Предсердные нарушения ритма

Синусовые нарушения ритма

Синусовая тахикардия с числом сердечных сокра­щений более 100 в 1 мин регистрируется у 25—30% больных инфарктом миокарда.

Основными причинами возникновения синусовой тахикардии в первые часы развития инфаркта миокарда являются стресс, боль, катехоламинемия и левожелудочковая недостаточность.

Таблица 4

Аритмии сердца и летальность при инфаркте миокарда (в процентах) [Norris R., Singh В., 1982]

В более поздние сроки повышенный симпатичес­кий тонус снижается и левожелудочковая недостаточ­ность становится основной причиной синусовой тахикар­дии.

Она также может быть следствием гиповолемии, подъема температуры тела (резорбционно-некротический синдром и другие причины) и различных осложнений.

В начальном периоде инфаркта миокарда тахикардия может быть связана с инъекцией атропина или норадреналина, в более поздние сроки к ней может привести прием нифедипина.

Одной из причин возникновения синусовой тахикардии может быть перикардит; воз­можно, это сочетание отчасти связано с тем обстоя­тельством, что синусовая тахикардия возникает пре­имущественно при инфаркте миокарда передней стенки левого желудочка.

Постоянная синусовая тахикардия, как правило, указывает на наличие застойной сердечной недостаточ­ности и соответственно ухудшает прогноз.

Возможная причина появления синусовой тахи­кардии — внутреннее кровотечение (обычно желудочно - кишечное), возникшее как одно из осложнений самого инфаркта миокарда или ятрогенно.

Наиболее частая ситуация — кровотечение из хронической язвы желудка или двенадцатиперстной кишки после введения тромболитиков и гепарина, реже — при приеме ацетилсали­циловой кислоты.

Синусовая брадикардия с числом сердечных со­кращений менее 60 в 1 мин возникает, по данным раз­личных авторов, в остром периоде инфаркта миокарда у 10—40% больных.

В течение первого часа она может наблюдаться у 25—40% больных, но уже через 4 ч от начала приступа ее частота снижается до 15—20%.

Синусовая бради­кардия свойственна главным образом инфарктам мио­карда задненижней стенки левого желудочка, так как при них имеется тромбоз правой коронарной артерии, снабжающей кровью синусовый узел.

Синусовая бра­дикардия, обусловленная вагусным влиянием, являет­ся отражением рефлекса Бецольда — Яриша.

При та­ком механизме синусовой брадикардии она также бо­лее свойственна инфарктам миокарда задненижней стенки левого желудочка, так как именно в этих отде­лах левого желудочка находится наибольшее число ваго-афферентных рецепторов.

Брадикардия может быть вы­звана резкими болями или введением морфина. J. Wei и соавт. (1983) указывают, что она может возникать при тромболитической реперфузии, в особенности при восстановлении кровотока в правой коронарной арте­рии.

Оценки клинического значения синусовой бради­кардии противоречивы.

Наряду с указаниями на воз­никновение у таких больных рецидивирующих желу­дочковых аритмий преобладает мнение, что у большин­ства больных умеренное урежение сердечного ритма снижает потребность миокарда в кислороде и является благоприятным фактором.

Предсердные нарушения ритма

Мерцание предсердий возникает у 10—15% больных при инфаркте миокарда передней стенки ле­вого желудочка. Его возникновение связывают пре­имущественно с левожелудочковой недостаточностью и растяжением стенок левого предсердия, а также с ишемией миокарда предсердия и перикардитом.

Вли­яние мерцательной аритмии на гемодинамику зави­сит от выраженности тахиаритмии, определенное значение имеет и отсутствие систолы предсердий, пе­ремещающей в течение диастолы в желудочки до 30% объема крови.

При отсутствии тахисистолии мерцание предсердий не требует специальной антиа­ритмической терапии и, как правило, исчезает в тече­ние нескольких дней.

Однако у больных с левожелу­дочковой недостаточностью и увеличенным левым предсердием возможны рецидивы мерцания предсер­дий или его переход в постоянную форму.

Леталь­ность среди больных инфарктом миокарда, ослож­ненным мерцанием предсердий, значительно выше средней, но это может быть связано с обширностью некроза и левожелудочковой недостаточностью, а не с мерцанием предсердий как самостоятельным фак­тором, ухудшающим прогноз.

Значительно реже (у 1—3% больных) возникает трепетание предсердий.

Возникновение трепетания предсердий связывают с усилением симпатических влияний, в частности при левожелудочковой недоста­точности и эмболии в систему легочной артерии.

Лишь у части больных трепетание предсердий сопровождается атриовентрикулярным проведением 3: 1, 4: 1 и соот­ветственно не отражается значительно на гемодинами­ке, хотя «предсердная добавка» к наполнению желу­дочков и у них отсутствует.

У других больных желудоч­ковый комплекс следует за каждым вторым зубцом Р, и число желудочковых сокращений составляет около 150 и более в 1 мин.

Неудивительно, что трепетание пред­сердий часто вызывает и усугубляет расстройства кровообращения в большей степени, чем их мерцание. Это относится и к возможному расширению зон не­кроза и ишемии.

Мерцание и трепетание предсердий могут способ­ствовать возникновению внутрипредсердных тромбов с последующими эмболиями.

Однако в условиях острого периода инфаркта миокарда, когда эти нарушения ритма не часты, а больным обычно проводят терапию тромболитиками и гепарином, опасность тромбоэмболических осложнений у этой группы больных вряд ли существенно выше, чем при инфаркте миокарда в целом.

Различные варианты наджелудочковых пароксизмальных тахикардии регистрируются у 2— 3% больных.

Наблюдаясь почти исключительно в ос­тром периоде инфаркта миокарда, наджелудочковые тахикардии увеличивают потребность миокарда в кислороде, могут способствовать увеличению некро­тической и периинфарктной зоны и должны быть быстро купированы.

Предсердные экстрасистолы регистрируются у 15—20% больных.

Не имея самостоятельного значе­ния, они представляют интерес лишь как предшествен­ники наджелудочковой тахикардии, мерцания и трепе­тания предсердий.

В этом отношении могут иметь зна­чение частые и ранние предсердные экстрасистолы.

Последние могут быть блокированными, так что на ЭКГ регистрируется лишь зубец Р.

При ранней блоки­рованной предсердной бигеминии такой ритм при недо­статочно внимательном просмотре ЭКГ может быть принят за синусовую брадикардию.

Предсердные экстрасистолы, как и другие надже­лудочковые аритмии, могут быть указанием на повы­шенное внутрипредсердное давление.

Следует иметь в виду, что в остром периоде инфаркта миокарда пред­сердные аритмии иногда предшествуют желудочковой тахикардии и даже фибрилляции желудочков.

5.3. Атриовентрикулярные нарушения ритма

Ритмы, исходящие из атриовентрикулярного со­единения, подразделяются в зависимости от частоты на узловой ритм, ускоренный узловой ритм (медленная узловая тахикардия) и атриовентрикулярную пароксизмальную тахикардию.

При узловом ритме число сердечных сокращений составляет 35—60 в 1 мин.

Водитель ритма расположен в атриовентрикулярном соединении, синусовый узел не функционирует (в отличие от проксимальной пол­ной атриовентрикулярной блокады, когда число желу­дочковых сокращений также достигает 40 в 1 мин и бо­лее, но предсердия подчинены синусовому узлу).

При медленной узловой тахикардии число сердеч­ных сокращений составляет 70—130 в 1 мин и водитель ритма второго порядка, находящийся в атриовентрику­лярном соединении, подавляет функцию синусового узла.

Узловые ритмы с относительно небольшим числом сердечных сокращений возникают обычно при наруше­нии функции синусового узла у больных с диафрагмальным инфарктом миокарда в первые двое суток от начала инфаркта миокарда и могут рассматриваться как «ус­кользающие» ритмы, не имеющие плохого прогностичес­кого значения.

Прогностическое значение более частого узлового ритма еще не получило однозначной оценки.

Узловая пароксизмальная тахикардия с числом сердечных сокращений от 160 до 220 в 1 мин возника­ет у 1—2% больных инфарктом миокарда, преиму­щественно при наличии застойной левожелудочковой недостаточности и поражении проводящей системы.

Как уже упоминалось, при узловых ритмах нарушает­ся согласованная работа предсердий и желудочков; ес­тественно, в наибольшей степени это сказывается при пароксизмальной тахикардии в условиях резко укоро­ченной диастолы желудочков.

Описано возникнове­ние узловой пароксизмальной тахикардии у больных инфарктом миокарда после введения сердечных гликозидов.