких артерий с последующим вовлечением в патологический процесс крупных арте­риальных стволов. Отсюда наиболее часто определяется отсутствие пульсации на артериях стопы. Часто не удается определить пульс только на одной арте­рии. Нередко признаки ишемии стопы (боли, похолодание, побледнение, тро­фические язы и даже некроз) определяются при сохраненной пульсации арте­рий стоп. Отсутствие пульса на подколенной артерии встречается нечасто и свидетельствует о далеко зашедшей стадии заболевания. Поражение подвздошной артерии (соответственно отсутствие пульса на бедре) встречается у боль­ных тромбангиитом редко.Аускультация артерий. Систолический шум над артериями среднего и крупного калибра не характерен для больных тромбангиитом.ЛечениеПри выборе метода лечения необходимо учитывать, что тромбангиит, в отличие от атеросклероза - воспалительное заболевание сосудов. Поэтому этиологическое лечение этих двух заболеваний, несмотря на схожесть ишеми-ческого синдрома, различно.1. Консервативное лечение Противовоспалительные препараты: нестероидные (аспирин, ибу-профен, диклофенак), глюкокортикоиды (гидрокортизон, преднизолон). Назна­чение этого вида фармакотерапии проводится при установленном диагнозе тромбангиита в стадии активного воспаления в условиях специализированного сосудистого отделения. Антикоагулянты - фракционированные (клексан, фраксипарин) и нефракционированные (кальциевая или натриевая соль гепарина) гепарины. Применяются при острых артериальных тромбозах, а также коротким курсом (7-10 дней) при клинических и лабораторных признаках активности воспали­тельного процесса. Использование этих препаратов желательно в комплексе с криоплазмой. Тромбоцитарные дезагреганты, такие как дипиридамол (курантил), аспирин (малая доза), тиклопидин (тиклид), клопидогрел (плавике), пентокси-филлин (трентал, трентал-400, агапурин, вазонит), низкомолекулярные декст-раны (реополиглюкин, реомакродекс), снижают вероятность артериального тромбоза. Больным с установленным диагнозом эти препараты в виде моноте­рапии или в комбинации назначаются пожизненно.Сосудорасширяющие препараты миотропного действия (папаверин, но-шпа, никошпан, никотиновая кислота). Их применение у больных тромбан­гиитом обоснованно, т. к. они ликвидируют сосудистый спазм, являющийся важнейшим патогенетическим механизмом заболевания, особенно на ранних стадиях. Препараты, улучшающие потребление тканями кислорода - актове-гин, солкосерил. Ангипротекторы - танакан, билобил, доксиум (докси-хем). Препара­ты, улучшающие микроциркуляцию.Препараты на основе простагландина Е1. Представлены на рынке под названием вазопростан и альпростал. Эффективность их очень высока. Показа­ны при «критической» ишемии конечности.Плазмаферез.Следует отметить, что не существует стандартных схем лечения тромбан-гиита. В зависимости от конкретной клинической ситуации, характера пораже­ния артериального русла и длительности предполагаемого лечения проводится выбор фармацевтического средства из конкретной лекарственной группы. 2. Оперативное лечение 2.1.Паллиативные операции: длительная аорто-артериальная инфузия,поясничная симпатэктомия и реваскуляризирующая остеотрепанация. Эти хи­рургические процедуры выполняются в условиях специализированных сосуди­стых отделений. Микрохирургическая трансплантация сальника. Артериализация венозной системы стопы.Сосудистая пластика (реконструктивные операции на артериях). Ре­зультаты восстановительных операций на артериях у больных тромбангиитом признаются неудовлетворительными и применяются в комплексе с другими ме­тодами лечения.

2, ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ Терминология

Варикозное расширение вен - патологическое изменение вен, характери­зующееся неравномерным увеличением их просвета с образованием выпячива­ния стенки, развитием узлоподобной извитости сосудов и функциональной не­достаточностью клапанов с извращением кровотока (Энциклопедический сло­варь медицинских терминов, М., 1982).Классификация. Для клинического применения Совещание российских флебологов пред­ложило более удобную кл^сификацию варикозной болезни, которая учитывает как форму заболевания, так и степень хронической венозной недостаточности, обусловленную им. Это позволяет наглядно представить степень выраженности морфологических изменений венозного русла и последствий флебогемодина-мических нарушений. Формы варикозной болезни.Форма I. Внутрикожный и подкожный варикоз без патологического ве­но-венозного сброса; Форма П. Сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам; Форма III. Распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам; Форма IV. Варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам. Степени хронической венозной недостаточности. - отсутствует; - синдром «тяжелых ног», преходящий отек; II- стойкий отек, гипо- или гиперпигментация, липодерматосклероз, эк­зема;III- венозная трофическая язва (открытая или зажившая).Осложнения.Кровотечение, варикотромбофлебит, трофическая язва (с указанием лока­лизации и стадии раневого процесса).Клиника: 1. Варикозно-расширенные вены.Телеангиоэктазии - сосудистые звездочки, создающие характерный рисунок на кожных покровах.Ретикулярый варикоз - внутрикожные или подкожные расширен­ные варикозные вены небольшого диаметра (как правило, до 2 мм.) извитые. При ретикулярном варикозе не определяется сафено-бедренного рефлюкса, од­нако могут присутствовать симптомы хронической венозной недостаточности.Венозная корона - изменение цвета кожных покровов в области ме­диальной лодыжки за счет усиления венозного рисунка.Варикозно-расширенные вены в бассейне большой или малой под­кожных вен - извитые вены. Чаще выявляются на внутренней поверхности бед­ра и голени.Расширение ствола большой и/или малой подкожных вен - опреде­ляются пальпаторно в виде расширения ствола Тромбированные вены вне острого состояния процесса (варикозно-расширенная вена или ствол большой или малой подкожных вен) представлены в виде плотного жгута. Отек - один из важнейших симптомов хронической венозной не­достаточности у больных с варикозной болезнью. Выраженность отека меньше, чем у пациентов с посттромботическим синдромом. Отек, как правило, прояв­ляется вечером. Для объективизации отека необходимо определение окружно­сти конечности сантиметровой лентой.Трофические нарушения.Гиперпигментация - характерный коричневый цвет (от светлого до темного) кожных покровов в области медиальной, реже латеральной поверхно­сти лодыжки. Механизм возникновения симптома связан с попаданием в под­кожную клетчатку гемосидерина (продукт распада гемоглобина) из-за венозной гипертензии.Индурация и липодерматосклероз - уплотнение подкожной клет­чатки в дистальных сегментах конечности в области лодыжек. Пальпация - из­мененные участки болезненные. Происхождение этого симптома обусловлено воспалительным процессом с переходом в склероз из-за проникновения белков за пределы сосудистого русла.Экзематозный дерматит, целлюлит - характерное воспаление кожи и подкожной клетчатки. Проявляется гиперемией и гипертермией кожи. В этот период кожа утрачивает свои барьерные свойства, и возникают условия гной­ного воспаления. Локализация - медиальная поверхность нижней трети голени. Нередко обнаруживается циркулярное поражение.Пиодермия - характерное гнойно-воспалительное поражение кожи в области трофических расстройств.Трофическая язва - чаще локализуются на медиальной поверхности нижней трети голени (характерно для варикоза в бассейне большой подкожной вены или несостоятельности перфорантных вен Кокетта). Язва на латеральной поверхности свидетельствует о поражении малой подкожной вены. Размер язвы от точечной огромных размеров, вплоть до циркулярной. Глубина различная, зависит от давности процесса. Дном язвы может быть кость. Отделяемое из яз­вы зависит от стадии раневого процесса (от мутного серозного выпота с фиб­рином до гнойно-некротического налета). При бактериологическом исследова­нии выявляется бактериальное и грибковое обсеменение.4.Функциональные пробы.Пальпаторное определение локализации несостоятельной перфо-рантной вены. Наиболее характерная локализация перфорантных вен: медиаль­ная подлодыжечная ямка, Коккета (медиальная поверхность нижней и средней трети голени), Бойда (верхняя треть медиальной поверхности голени), Додда (нижняя и средняя треть бедра), задняя и латеральная поверхность голени.Пробы со жгутом - наиболее приемлемой является проба Троянова-Тренделенбурга. Больного укладывают на спину и приподнимают ногу под уг­лом 45-60°, чтобы опорожнить подкожные вены. В верхней трети бедра накла­дывают резиновый жгут. После этого пациент занимает вертикальное положе­ние. Возможны 4 варианта результатов пробы. а) медленное заполнение подкожных вен после снятия жгута (30 секунд и более) свидетельствует о нормальной функции клапанного аппарата;б)заполнение подкожных вен после снятия жгута током крови сверху вниз свидетельствует о несостоятельности клапанов большой подкожной вены; в)заполнение подкожных вен происходит до снятия жгута, после снятия жгута заполнение вен не увеличивается. Это свидетельствует о клапанной не­ достаточности перфорантных вен;г)подкожные вены заполняются до снятия жгута. После снятия жгута кровообращение большой подкожной вены возрастает, что свидетельствует о несостоятельности клапанов большой подкожной вены.Кашлевая проба - проба Гаккенбруха: при резком повышении внутри-брюшного давления (кашель, натуживание) пальпаторно под паховой складкой в проекции сафено-феморального соустья ощущается ретроградная волна кро­ви. Это свидетельствует о несостоятельности проксимального отдела большой подкожной вены. Инструментальная диагностика при обследовании больного с хронической венозной недостаточностью, обусловленной варикозной болезнью, необходимо получить ответ на следую­щие вопросы: поражены ли глубокие вены; есть ли рефлюкс через сафено-феморальное или сафено-поплитеальное соустье; где расположено сафено-поплитеальное соустье; каково состояние клапанов большой и малой подкож­ных вен и имеется ли рефлюкс и где он локализуется в перфорантных венах.5.1. Ультразвуковая допплерометрия. Простой и доступный (для общехи­рургических отделений) метод. Определяет проходимость вен и клапанного ап­парата на основании визуального или слухового анализа допплеровского сигна­ла, полученного с исследуемого сосуда. Дополнительные методы - окклюзионная плетизмография, фотопле­тизмография и лазерная допплеровская флоуметрия - используются редко. Сфера их применения ограничена специализированными отделениями для оценки эффективности лечения и научных исследований.5.4 Рентгеноконтрастная флебография. Раньше считалась основным ме­тодом инструментальной диагностики варикозной болезни. В настоящее время используется редко, поскольку аналогичную информацию можно получить при дуплексном сканировании.

3, Острый тромбофлебит (варикотромбофлебит) Тромбофлебит - воспаление вены с её тромбозом.Жалобы Боли в проекции большой подкожной или малой подкожных вен или бо­ли в проекции варикозно-расширенных вен.Ограничение движения конечности.Чувство распирания конечности при вертикальном положении или опу­щенной вниз ноге.Слабость, недомогание, повышение температуры не выше 38°С. Анамнез болезни. Пациент страдает варикозной болезнью нижних конеч­ностей. Давность появления болей в области варикозно-расширенных вен. Обычно длительность заболевания составляет от нескольких часов до несколь­ких дней. Динамика развития венозного тромбоза - локализация начальных про­явлений и дальнейшее распространение. Важное значение имеет диагностика распространения тромботического процесса на бедро. Это существенно меняет тактику лечения. Причина начала заболевания - обострение хронических заболеваний, острые инфекционные и вирусные заболевания, травмы, длительная иммобили­зация. Наличие ранее явлений тромбофлебита поверхностных вен, проводив­шееся лечение, его эффективность. Выполненные ранее операции на венах. Клиника:Осмотр При осмотре конечности обнаруживаются варикозно-расширенные ве­ны. Яркая гиперемия кожи над варикозно-расширенными венами и вари­козными узлами. Необходимо детально описать тромбоз поверхностных вен (локализация, распространенность, площадь поражения). Пальпация При пальпации обнаруживаются плотные, болезненные варикозные уз­лы или варикозно-расширенные вены. Особое значение придается пальпаторному исследованию ствола большой подкожной вены (голень и внутренняя поверхность бедра вплоть до паховой области). Наличие болезненности в сочетании с гиперемией кожных покровов и инфильтрацией тканей в нижней, средней или верхней трети бедра свидетельствует о восходящем характере тромбоза и меняет тактику лечения. Клинические признаки тромбофлебита ствола малой подкожной вены не столь ярко выражены, так как этот сосуд расположен под фасцией. В этом случае важнейшим критерием клинической диагностики является обнаружение болез­ненности в проекции малой подкожной вены.Размягчение в зоне тромбированного варикозного узла при развитии явлений нагноения. В этом случае присоединяется лимфангоит и паховый лим­фаденит. Во время объективного исследования необходимо измерение окружно­сти голени для объективной характеристики отека. Нередко обнаруживается умеренный отек конечности, как в зоне тромбированных узлов, так и дисталь-ных сегментов конечности. Инструментальная диагностика Реовазография - не дает никакой информации. Ультразвуковая допплерометрия - имеет определенные преимущества перед реовазографией, однако не позволяет установить протяженность тромбо­за в подкожных магистралях и наличие его (особенно при неокклюзионных тромбах) в глубоких венах.Дуплексное сканирование - ведущий метод диагностики. С помощью этого исследования можно оценить состояние просвета большой или малой подкожных вен, наличие в них тромботических масс, характер тромба. Самое главное этот метод позволяет определить верхнюю границу тромба, до момента операции диагностировать сафено-бедренный тромбоз. Пока тромбоз локали­зуется в подкожной вене он, как правило, не угрожает жизни больного развити­ем легочной эмболии. Однако встречаются ситуации, когда большая подкожная вена в области устья имеет большой диаметр, верхушка тромба при этом рас­пространяется в просвет бедренной или наружной подвздошной вены и имеет флот